{"title":"Hematology","description":"","products":[{"product_id":"direct-oral-anticoagulants-doacs-noacs-4","title":"Anticoagulantes orales de acción directa. AOAD (Anticoagulantes orales de acción directa). [Nuevos anticoagulantes orales] 4","description":"\u003ch1\u003eComprensión de los beneficios y riesgos de los anticoagulantes orales directos\u003c\/h1\u003e\n\u003ch2\u003eSaltar a sección\u003c\/h2\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#advantages-of-doacs-over-warfarin\"\u003eVentajas de los AOD frente a warfarina\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#safety-concerns-and-reversal-of-doacs\"\u003ePreocupaciones de seguridad y reversión de los AOD\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#impact-on-different-patient-populations\"\u003eImpacto en diferentes poblaciones de pacientes\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-trials-and-bleeding-risks\"\u003eEnsayo clínicos y riesgos hemorrágicos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-of-second-opinions-in-anticoagulation\"\u003eImportancia de las segundas opiniones en anticoagulación\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"advantages-of-doacs-over-warfarin\"\u003eVentajas de los AOD frente a warfarina\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos anticoagulantes orales directos (AOD) como dabigatrán, rivaroxabán y apixabán ofrecen beneficios significativos frente a anticoagulantes tradicionales como la warfarina. El Dr. Dale Adler, MD, señala que estos medicamentos más recientes no requieren análisis de laboratorio periódicos, lo que los hace más convenientes para los pacientes. Esta es una ventaja importante, ya que reduce la carga del control sanguíneo frecuente asociado al tratamiento con warfarina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAdemás, los AOD presentan una menor incidencia de hemorragia intracraneal en comparación con la warfarina. El Dr. Adler destaca que los estudios han mostrado una reducción del 50% en el riesgo de hemorragia cerebral con los AOD, y algunos ensayos incluso reportan una disminución del 75%. Esto convierte a los AOD en una opción más segura para muchos pacientes, particularmente aquellos con mayor riesgo hemorrágico.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"safety-concerns-and-reversal-of-doacs\"\u003ePreocupaciones de seguridad y reversión de los AOD\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAunque los AOD ofrecen muchos beneficios, existen preocupaciones sobre su reversibilidad en situaciones de emergencia. El Dr. Adler explica que, a diferencia de la warfarina, que puede revertirse rápidamente con vitamina K, los AOD no tienen un agente de reversión inmediato. Sin embargo, se están desarrollando nuevos medicamentos de reversión, como idarucizumab para dabigatrán y andexanet para apixabán y rivaroxabán. Estos agentes pretenden proporcionar una solución para revertir los efectos anticoagulantes de los AOD en escenarios urgentes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Adler enfatiza la importancia de comprender la duración de acción de los AOD. A diferencia de la warfarina, que puede tardar varios días en eliminarse del organismo, los AOD tienen una duración más corta, con efectos que desaparecen en 12 horas. Esta característica puede ser ventajosa en el manejo de riesgos hemorrágicos y la planificación de procedimientos quirúrgicos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"impact-on-different-patient-populations\"\u003eImpacto en diferentes poblaciones de pacientes\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Dale Adler, MD, analiza cómo los AOD afectan de manera diferente a varias poblaciones de pacientes. Por ejemplo, los pacientes muy delgados pueden experimentar niveles sanguíneos más altos de AOD, mientras que los pacientes con mucho peso podrían tener niveles más bajos. Los pacientes ancianos y aquellos con disfunción renal también pueden enfrentar desafíos con los AOD, ya que sus niveles séricos pueden ser menos predecibles.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA pesar de estas variaciones, el perfil de seguridad general de los AOD sigue siendo favorable. El Dr. Adler aconseja que la consideración cuidadosa y el control son esenciales al prescribir estos medicamentos para garantizar una dosificación óptima y minimizar riesgos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-trials-and-bleeding-risks\"\u003eEnsayo clínicos y riesgos hemorrágicos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos ensayos clínicos han demostrado consistentemente el menor riesgo de hemorragia intracraneal con los AOD en comparación con la warfarina. El Dr. Adler destaca que incluso en casos donde no fue posible revertir la anticoagulación, los pacientes con AOD experimentaron menos sangrado clínico que aquellos con warfarina. Este hallazgo subraya la importancia de evaluar tanto los datos de laboratorio como los resultados clínicos reales al valorar terapias anticoagulantes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAunque la hemorragia gastrointestinal sigue siendo una preocupación con los AOD, el Dr. Adler señala que generalmente es más manejable que la hemorragia intracraneal. La reducción general en eventos hemorrágicos graves hace de los AOD una opción atractiva para muchos pacientes que requieren anticoagulación.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-of-second-opinions-in-anticoagulation\"\u003eImportancia de las segundas opiniones en anticoagulación\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Anton Titov, MD, enfatiza el valor de buscar una segunda opinión al considerar la terapia anticoagulante. Una segunda opinión puede confirmar la necesidad de anticoagulación y ayudar a determinar la elección de medicamento más apropiada para diagnósticos como fibrilación auricular y trombosis venosa profunda. El Dr. Adler coincide, señalando que los planes de tratamiento personalizados son cruciales para lograr los mejores resultados y minimizar los riesgos asociados con la anticoagulación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAl consultar con expertos y considerar factores individuales del paciente, los profesionales sanitarios pueden garantizar que los pacientes reciban la terapia anticoagulante más efectiva y segura disponible.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Los nuevos anticoagulantes compiten con los anticoagulantes antiguos. Pradaxa, también conocido como dabigatrán, Xarelto o rivaroxabán, y Eliquis o apixabán, son algunas de las nuevas opciones. ¿Qué tan seguros y efectivos son estos nuevos anticoagulantes orales? ¿Debería elegir warfarina o los nuevos anticoagulantes?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Los nuevos anticoagulantes orales ofrecen varias ventajas. No requieren análisis de laboratorio, a diferencia del anticoagulante clásico warfarina, también conocido como Coumadin. ¿Qué tan seguros son estos nuevos anticoagulantes y cómo deben usarse adecuadamente? ¿Cuáles son los riesgos asociados con estos nuevos medicamentos y existen agentes de reversión disponibles para ellos?