{"product_id":"next-generation-breast-cancer-treatments-new-oral-therapies-for-metastatic-hormone-positive-disease","title":"Tratamientos de nueva generación para el cáncer de mama: Nuevas terapias orales para la enfermedad metastásica positiva para receptores hormonales","description":"\u003ch1\u003eTratamientos de nueva generación para el cáncer de mama: Nuevas terapias orales para la enfermedad metastásica positiva para receptores hormonales\u003c\/h1\u003e\n\n\u003ch2\u003eTabla de contenidos\u003c\/h2\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#ddn-key-points\"\u003ePuntos clave\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#introduction\"\u003eIntroducción: Comprensión de la terapia endocrina para el cáncer de mama\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#resistance-mechanisms\"\u003eCómo el cáncer de mama desarrolla resistencia al tratamiento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#esr1-mutations\"\u003eMutaciones en ESR1: Un factor clave de la resistencia al tratamiento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#novel-therapies\"\u003eNuevas terapias hormonales y oportunidades clínicas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#current-serds\"\u003eDegradadores selectivos del receptor de estrógeno (SERD) actuales\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-directions\"\u003eDirecciones futuras e investigación en curso\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-implications\"\u003eQué significa esto para los pacientes\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#limitations\"\u003eLimitaciones del estudio y consideraciones\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#ddn-faq\"\u003ePreguntas frecuentes\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#source\"\u003eInformación de la fuente\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\n\u003c!-- ddn:keypoints:start --\u003e\n\u003ch2 id=\"ddn-key-points\"\u003ePuntos clave\u003c\/h2\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003eLas mutaciones en ESR1 impulsan la resistencia a los inhibidores de la aromatasa en el 20-40% de los cánceres de mama metastásicos.\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eLos SERD orales como elacestrant muestran mejores resultados en tumores con mutación ESR1 después de una terapia endocrina previa.\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eEl fulvestrant requiere inyección; los nuevos SERD orales ofrecen una dosificación más conveniente.\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eLos agentes novedosos incluyen tamoxifeno, antagonistas covalentes y quimeras dirigidas a la proteólisis.\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eLas pruebas genéticas (biopsia o biopsia líquida) pueden ayudar a guiar la selección del tratamiento.\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003c!-- ddn:keypoints:end --\u003e\n\n\n\u003ch2 id=\"introduction\"\u003eIntroducción: Comprensión de la terapia endocrina para el cáncer de mama\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa terapia endocrina (TE) es una estrategia de tratamiento fundamental para el cáncer de mama positivo para receptores hormonales (positivo para receptores hormonales), que representa casi el 80% de todos los cánceres de mama diagnosticados por primera vez. Estos tumores expresan el receptor de estrógeno alfa (ERα) y dependen de las señales de crecimiento mediadas por estrógenos para sobrevivir y proliferar. Las clases aprobadas de TE actúan a través de diferentes mecanismos para bloquear esta señalización del estrógeno, ya sea reduciendo la producción de estrógenos o interfiriendo con la forma en que el estrógeno se une a su receptor.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eLas principales categorías de terapia endocrina incluyen inhibidores de la aromatasa (IA) como letrozol, anastrozol y exemestano, que bloquean la conversión de andrógenos en estrógenos en tejidos no ováricos. En mujeres posmenopáusicas, los IA reducen eficazmente los niveles sistémicos de estrógenos. Los moduladores selectivos del receptor de estrógeno (SERM) como el tamoxifeno se unen competitivamente al receptor de estrógeno (ER) y tienen efectos dependientes del tejido. Los degradadores selectivos del receptor de estrógeno (SERD) como el fulvestrant bloquean la actividad del ER y promueven su degradación dentro de las células.