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Dale Adler, MD:\u003c\/strong\u003e Los medicamentos anticoagulantes orales más recientes representan un avance significativo. Los pacientes ya no necesitan que se les controle la sangre regularmente, lo cual es un desarrollo maravilloso. Sin embargo, en los extremos de la población de pacientes, el nivel de estos medicamentos en la sangre podría ser demasiado bajo o demasiado alto. Por ejemplo, un paciente muy delgado podría tener niveles más altos del medicamento, mientras que un paciente con mucho peso podría tener niveles más bajos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Dale Adler, MD:\u003c\/strong\u003e Los pacientes ancianos y aquellos con disfunción renal también podrían experimentar niveles séricos inexactos de estos nuevos anticoagulantes orales. La belleza de estos medicamentos, como dabigatrán y rivaroxabán, es el menor riesgo de sangrado en la cabeza, o hemorragia intracraneal. Todos los medicamentos anticoagulantes novedosos tienen una menor incidencia de sangrado en la cabeza en comparación con medicamentos más antiguos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Dale Adler, MD:\u003c\/strong\u003e Los estudios han demostrado que el riesgo de hemorragia cerebral se reduce entre un 50% y un 75% con estos nuevos medicamentos. Esto nos hace sentir mucho mejor acerca de su uso, aunque pueda haber una mayor incidencia de hemorragia gastrointestinal. Estamos contentos si un paciente no sufre un ictus, ya que generalmente podemos tratar la hemorragia gastrointestinal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Podemos analizar las preocupaciones que algunos cirujanos tienen sobre la reversibilidad de estos anticoagulantes orales novedosos? En situaciones agudas, como traumatismos o cirugía urgente, la acción anticoagulante de medicamentos más antiguos como la warfarina puede revertirse rápidamente con una inyección de vitamina K. Sin embargo, los efectos de anticoagulantes orales novedosos como Pradaxa, Xarelto y Eliquis no pueden revertirse tan rápidamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Dale Adler, MD:\u003c\/strong\u003e Sí, esta es una pregunta importante. Hay nuevos medicamentos en desarrollo que pueden revertir la acción anticoagulante de estos nuevos anticoagulantes orales en situaciones de emergencia. Algunos medicamentos de reversión son anticuerpos contra los anticoagulantes novedosos, mientras que otros promueven la coagulación a través de vías alternativas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Dale Adler, MD:\u003c\/strong\u003e IDARUCIZUMAB es un anticuerpo contra dabigatrán, y ANDEXANET y ARIPAZINE se están desarrollando para revertir apixabán, edoxabán y rivaroxabán. Esperamos tener disponibles pronto medicamentos de reversión efectivos. Además, la duración de acción de estos nuevos anticoagulantes orales es mucho más corta que la de la warfarina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Dale Adler, MD:\u003c\/strong\u003e Cuando un paciente deja de tomar warfarina, tardan de 3 a 4 días en desaparecer sus efectos. Por el contrario, los efectos de los nuevos anticoagulantes orales pueden no estar presentes en el organismo después de solo 12 horas. Esta es una consideración importante en la práctica clínica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Dale Adler, MD:\u003c\/strong\u003e Un estudio interesante mostró que los pacientes ingresados en el hospital con sangrado que tomaban nuevos anticoagulantes orales tenían menos sangrado clínico que aquellos con warfarina, aunque este último grupo recibió reversión con vitamina K. Esto resalta la diferencia entre los resultados de laboratorio y los resultados clínicos reales.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852068692124,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"hodgkins-lymphoma-radiotherapy-options-3","title":"Opciones de radioterapia para el linfoma de Hodgkin. 3","description":"\u003ch1\u003eTratamiento moderno del linfoma de Hodgkin: Equilibrando eficacia y toxicidad reducida\u003c\/h1\u003e\n\u003ch2\u003eSaltar a sección\u003c\/h2\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#evolution-of-hodgkins-lymphoma-treatment\"\u003eEvolución del tratamiento del linfoma de Hodgkin\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#toxicity-challenges-in-traditional-approaches\"\u003eDesafíos de toxicidad en enfoques tradicionales\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#modern-radiotherapy-techniques\"\u003eTécnicas modernas de radioterapia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#chemotherapy-advances-in-hodgkins-lymphoma\"\u003eAvances en quimioterapia para linfoma de Hodgkin\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#role-of-pet-ct-imaging-in-treatment-planning\"\u003ePapel de la imagen PET-TC en la planificación del tratamiento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-of-treatment-guidelines\"\u003eImportancia de las guías de tratamiento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#value-of-medical-second-opinions\"\u003eValor de las segundas opiniones médicas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"evolution-of-hodgkins-lymphoma-treatment\"\u003eEvolución del tratamiento del linfoma de Hodgkin\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Stephan Bodis, MD, traza el progreso notable en la terapia del linfoma de Hodgkin durante los últimos 40 años. Aunque los regímenes iniciales intensivos de quimiorradioterapia lograron altas tasas de curación, conllevaron una toxicidad a largo plazo significativa. El German Hodgkin's Clinical Trial Group (Grupo Alemán de Ensayos Clínicos en Hodgkin) pionereó protocolos que redujeron progresivamente la toxicidad del tratamiento manteniendo o mejorando los efectos anticancerígenos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos enfoques modernos se centran ahora en la terapia adaptada al riesgo, utilizando el tratamiento mínimo efectivo para el estadio y las características específicas de la enfermedad de cada paciente. Para el linfoma de Hodgkin en estadio inicial, los clínicos ahora eligen entre radioterapia o quimioterapia en monoterapia cuando es posible, reservando la terapia combinada para casos que requieren una intervención más intensiva.