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eEstos tratamientos pueden utilizarse con o sin supresión ovárica en mujeres premenopáusicas. La supresión ovárica con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina reduce los niveles circulantes de estrógenos en mujeres más jóvenes, lo que permite el uso de IA cuando proporcionan ventajas sobre el tamoxifano para una mayor reducción del riesgo. En el cáncer de mama temprano de alto riesgo, la combinación de supresión ovárica con terapia adyuvante estándar mejora la supervivencia libre de enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\n\u003ch2 id=\"resistance-mechanisms\"\u003eCómo el cáncer de mama se vuelve resistente al tratamiento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEn el cáncer de mama metastásico (CMM), los tumores positivo para receptores hormonales a menudo responden inicialmente a la terapia dirigida al estrógeno, pero la progresión de la enfermedad ocurre inevitablemente debido a los mecanismos de resistencia desarrollados. La respuesta a la TE depende de si los pacientes tienen impulsores intrínsecos o adquiridos de resistencia endocrina. La resistencia adquirida surge después de una respuesta inicial a la terapia (generalmente seis o más meses en tratamiento), mientras que los cánceres de mama intrínsecamente resistentes pueden no responder en absoluto (generalmente menos de 6 meses en tratamiento).\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eLos investigadores han identificado dos categorías amplias de mecanismos de resistencia: la señalización mediada por ER y la señalización oncogénica independiente de ER. La resistencia mediada por ER implica una señalización independiente del ligando que promueve la proliferación tumoral incluso en ausencia de estrógeno. La resistencia independiente de ER ocurre a través de vías de señalización oncogénicas que eluden completamente las vías de transcripción reguladas normalmente por la endocrina.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eEstas vías de resistencia no operan de forma aislada; existe una considerable comunicación intracelular entre ellas que hace que la resistencia al tratamiento sea compleja. Si bien separamos estos mecanismos para comprenderlos, en la realidad interactúan extensamente dentro de las células cancerosas. Solo alrededor del 10% de los casos de resistencia implican la pérdida completa de la expresión de ER, lo que significa que el receptor de estrógeno sigue siendo un objetivo terapéutico viable en la mayoría de los pacientes incluso cuando se desarrolla la resistencia.\u003c\/p\u003e\n\n\u003ch2 id=\"esr1-mutations\"\u003eMutaciones de ESR1: un impulsor clave de la resistencia al tratamiento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLas mutaciones en el gen del receptor de estrógeno 1 (ESR1) representan un mecanismo adquirido particularmente importante de resistencia endocrina en el cáncer de mama metastásico positivo para receptores hormonales. Estas mutaciones son raras en el cáncer de mama primario (presentes en menos del 1% de los tumores metastásicos de novo), pero se vuelven comunes después del tratamiento. En los cánceres que recurren después del tratamiento adyuvante con IA, las mutaciones de ESR1 aparecen en el 4-8% de los casos, y después de recibir terapia con IA en el entorno metastásico, aproximadamente el 20-40% de los tumores adquirirán una mutación de ESR1.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eLas mutaciones de ESR1 más comunes son Y537S (presentes en el 14-21% de los casos) y D538G (presentes en el 32-36% de los casos). Se han implicado varias otras mutaciones activadoras con tasas de incidencia más bajas en la resistencia, incluidas Y537C, E380Q, S463P, V534E, P535H, L536H, L536P, L536R, L536Q e Y537N. Los estudios que rastrean el ADN tumoral circulante en serie en cáncer de mama metastásico demuestran una carga mutacional policlónica relativamente frecuente y altos niveles de heterogeneidad genética en estos tumores.