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"toxicity-challenges-in-traditional-approaches\"\u003eDesafíos de toxicidad en enfoques tradicionales\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Stephan Bodis, MD, enfatiza que los tratamientos históricos del linfoma de Hodgkin, aunque efectivos para curar la enfermedad, frecuentemente condujeron a efectos tardíos graves. Estos incluyeron neoplasias secundarias, complicaciones cardíacas y otros daños orgánicos causados principalmente por campos de radiación extensos y altas dosis de quimioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl radiooncólogo señala que los protocolos actuales abordan específicamente estas preocupaciones utilizando \"el volumen más pequeño y la dosis más baja de radioterapia\" que sigue siendo efectiva. Este enfoque de precisión reduce significativamente el riesgo de complicaciones relacionadas con el tratamiento mientras mantiene excelentes tasas de curación para la mayoría de los pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"modern-radiotherapy-techniques\"\u003eTécnicas modernas de radioterapia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa radioterapia contemporánea para linfoma de Hodgkin se centra en el tratamiento dirigido de las regiones ganglionares afectadas en lugar de la irradiación nodal extensa. El Dr. Stephan Bodis, MD, explica que las tecnologías avanzadas de imagen y planificación del tratamiento permiten a los radiooncólogos definir con precisión los volúmenes tumorales preservando los tejidos sanos circundantes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstos avances técnicos, combinados con estrategias de reducción de dosis, han hecho que la radioterapia moderna sea significativamente más segura. El Dr. Stephan Bodis, MD, señala que para pacientes seleccionados cuidadosamente en estadio inicial, la radioterapia sola puede proporcionar curación con toxicidad mínima cuando se utilizan técnicas de precisión actuales.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"chemotherapy-advances-in-hodgkins-lymphoma\"\u003eAvances en quimioterapia para linfoma de Hodgkin\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Stephan Bodis, MD, destaca que los regímenes de quimioterapia mejorados han sido igualmente importantes para reducir la toxicidad del tratamiento del linfoma de Hodgkin. Medicamentos más efectivos y combinaciones optimizadas permiten duraciones de tratamiento más cortas y dosis acumulativas más bajas en muchos casos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara la enfermedad en estadio avanzado, el radiooncólogo señala que \"se logró un progreso significativo debido a mejores medicamentos de quimioterapia\", reduciendo la necesidad de radioterapia extensa. Estos avances han sido particularmente importantes para disminuir el riesgo de cánceres secundarios y otros efectos tardíos en supervivientes a largo plazo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"role-of-pet-ct-imaging-in-treatment-planning\"\u003ePapel de la imagen PET-TC en la planificación del tratamiento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Stephan Bodis, MD, identifica la imagen por PET-TC (tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada) como una tecnología transformadora en el manejo del linfoma de Hodgkin. La información metabólica proporcionada por las exploraciones PET permite a los clínicos evaluar la respuesta al tratamiento tempranamente y ajustar la terapia en consecuencia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\"Al comprender los cambios metabólicos de un tumor de linfoma de Hodgkin, puedes adaptar tu tratamiento al riesgo\", explica el Dr. Bodis. Esta capacidad ha sido particularmente valiosa para identificar pacientes que pueden beneficiarse de la desescalada terapéutica sin comprometer los resultados.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-of-treatment-guidelines\"\u003eImportancia de las guías de tratamiento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl radiooncólogo recomienda enfáticamente seguir las guías de tratamiento establecidas, particularmente aquellas del German Hodgkin's Clinical Trial Group y la NCCN (National Comprehensive Cancer Network). Estos protocolos basados en evidencia incorporan los últimos hallazgos de investigación y representan el consenso internacional sobre los enfoques de tratamiento óptimos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Stephan Bodis, MD, señala que aunque existen múltiples guías, los clínicos deberían seleccionar una o dos fuentes reputadas para guiar su práctica. Enfatiza documentar la adherencia a las guías en las recomendaciones de tratamiento para asegurar que los pacientes reciban atención alineada con las mejores prácticas actuales.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"value-of-medical-second-opinions\"\u003eValor de las segundas opiniones médicas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Stephan Bodis, MD, subraya la importancia de las segundas opiniones médicas en la planificación del tratamiento del linfoma de Hodgkin. Una segunda revisión puede confirmar que la terapia propuesta incorpora la evidencia más actual sobre el equilibrio entre eficacia y toxicidad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eParticularmente para casos complejos o cuando se consideran estrategias de desescalada terapéutica, el Dr. Bodis recomienda consultar con especialistas en centros principales con amplia experiencia en linfoma de Hodgkin. Esto asegura que los pacientes se beneficien de la sabiduría colectiva de la comunidad oncológica internacional en sus planes de tratamiento personalizados.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eMinimizar la toxicidad del tratamiento de la enfermedad de Hodgkin es importante. ¿Cómo preservar la eficacia de la terapia del linfoma de Hodgkin? Debe evitarse la toxicidad a largo plazo por radiación excesiva en el tratamiento radioterápico del linfoma de Hodgkin. Evitar cánceres secundarios.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOpciones de tratamiento radioterápico para linfoma de Hodgkin. El tratamiento con radioterapia del linfoma de Hodgkin se combina con quimioterapia. El objetivo del tratamiento de la enfermedad de Hodgkin es minimizar la toxicidad tardía y los cánceres secundarios. Se logró un progreso significativo en la terapia del linfoma de Hodgkin debido a mejores medicamentos de quimioterapia. En el linfoma de Hodgkin, se administra la radioterapia menos tóxica en monoterapia, utilizando el volumen más pequeño y la dosis más baja de radioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTratamiento oncológico avanzado mediante radioterapia dirigida. La segunda opinión médica confirma el plan de tratamiento oncológico con radioterapia. La segunda opinión médica ayuda a incluir la mejor radioterapia y terapia combinada para linfoma de Hodgkin en un plan de tratamiento personalizado integral. Mejor tratamiento de radioterapia de medicina de precisión para enfermedad de Hodgkin en estadio avanzado con lesiones metastásicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eObtenga una segunda opinión médica sobre el diagnóstico de cáncer avanzado y confíe en que su tratamiento de medicina de precisión para el linfoma de Hodgkin es el mejor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Usted comenzó su carrera investigadora en Boston. Publicó varios ensayos clínicos muy importantes sobre linfoma de Hodgkin. ¿Cuál es el estado actual del arte en el tratamiento del linfoma de Hodgkin? ¿Cómo realizar el tratamiento con radioterapia del linfoma de Hodgkin? ¿Cómo se combina el tratamiento con radioterapia del linfoma de Hodgkin con quimioterapia? ¿Qué es el tratamiento moderno del linfoma de Hodgkin?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Stephan Bodis, MD:\u003c\/strong\u003e Estas son preguntas amplias sobre la terapia del linfoma de Hodgkin. Me complace abordarlas tanto como pueda para esta discusión. Enfáticamente destacaría que para preguntas sobre tratamiento radioterápico del linfoma de Hodgkin, es muy importante asistir a reuniones científicas y sesiones educativas especiales. Al menos debe leer cuál es el conocimiento actual sobre el tratamiento del linfoma de Hodgkin. Esta entrevista sobre radioterapia para linfoma de Hodgkin no reemplaza esta parte.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEs más fácil discutir la evolución de la terapia del linfoma de Hodgkin mediante la historia. Hace 40 años, hace 30 años, se logró un enorme progreso para la curación de pacientes con linfoma de Hodgkin. Pero el precio del éxito del tratamiento fue la toxicidad. Muchos pacientes con linfoma de Hodgkin con regímenes intensivos combinados de quimiorradioterapia curaron el linfoma de Hodgkin, pero los pacientes tuvieron recidivas del linfoma de Hodgkin. Muchos pacientes presentaron toxicidad significativa y toxicidad tardía después del tratamiento. Desarrollaron segundas neoplasias, probablemente debido a los regímenes de quimioterapia y radioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlgunos grupos internacionales lograron progresos significativos en el tratamiento del linfoma de Hodgkin. Me gustaría mencionar específicamente el German Hodgkin's clinical trial group. El tratamiento del linfoma de Hodgkin mejoró con muchos protocolos que se sucedieron reduciendo la toxicidad mientras mantenían o incluso aumentaban el efecto anticancerígeno.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara el linfoma de Hodgkin en estadio inicial, la pregunta era radioterapia o quimioterapia. A veces hay que combinar quimioterapia y radioterapia para el linfoma de Hodgkin con la dosis mínima posible.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara estadios avanzados de la enfermedad de Hodgkin, se logró un progreso significativo debido a mejores medicamentos de quimioterapia y mejor indicación de radioterapia adaptada al riesgo para el linfoma de Hodgkin. En estadios iniciales del linfoma de Hodgkin, se administran los medicamentos menos tóxicos—un medicamento si es posible—o la radioterapia menos tóxica en monoterapia con el volumen más pequeño y la dosis más baja. Esto todavía se considera seguro para tratar el linfoma de Hodgkin.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe logró un progreso significativo en el tratamiento del linfoma de Hodgkin con la imagen diagnóstica, específicamente con la imagen por PET-TC. Al comprender los cambios metabólicos de un tumor de linfoma de Hodgkin, puedes adaptar tu tratamiento al riesgo. Puedes ver cambios tempranos en la imagen metabólica tumoral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara estas preguntas, las guías de tratamiento del linfoma de Hodgkin son importantes. Las guías de tratamiento del linfoma de Hodgkin son resultado de los protocolos de ensayos clínicos internacionales, que muy a menudo se publican en revistas importantes. Creo que las guías NCCN para el tratamiento del linfoma de Hodgkin son buenas. Los resultados del German Hodgkin's clinical trial group también pueden ser de información válida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Existen muchas guías. Creo que otro tema es seleccionar qué guía de tratamiento del linfoma de Hodgkin usar en el tratamiento de una enfermedad dada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Stephan Bodis, MD:\u003c\/strong\u003e Este es un punto muy importante. A veces participas activamente dentro de un grupo de ensayos clínicos de linfoma de Hodgkin y usas sus guías—esa es la lógica. A veces no participas activamente. Creo que es bueno que puedas seguir una o dos guías para el tratamiento del linfoma de Hodgkin. Escribes en tus recomendaciones de tratamiento del linfoma de Hodgkin que te apegas y adhieres a esas guías. Varias guías de linfoma de Hodgkin existen muy a menudo porque no hay un estándar mundial único.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852071411868,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"what-is-new-in-child-leukemia-treatment-precision-medicine-1","title":"¿Qué hay de nuevo en el tratamiento de la leucemia infantil? ¡Medicina de precisión!","description":"\u003ch1\u003eMedicina de precisión y avances en el tratamiento de la leucemia pediátrica\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#cure-rates-progress\"\u003eMejora espectacular de las tasas de curación de la leucemia infantil\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#three-pillars-progress\"\u003eTres pilares del progreso en el tratamiento de la leucemia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#supportive-care-role\"\u003eEl papel crucial de los cuidados de soporte en el tratamiento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#treatment-toxicity-challenge\"\u003eEl gran desafío de la toxicidad y los efectos secundarios del tratamiento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#long-term-effects\"\u003eComprensión de los efectos secundarios a largo plazo y tardíos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-goals-treatment\"\u003eObjetivos futuros: curar a todos los niños con terapias menos tóxicas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#research-investment-need\"\u003eLa necesidad de invertir en investigación biológica y clínica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"cure-rates-progress\"\u003eMejora espectacular de las tasas de curación de la leucemia infantil\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de la leucemia pediátrica ha experimentado una transformación revolucionaria durante las últimas cuatro décadas. El Dr. Shai Izraeli, MD, señala que en la década de 1960 muy pocos niños se curaban de leucemia. Hoy el pronóstico es abrumadoramente positivo, con protocolos modernos que curan a casi el 90% de los niños diagnosticados con el tipo más común, la leucemia linfoblástica aguda (LLA). Este progreso increíble representa una de las grandes historias de éxito de la medicina moderna, transformando un diagnóstico antes mortal en una enfermedad altamente tratable.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"three-pillars-progress\"\u003eTres pilares del progreso en el tratamiento de la leucemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Shai Izraeli, MD, identifica tres pilares fundamentales que impulsaron este notable progreso. El primero fue el establecimiento de protocolos internacionales de quimioterapia colaborativos. Estos protocolos, gestionados frecuentemente por grupos nacionales o multicéntricos, permitieron a los oncólogos aprender de cada estudio sucesivo y mejorar sistemáticamente los resultados cada pocos años. El segundo pilar fue la integración de la genética en el diagnóstico, revelando que las leucemias que parecen idénticas al microscopio pueden ser enfermedades genéticamente muy diferentes. Esta comprensión permite adaptar la terapia al subtipo genético específico de leucemia que presenta el niño, una piedra angular de la medicina de precisión.