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eLas mutaciones de ESR1 afectan al dominio de unión al ligando del receptor de estrógeno y lo estabilizan en una conformación activa. Esto promueve la unión de coactivadores y la regulación al alza de la transducción de señales de ER incluso en ausencia de estrógeno. Los cambios bioquímicos en el dominio de unión al ligando confieren una menor afinidad por los ligandos terapéuticos, incluidos SERM y SERD, y una mayor estabilidad frente a la degradación proteolítica. Diferentes mutaciones confieren patrones de resistencia variables: Y537S conlleva una mayor resistencia a la terapia endocrina, mientras que D538G tiene un mayor potencial metastásico.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eLas fusiones de ESR1 (ESR1-fus) representan alteraciones raras pero notables que eliminan por completo el dominio de unión al ligando y impulsan la resistencia a la terapia endocrina a través de la actividad transcripcional constitutiva de ER. Es probable que estos eventos de fusión hagan que los tumores sean resistentes a la mayoría de las TE actuales y de próxima generación que tienen como objetivo el dominio de unión al ligando, y pueden estar subestimadas ya que muchos puntos de ruptura son intrónicos y no se capturan mediante pruebas genéticas convencionales.\u003c\/p\u003e\n\n\u003ch2 id=\"novel-therapies\"\u003eNuevas terapias hormonales y oportunidades clínicas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eDado que la señalización de ER sigue siendo regulada por la transducción de señales oncogénicas de manera independiente al ligando, dirigirse a ER sigue siendo la piedra angular del manejo del cáncer de mama positivo para receptores hormonales a pesar del desarrollo de resistencia. Esta comprensión ha impulsado un gran interés en nuevas terapias endocrinas, particularmente aquellas que permanecerán activas a pesar de las mutaciones de ESR1. Múltiples medicamentos de TE de próxima generación están actualmente en desarrollo clínico, representando varios enfoques terapéuticos diferentes.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eLa cartera de desarrollo incluye numerosos degradadores selectivos del receptor de estrógeno (SERD) orales que tienen como objetivo superar las limitaciones farmacológicas del fulvestrant, que requiere inyección intramuscular. Estos incluyen elacestrant (RAD1901), amcenestrant (SAR439859), camizestrant (AZD9833), giredestrant (GDC-9545), imlunestrant (LY3484356), rintodestrant (G1T48), borestrant (ZB-716), ZN-c5 y D-0502. Estos agentes se encuentran en varias fases de ensayos clínicos para entornos metastásicos, adyuvantes y neoadyuvantes.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eLos enfoques novedosos adicionales incluyen lasofoxifeno (un SERM), bazedoxifeno (un híbrido SERM\/SERD), H3B-6545 (un antagonista covalente selectivo del receptor de estrógeno), OP-1250 (un antagonista completo del receptor de estrógeno), ARV-471 (una quimera dirigida a la proteólisis) y AC682 (un degradador de ER quimérico). Esta diversa cartera representa múltiples estrategias innovadoras para superar la resistencia endocrina en el cáncer de mama avanzado.\u003c\/p\u003e\n\n\u003ch2 id=\"current-serds\"\u003eDegradadores selectivos actuales del receptor de estrógeno (SERD)\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl fulvestrant fue el primer SERD de impacto clínico, incorporado al tratamiento estándar para el cáncer de mama metastásico positivo para receptores hormonales. Funciona antagonizando la actividad transcripcional de ER mediante la inhibición de la translocación nuclear, promoviendo el recambio a través de la vía ubiquitina-proteasoma e induciendo cambios conformacionales que regulan a la baja la señalización de ER. En el cáncer de mama metastásico expuesto a terapia endocrina previa, los ensayos clínicos demostraron que la dosis de 500 mg de fulvestrant mensual mostró una supervivencia libre de progresión y una supervivencia global mejoradas en comparación con la dosis de 250 mg.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eEl ensayo FALCON reveló que en el cáncer de mama avanzado sin tratamiento previo, los pacientes tratados con fulvestrant tuvieron una supervivencia libre de progresión significativamente más larga en comparación con anastrozol (16,6 meses frente a 13,8 meses), lo que llevó a su aprobación en el entorno de primera línea. Dado que las mutaciones de ESR1 son un mecanismo reconocido de resistencia adquirida a los inhibidores de la aromatasa, y estos pacientes pueden conservar cierta sensibilidad clínica a los SERD, la secuenciación de las líneas de terapia endocrina para el tratamiento del cáncer de mama metastásico es una consideración clínica importante.