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"supportive-care-role\"\u003eEl papel crucial de los cuidados de soporte en el tratamiento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl tercer pilar del progreso es el avance espectacular en los cuidados de soporte. El Dr. Shai Izraeli, MD, enfatiza que no se puede tratar la leucemia eficazmente sin un sistema de apoyo robusto. Esto incluye unidades de cuidados intensivos especializadas, equipos de enfermedades infecciosas y expertos en farmacología. Señala que en el Schneider Children's Medical Center, todo el hospital trabaja en conjunto para apoyar a los pacientes oncológicos. Estos cuidados de soporte integrales son esenciales para manejar los intensos efectos secundarios de la quimioterapia y prevenir la mortalidad relacionada con el tratamiento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatment-toxicity-challenge\"\u003eEl gran desafío de la toxicidad y los efectos secundarios del tratamiento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA pesar de las altas tasas de curación, el tratamiento actual de la leucemia infantil sigue siendo increíblemente tóxico. El Dr. Shai Izraeli, MD, explica que la terapia típicamente implica entre 10 y 12 medicamentos de quimioterapia diferentes administrados durante dos años. Esta intensidad significa que los niños a menudo requieren cuidados en la UCI. Un problema significativo es la mortalidad relacionada con el tratamiento, donde al menos el 20% de las muertes son causadas por las complicaciones de la terapia misma, no por la leucemia. Esto subraya la necesidad urgente de desarrollar estrategias de tratamiento menos tóxicas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"long-term-effects\"\u003eComprensión de los efectos secundarios a largo plazo y tardíos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl enfoque en oncología pediátrica va mucho más allá de la curación inicial para garantizar una vida saludable décadas después. El Dr. Izraeli dice a los padres que el objetivo es que sus hijos vivan lo suficiente para tener nietos. Esta perspectiva a largo plazo hace que el manejo de los efectos secundarios tardíos sea crítico. Por ejemplo, entre el 20% y el 40% de los adolescentes curados de leucemia sufren fracturas y otros problemas esqueléticos debido al uso prolongado de esteroides. Otros efectos tardíos graves incluyen problemas neurocognitivos por la terapia dirigida al cerebro y una mayor tasa de cánceres secundarios más tarde en la vida.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-goals-treatment\"\u003eObjetivos futuros: curar a todos los niños con terapias menos tóxicas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Shai Izraeli, MD, afirma que el campo está entrando ahora en una nueva era con dos objetivos principales. El primero es curar a cada niño diagnosticado con leucemia, una meta que considera alcanzable en los próximos 20-30 años sin exageración. El segundo objetivo, igualmente importante, es reducir drásticamente la toxicidad de la terapia. Esto significa desarrollar tratamientos dirigidos basados en una comprensión biológica más profunda de la enfermedad para reemplazar los instrumentos contundentes y tóxicos de la quimioterapia tradicional.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"research-investment-need\"\u003eLa necesidad de invertir en investigación biológica y clínica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLograr estos objetivos ambiciosos requiere una inversión significativa y sostenida en investigación biológica básica y clínica. El Dr. Izraeli concluye que ahora es el momento de avanzar, utilizando las herramientas de la medicina de precisión para identificar nuevas vulnerabilidades en las células leucémicas. Esta investigación es la clave para diseñar tratamientos más inteligentes, más efectivos y mucho menos tóxicos que aseguren no solo la supervivencia sino también una alta calidad de vida para cada niño que venza la leucemia. La conversación con el Dr. Anton Titov, MD, subraya que el futuro de la oncología pediátrica reside en este enfoque dirigido e impulsado por la investigación.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La era de la medicina de precisión ha llegado al tratamiento de la leucemia pediátrica. Significa que esperamos curar a todos los niños de leucemia, y hacerlo con menos efectos secundarios. Experto líder en cáncer infantil. Usted estudia la leucemia infantil. Es una enfermedad muy compleja.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Qué hay de nuevo en el diagnóstico y tratamiento de la leucemia pediátrica? ¿Dónde se ha progresado en los últimos 40 años?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Cuando yo era niño, muy pocos niños se curaban de leucemia. Esto fue en la década de 1960. Ahora, unos 40 años después, curamos a la mayoría de los niños con leucemia. Casi el 90% de los niños con leucemia se curan hoy. El tipo más común de leucemia es la leucemia linfoblástica aguda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEso es increíble. Esto se logró gracias a tres procesos. Primero, desde el principio, los niños han sido tratados según protocolos internacionales de tratamiento de quimioterapia para el cáncer. Por ejemplo, en el caso de Estados Unidos, protocolos nacionales de tratamiento del cáncer, protocolos multicéntricos de tratamiento del cáncer pediátrico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe realizaron cambios en los protocolos de tratamiento del cáncer cada pocos años. Se puede aprender de la experiencia previa y aplicarla a la siguiente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Luego ocurrió el segundo pilar del progreso del tratamiento de la leucemia. Estos pediatras que fueron los pioneros eran genetistas. Aprendimos que no todas las leucemias son iguales. Puede haber dos niños cuyas leucemias parecen iguales al microscopio y en los hemogramas, etc.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Pero son leucemias muy diferentes genéticamente. Ahora adaptamos la terapia de leucemia al subtipo genético de leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e El tercer pilar del progreso en la terapia de leucemia que ha sido críticamente importante. Es el progreso en el tratamiento del cáncer infantil en general. Pero es importante especialmente en leucemia. Es el desarrollo de los cuidados de soporte. No se puede tratar la leucemia sin un sistema de apoyo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTenemos aquí en el Schneider Children's Medical Center grandes capacidades de tratamiento de soporte. A veces bromeo diciendo que todo el hospital trabaja para mí. Es la unidad de cuidados intensivos, la unidad de enfermedades infecciosas, la unidad de farmacología, etc. Se necesitan los cuidados de soporte.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora estamos en esta etapa. Podemos curar a la mayoría de los niños con leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Estamos en el comienzo de una nueva era en el tratamiento de la leucemia. Pero también es una nueva era en general para el tratamiento del cáncer infantil. En esta nueva era realmente podemos esperar, sin exagerar, curar a todos los niños con leucemia en los próximos 20-30 años.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl segundo gran desafío es reducir la toxicidad de la terapia. Necesitamos reducir la toxicidad de la terapia porque ahora nuestro tratamiento de leucemia es increíblemente tóxico. Tratamos la leucemia con entre 10 y 12 medicamentos contra el cáncer diferentes o tipos de quimioterapia, generalmente durante dos años.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMuy a menudo nuestros niños con leucemia van a unidades de cuidados intensivos. Tenemos toxicidades a largo plazo. Por ejemplo, hasta el 20-40% de los adolescentes que se curan de leucemia tienen después fracturas. Tienen otros problemas en sus huesos debido a los esteroides utilizados en el tratamiento de la leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAl menos el 20% o más de las muertes ocurren por el tratamiento de la leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Existe una mortalidad relacionada con el tratamiento, muerte relacionada con el tratamiento en la leucemia infantil. Tenemos un problema de efectos secundarios tardíos. Debemos recordar que la terapia de leucemia infantil es muy diferente de la medicina de adultos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSi a mí me diagnosticaran cáncer ahora, un objetivo razonable sería mantenerme con vida durante 10-20 años. Les digo esto a los padres que vienen a nuestro departamento. Nuestro objetivo es que sus hijos tengan nietos. Es una dimensión completamente diferente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTenemos que pensar en los efectos secundarios tardíos del tratamiento del cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Los efectos secundarios tardíos del tratamiento de la leucemia están relacionados con el tratamiento del cerebro, por ejemplo. Hemos estado hablando de ello.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Los efectos secundarios tardíos de la terapia contra el cáncer son los cánceres secundarios. Hay una tasa aumentada de cáncer secundario.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora nuestro objetivo es curar a todos los niños con leucemia. Tenemos que hacerlo con una terapia menos tóxica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Ahora es el momento de invertir mucho en biología e investigación para lograr la curación de los niños con leucemia.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086485148,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"child-leukemia-in-down-syndrome-cancer-types-treatment-options-2","title":"Leucemia infantil en síndrome de Down. Tipos de cáncer. 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Como explica el Dr. Shai Izraeli, presentan dos tipos principales de cáncer hematológico. La incidencia de leucemia mieloide es 150 veces mayor, y la incidencia de leucemia linfoblástica es 20 veces mayor en comparación con niños sin el síndrome. Aproximadamente el 3% de todos los niños con síndrome de Down desarrollarán leucemia, un marcado contraste con la tasa general de leucemia pediátrica de aproximadamente 1 por cada 2000 niños.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"research-inspiration\"\u003eLa inspiración detrás de la investigación\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Shai Izraeli describe un momento crucial en su carrera que dirigió su atención hacia esta población de pacientes única. Tras regresar del Instituto Nacional del Cáncer, atendió a un niño con síndrome de Down y leucemia. Este caso le cautivó, llevándole a una noche de profunda reflexión. Reconoció esta situación como un convincente \"experimento de la naturaleza\" que podría desvelar verdades más amplias sobre la biología del cáncer. Esta experiencia personal inició un viaje de investigación de 16 años dedicado a comprender esta compleja intersección entre genética y oncología.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"chromosome-21-link\"\u003eEl vínculo crucial con el cromosoma 21\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl factor biológico central es la presencia de una copia adicional del cromosoma 21 en cada célula de un individuo con síndrome de Down. El Dr. Izraeli señala un fascinante paralelismo en los casos generales de leucemia. Al examinar los cromosomas de las células leucémicas de pacientes sin síndrome de Down, los investigadores encuentran frecuentemente que la anomalía cromosómica más común es también una copia adicional del cromosoma 21. Esto sugiere que el material genético en este cromosoma juega un papel crucial y universal en el desarrollo de la leucemia, haciendo que su estudio en pacientes con síndrome de Down sea increíblemente valioso para toda la oncología.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"global-relevance\"\u003eRelevancia para la población general con leucemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa investigación iniciada por el Dr. Shai Izraeli y a la que se han unido muchos grupos de investigación oncológica globales ha demostrado tener implicaciones de gran alcance. Los descubrimientos realizados al estudiar la leucemia en el síndrome de Down han proporcionado conocimientos fundamentales sobre cómo se desarrolla la leucemia en todos los pacientes. Los procesos descubiertos no están aislados en esta población específica, sino que son terapéuticamente importantes para la comunidad más amplia que lucha contra el cáncer hematológico. Este trabajo demuestra cómo el estudio de una condición genética específica puede producir avances médicos universales.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatment-advances\"\u003eAvances en el diagnóstico y tratamiento de la leucemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl esfuerzo de investigación concertado se ha traducido en progreso clínico tangible. Según el Dr. Izraeli, este trabajo ha llevado a descubrimientos importantes que impactan directamente en la atención al paciente. Estos incluyen métodos mejorados para el diagnóstico de leucemia y el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento. El conocimiento obtenido al comprender la biología única de la leucemia en el síndrome de Down ha informado enfoques terapéuticos más efectivos y dirigidos, mejorando finalmente los resultados para una amplia gama de pacientes con leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"ongoing-mysteries\"\u003eMisterios genéticos persistentes en el desarrollo de la leucemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA pesar del progreso significativo, persisten misterios clave. El Dr. Shai Izraeli admite que la comunidad global de tratamiento de leucemia aún no comprende completamente los mecanismos precisos. Si bien se han identificado muchos genes en el cromosoma 21 como actores importantes en las leucemias del síndrome de Down, la influencia exacta de este cromosoma en el desarrollo del cáncer no está completamente definida. Este rompecabezas continuo subraya la complejidad de la genética del cáncer y la necesidad continua de investigación dedicada, un desafío que el Dr. Izraeli encuentra a la vez humilde y fascinante.