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eLa investigación ha mostrado resultados contradictorios sobre cómo las mutaciones de ESR1 afectan la sensibilidad al fulvestrant. Los estudios de laboratorio indican que los modelos de cáncer de mama con mutación de ESR1 demuestran una resistencia relativa (dependiente de la dosis) al fulvestrant, requiriendo concentraciones de medicamento 10 a 50 veces mayores para inhibir la señalización de ER y el crecimiento tumoral. Sin embargo, los estudios clínicos han demostrado resultados variables con respecto a la efectividad del fulvestrant contra el cáncer de mama metastásico con mutación de ESR1.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eEl análisis combinado de los ensayos SoFEA y EFECT comparó fulvestrant versus exemestane en cáncer de mama metastásico tras progresión con un inhibidor de la aromatasa. Los resultados demostraron una supervivencia libre de progresión (2,4 meses frente a 4,8 meses) y una supervivencia global a 1 año estadísticamente significativamente peores en los pacientes con mutaciones ESR1 en el brazo de exemestane. Sin embargo, el cáncer de mama metastásico ESR1-mutante y ESR1-silvestre tratado con fulvestrant tuvo una supervivencia libre de progresión (3,9 meses frente a 4,1 meses) y una supervivencia global a 1 año similares.\u003c\/p\u003e\n\n\u003ch2 id=\"future-directions\"\u003eDirecciones futuras e investigación en curso\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl desarrollo más prometedor en terapias endocrinas novedosas proviene de los SERDs orales, que tienen como objetivo superar las limitaciones farmacológicas del fulvestrant mientras mantienen la eficacia contra tumores ESR1-mutantes. Los resultados recientes del ensayo de fase III EMERALD demostraron mejores resultados con el SERD oral elacestrant en comparación con las terapias antiestrógeno estándar en cáncer de mama metastásico ER+ tras progresión previa con terapia endocrina.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eEste ensayo mostró específicamente beneficio en pacientes con mutaciones ESR1, destacando el potencial de estos agentes para abordar un mecanismo importante de resistencia al tratamiento. Otros SERDs orales han mostrado promesa tanto en estudios de laboratorio como en ensayos clínicos de fase temprana, lo que sugiere que esta clase de medicamentos puede ampliar significativamente las opciones de tratamiento para pacientes con cáncer de mama positivo para receptores hormonales avanzado.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eA medida que los datos clínicos continúan madurando sobre estas terapias endocrinas de nueva generación, surgirán preguntas importantes relacionadas con la secuencia óptima de opciones terapéuticas y cómo el panorama genómico y molecular de los tumores influye en la respuesta a estos agentes. Los investigadores están particularmente interesados en comprender qué pacientes se benefician más de terapias específicas y cómo combinar mejor estos agentes novedosos con terapias dirigidas establecidas como los inhibidores de CDK4\/6.\u003c\/p\u003e\n\n\u003ch2 id=\"clinical-implications\"\u003eLo que esto significa para los pacientes\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003ePara pacientes con cáncer de mama metastásico positivo para receptores hormonales, estos desarrollos representan una esperanza significativa para opciones de tratamiento más efectivas, especialmente tras desarrollar resistencia a terapias convencionales. El reconocimiento de que las mutaciones ESR1 impulsan la resistencia en muchos pacientes ha llevado a enfoques dirigidos que abordan específicamente este mecanismo.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eLas implicaciones clave para los pacientes incluyen:\u003c\/p\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\n\u003cstrong\u003eMás opciones de tratamiento:\u003c\/strong\u003e El catálogo de terapias endocrinas novedosas significa más opciones potenciales cuando los tratamientos actuales dejan de funcionar\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\n\u003cstrong\u003eMedicamentos orales:\u003c\/strong\u003e Muchos agentes nuevos se toman por vía oral en lugar de mediante inyección, mejorando la conveniencia y la calidad de vida\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\n\u003cstrong\u003eEnfoque personalizado:\u003c\/strong\u003e Comprender el estado de mutación de un tumor (particularmente ESR1) puede ayudar a guiar la selección del tratamiento\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\n\u003cstrong\u003eVencimiento de la resistencia:\u003c\/strong\u003e Estos nuevos medicamentos están diseñados específicamente para funcionar incluso cuando las terapias endocrinas tradicionales fallan\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\n\u003cp\u003eLos pacientes deben discutir con sus oncólogos si las pruebas genéticas de su tumor (mediante biopsia o biopsia líquida) podrían ayudar a guiar las decisiones de tratamiento, particularmente si han recibido terapia previa con inhibidores de la aromatasa y han experimentado progresión de la enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\n\u003ch2 id=\"limitations\"\u003eLimitaciones del estudio y consideraciones\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAunque el desarrollo de terapias endocrinas novedosas representa un progreso significativo, persisten varias limitaciones y consideraciones. La investigación sobre las mutaciones ESR1 y la respuesta al tratamiento a veces ha mostrado resultados contradictorios entre estudios de laboratorio y ensayos clínicos, lo que sugiere que la relación es compleja y puede depender de factores adicionales más allá de la mera presencia de mutaciones.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eAdemás, el reconocimiento relativamente reciente de eventos de fusión ESR1 significa que su importancia clínica completa aún no se comprende, y los enfoques actuales de pruebas genéticas pueden pasar por alto estas alteraciones. La secuencia óptima de estos agentes novedosos con tratamientos existentes como los inhibidores de CDK4\/6 está pendiente de determinarse mediante investigación clínica adicional.\u003c\/p\u003e\n\n\u003cp\u003eLa mayoría de los agentes más nuevos discutidos aún están en ensayos clínicos y no están ampliamente disponibles. Los pacientes interesados en estos tratamientos pueden necesitar buscar oportunidades de ensayos clínicos o esperar las decisiones de aprobación regulatoria y cobertura de seguros. Al igual que con cualquier tratamiento contra el cáncer, las respuestas individuales variarán, y no todos los pacientes se beneficiarán por igual de estos enfoques novedosos.\u003c\/p\u003e\n\n\u003c!-- ddn:faq:start --\u003e\n\u003ch2 id=\"ddn-faq\"\u003ePreguntas frecuentes\u003c\/h2\u003e\n\u003ch3\u003e¿Por qué el cáncer de mama reaparece después de la terapia hormonal?\u003c\/h3\u003e\n\u003cp\u003eEl cáncer de mama puede volverse resistente a la terapia hormonal a través de mecanismos como las mutaciones ESR1, que estabilizan el receptor de estrógeno en una forma activa incluso sin estrógeno. Estas mutaciones ocurren en el 20-40 % de los casos metastásicos después del tratamiento con inhibidores de la aromatasa. Además, las vías de señalización independientes de ER pueden eludir la necesidad de estrógeno, permitiendo que los tumores crezcan a pesar de la terapia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch3\u003e¿Qué son los SERD orales y cómo funcionan?\u003c\/h3\u003e\n\u003cp\u003eLos SERD orales (degradadores selectivos del receptor de estrógeno) son nuevos medicamentos que se toman por vía oral y bloquean y degradan el receptor de estrógeno en las células cancerosas. A diferencia del fulvestrant, que requiere inyecciones, los SERD orales como el elacestrant ofrecen una dosificación más conveniente. Están diseñados para seguir siendo efectivos incluso cuando el receptor de estrógeno tiene mutaciones que causan resistencia a terapias anteriores.\u003c\/p\u003e\n\u003ch3\u003e¿Debería realizarme pruebas genéticas para detectar mutaciones en ESR1?\u003c\/h3\u003e\n\u003cp\u003eEl artículo explica que conocer el estado de la mutación ESR1 del tumor puede ayudar a orientar la selección del tratamiento, especialmente después de la progresión con inhibidores de la aromatasa. Las pruebas pueden realizarse mediante biopsia del tumor o biopsia líquida (análisis de sangre). Sin embargo, el artículo señala que las fusiones de ESR1 pueden pasar desapercibidas con las pruebas convencionales, y los pacientes deben discutir las opciones con su oncólogo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch3\u003e¿Cómo afectan las mutaciones en ESR1 a la respuesta al fulvestrant?