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Experto principal en leucemia pediátrica sobre los desafíos únicos del cáncer hematológico en niños con síndrome de Down. Los niños con síndrome de Down tienen leucemia entre 20 y 150 veces más frecuentemente que los niños sin síndrome de Down. ¿Cómo puede la comprensión de la leucemia en el síndrome de Down ayudar en el tratamiento de toda la leucemia infantil?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUno de sus intereses de investigación es la leucemia que ocurre en niños con síndrome de Down. ¿Cómo tratar la leucemia en niños con síndrome de Down?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e Como médicos, a veces decimos a otros médicos que debemos tener una mente muy abierta. Debemos observar el \"experimento de la naturaleza\" o \"experimento de Dios\". Depende de sus valores y creencias. Debemos ver qué podemos aprender de ellos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e El síndrome de Down es la anomalía genética más común. No es hereditaria. Está causada por un cromosoma 21 adicional, generalmente en el óvulo [ovocito]. Pero es el trastorno genético más frecuente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e Debo contarles esta historia personal. En 2000, regresé del Instituto Nacional del Cáncer, donde estudié un tema relacionado con la leucemia. Pensé, bien, pero ahora necesito buscar algún problema interesante que quiera estudiar. Este problema médico será independiente de lo que hicimos antes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntonces vi a un niño con síndrome de Down y leucemia. Debo decir que no dormí en toda la noche. Porque pensé, bien, ese es un problema interesante para estudiar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e ¿Por qué es un problema interesante para estudiar?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e Porque los niños con síndrome de Down tienen una tasa muy alta de leucemia. Presentan dos tipos de leucemia. Existe un tipo de leucemia que se denomina leucemia mieloide, y hay un tipo de leucemia que se llama leucemia linfoblástica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos niños con síndrome de Down tienen 150 veces más leucemia mieloide y aproximadamente 20 veces más leucemia linfoblástica. Alrededor del 3% de todos los niños con síndrome de Down desarrollan leucemia. Esto se compara con una tasa de leucemia de 1 por cada 2000 niños sin síndrome de Down.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsto en sí mismo es un problema interesante. Pero esto lo hace aún más interesante. Para mí, lo convirtió en un problema más interesante para estudiar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos niños con síndrome de Down tienen un brazo adicional del cromosoma 21 en cada célula del cuerpo. Pero si se observan cuidadosamente los cromosomas de las leucemias en niños sin síndrome de Down. También se estudian adultos con leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe encontrará que la anomalía cromosómica más común es también una copia adicional del cromosoma 21. Como un niño con leucemia, un adulto con leucemia puede tener tres copias o cuatro copias del cromosoma 21 en sus células leucémicas, pero no en el resto del cuerpo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePensé que debemos comprender la leucemia en el síndrome de Down. Entonces podríamos ayudar a más niños con síndrome de Down que tienen leucemia. Pero también podría ser relevante para la población general con leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEso inició realmente la investigación que llevo haciendo durante 16 años ya.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMuchos grupos de investigación oncológica en el mundo se han unido. Creo que hemos hecho descubrimientos realmente importantes. Hemos realizado tanto descubrimientos fundamentales sobre cómo se desarrolla la leucemia, qué ocurre en la leucemia, cuáles son los procesos en la leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero también hemos hecho descubrimientos en diagnóstico y tratamiento de la leucemia que son importantes para la población general. Son terapéuticamente importantes. Esta ha sido una investigación sobre leucemia muy emocionante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e ¿Se relacionan con la presencia particular de ciertos genes y copias amplificadas en el cromosoma 21? ¿O se trata de otras influencias genéticas?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e ¡Bueno, eso es realmente interesante! Porque con la edad, me doy cuenta de que cuanto más envejeces, menos comprendes. Cada día aprendo más sobre cuánto no entiendo. ¡Es fascinante!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePorque hemos encontrado muchos genes que tienen importancia en las leucemias del síndrome de Down. Pero todavía no entendemos precisamente qué en el cromosoma 21 influye en el desarrollo de la leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCuando digo \"nosotros\", no me refiero solo a nuestro grupo, mi grupo de investigación. Sino que me refiero a la comunidad global de tratamiento de la leucemia.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086517916,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"child-acute-lymphoblastic-leukemia-causes-diagnosis-and-new-treatment-options-3","title":"Leucemia linfoblástica aguda infantil. Causas. Diagnóstico y nuevas opciones de tratamiento. 