\u003c\/h3\u003e\n\u003cp\u003eLos estudios de laboratorio muestran que los modelos de cáncer de mama con mutación en ESR1 requieren concentraciones de fulvestrant 10 a 50 veces mayores para inhibir la señalización del receptor de estrógeno. Sin embargo, los ensayos clínicos (SoFEA y EFECT) encontraron que los pacientes con mutaciones en ESR1 tratados con fulvestrant tuvieron una supervivencia libre de progresión similar (3,9 meses) en comparación con aquellos sin mutaciones (4,1 meses), lo que sugiere que el fulvestrant conserva cierta efectividad.\u003c\/p\u003e\n\u003ch3\u003e¿Qué es el ensayo EMERALD y qué mostró?\u003c\/h3\u003e\n\u003cp\u003eEl ensayo EMERALD fue un estudio de fase III que evaluó el SERD oral elacestrant en cáncer de mama metastásico positivo para receptor de estrógeno después de una progresión previa con terapia endocrina. Los resultados mostraron mejores resultados con elacestrant en comparación con las terapias antiestrógenos estándar, particularmente en pacientes con mutaciones en ESR1, destacando su potencial para superar este mecanismo de resistencia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch3\u003e¿Qué tan comunes son las mutaciones en ESR1 después del tratamiento con inhibidores de la aromatasa?\u003c\/h3\u003e\n\u003cp\u003eLas mutaciones en ESR1 son raras en el cáncer de mama primario (menos del 1% de los tumores metastásicos de novo). Después de la recurrencia tras un tratamiento adyuvante con inhibidores de la aromatasa, aparecen en el 4-8% de los casos. En el contexto metastásico después de la terapia con inhibidores de la aromatasa, aproximadamente el 20-40% de los tumores adquieren una mutación en ESR1, lo que las convierte en un impulsor significativo de la resistencia adquirida.\u003c\/p\u003e\n\u003ch3\u003e¿Cuándo debería un paciente con cáncer de mama metastásico positivo para receptores hormonales buscar una segunda opinión sobre las pruebas de mutación en ESR1 y las opciones de tratamiento con SERD orales?\u003c\/h3\u003e\n\u003cp\u003eUna segunda opinión es valiosa si tiene cáncer de mama metastásico positivo para receptores hormonales y ha progresado después de un inhibidor de la aromatasa, ya que el 20-40% de estos tumores adquiere mutaciones en ESR1 que impulsan la resistencia. Las pruebas genéticas, mediante biopsia del tumor o biopsia líquida, pueden identificar estas mutaciones y ayudar a orientar si un SERD oral como elacestrant podría ser beneficioso. Dado que muchos agentes más nuevos aún están en ensayos clínicos, una revisión independiente por parte de expertos puede aclarar sus opciones, incluida la disponibilidad de ensayos clínicos. Diagnostic Detectives Network proporciona segundas opiniones independientes de expertos.\u003c\/p\u003e\n\u003c!-- ddn:faq:end --\u003e\n\n\u003ch2 id=\"source\"\u003eInformación de la fuente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eOriginal Article Title:\u003c\/strong\u003e Next-generation selective estrogen receptor degraders and other novel endocrine therapies for management of metastatic hormone receptor-positive breast cancer: current and emerging role\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eAuthors:\u003c\/strong\u003e Maxwell R. Lloyd, Seth A. Wander, Erika Hamilton, Pedram Razavi, Aditya Bardia\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003ePublication:\u003c\/strong\u003e Therapeutic Advances in Medical Oncology, 2022, Vol. 14: 1–25\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDOI:\u003c\/strong\u003e https:\/\/doi.org\/10.1177\/17588359221113694\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEste artículo para pacientes se basa en investigación revisada por pares publicada en una revista médica científica. Su objetivo es traducir información científica compleja a un lenguaje accesible, preservando todos los hallazgos clave, puntos de datos e implicaciones clínicas de la investigación original.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":45210113245340,"sku":null,"price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}],"url":"https:\/\/diagnosticdetectives.com\/es\/products\/next-generation-breast-cancer-treatments-new-oral-therapies-for-metastatic-hormone-positive-disease","provider":"DiagnosticDetectives.Com","version":"1.0","type":"link"}