3","description":"\u003ch1\u003eComprender la leucemia linfoblástica aguda de alto riesgo y la terapia dirigida a JAK\/STAT\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr a la sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#leukemia-down-syndrome-link\"\u003eRelación entre leucemia y síndrome de Down\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#fetal-origins-leukemia\"\u003eOrígenes fetales de la leucemia infantil\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eDescubrimiento de la mutación JAK\/STAT en leucemia\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#high-risk-leukemia-subtype\"\u003eIdentificación del subtipo de leucemia de alto riesgo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#targeted-therapy-clinical-trials\"\u003eEnsayo clínicos de terapia dirigida\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-clinical-trial-participation\"\u003eImportancia de la participación en ensayos clínicos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-leukemia-treatment\"\u003eFuturo del tratamiento de la leucemia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"leukemia-down-syndrome-link\"\u003eRelación entre leucemia y síndrome de Down\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos niños con síndrome de Down presentan un riesgo significativamente mayor de desarrollar leucemia, especialmente leucemia linfoblástica aguda (LLA). El Dr. Shai Izraeli, MD, explica que esta predisposición está relacionada con la presencia de un cromosoma 21 adicional. Este material genético extra altera fundamentalmente el desarrollo sanguíneo normal durante la etapa fetal. La alteración de los procesos de desarrollo normales crea un entorno biológico más susceptible al inicio de la leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"fetal-origins-leukemia\"\u003eOrígenes fetales de la leucemia infantil\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUna perspectiva crucial obtenida del estudio de la leucemia en el síndrome de Down es que el cáncer infantil suele comenzar en el feto. El Dr. Shai Izraeli, MD, describe la leucemia como un \"accidente del desarrollo\" que ocurre durante el desarrollo embrionario. Esta comprensión cambia la perspectiva sobre los orígenes de la leucemia, destacándola como un problema de desarrollo anormal en lugar de simplemente una malfunción celular aleatoria posterior en la vida. La investigación subraya que, para muchos niños, las bases genéticas de su leucemia están presentes al nacer.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"jak-stat-mutation-discovery\"\u003eDescubrimiento de la mutación JAK\/STAT en leucemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa investigación dirigida por el Dr. Shai Izraeli, MD, identificó una mutación genética específica que afecta a la vía de señalización JAK\/STAT como un impulsor clave de la leucemia en niños con síndrome de Down. Esta mutación actúa como combustible excesivo para el motor de un coche, haciendo que las células proliferen y crezcan de forma incontrolada. Notablemente, esta misma mutación se encontró posteriormente en el 5-15% de niños y adultos con leucemia linfoblástica aguda que no tienen síndrome de Down. Este descubrimiento reveló un mecanismo biológico común en diferentes poblaciones de pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"high-risk-leukemia-subtype\"\u003eIdentificación del subtipo de leucemia de alto riesgo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa mutación JAK\/STAT define una forma particularmente agresiva de leucemia linfoblástica aguda. El Dr. Shai Izraeli, MD, señala que este subtipo representa una leucemia de alto riesgo que es más difícil de tratar con regímenes de quimioterapia convencionales. En niños con síndrome de Down, esta mutación aparece en el 60-70% de los casos de LLA. Para pacientes sin síndrome de Down, la frecuencia es menor (5-15%) pero igualmente significativa desde una perspectiva de tratamiento. Esta clasificación ayuda a los oncólogos a identificar pacientes que pueden necesitar enfoques de tratamiento más intensivos o dirigidos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"targeted-therapy-clinical-trials\"\u003eEnsayos clínicos de terapia dirigida\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa identificación de la vía JAK\/STAT como impulsora del cáncer ha llevado al desarrollo de inhibidores dirigidos. El Dr. Shai Izraeli, MD, informa que actualmente se están realizando ensayos clínicos a través del Children's Oncology Group en Estados Unidos, involucrando a más de 200 instituciones en todo el mundo. Estos ensayos están probando medicamentos específicos diseñados para bloquear la señalización anormal causada por la mutación JAK\/STAT. Esto representa un enfoque de medicina de precisión para el tratamiento de la leucemia, donde la terapia se adapta a las anomalías genéticas específicas del cáncer de cada paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-clinical-trial-participation\"\u003eImportancia de la participación en ensayos clínicos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Shai Izraeli, MD, enfatiza la importancia crítica de la participación en ensayos clínicos para avanzar en el tratamiento de la leucemia. Señala que, aunque los tratamientos actuales curan a la mayoría de los pacientes con leucemia, el objetivo es curar a todos los pacientes, lo que requiere centrarse en estos subtipos de alto riesgo. El Dr. Shai Izraeli, MD, reconoce la incertidumbre de los nuevos tratamientos, comparando las células cancerosas con ladrones astutos que encuentran nuevas formas de evadir la terapia. Sin embargo, se siente alentado por la rápida traducción de los descubrimientos de investigación básica a ensayos clínicos en solo nueve años.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-leukemia-treatment\"\u003eFuturo del tratamiento de la leucemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl trabajo del Dr. Shai Izraeli, MD, y sus colegas representa el futuro prometedor de la oncología, donde los descubrimientos en poblaciones de pacientes específicas producen insights que benefician a grupos más amplios de pacientes con cáncer. Los ensayos clínicos en curso para inhibidores de JAK\/STAT pueden establecer un nuevo estándar de atención para este subtipo de leucemia de alto riesgo. Esta trayectoria de investigación demuestra cómo el estudio de condiciones raras puede descubrir principios biológicos universales que conducen a terapias contra el cáncer más efectivas y dirigidas para todos los pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Usted estudia la leucemia en niños con síndrome de Down. ¿Cuáles son las implicaciones de su investigación para niños con leucemia que no tienen síndrome de Down?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Vale la pena hablar de dos aspectos de la leucemia. Hay dos hallazgos principales de la historia de la leucemia en el síndrome de Down.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl hallazgo principal número uno que es generalmente relevante para la leucemia infantil es este: el cromosoma 21 extra afecta el desarrollo sanguíneo normal durante la etapa fetal, en el embrión. El desarrollo sanguíneo normal se vuelve anormal. Predispone a los niños con síndrome de Down a la leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Por qué es esto importante? Porque sabemos hoy que el cáncer infantil en general, y la leucemia infantil en particular, ya surge en el feto. La leucemia ya existe en el embrión en desarrollo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSabemos hoy que la leucemia en niños es en realidad un accidente. Es un accidente del desarrollo. Es un accidente en el desarrollo normal. Es mala suerte.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn el síndrome de Down, este cromosoma 21 extra afecta el desarrollo normal de las células sanguíneas. Pensamos, y tenemos muchas bases para decir esto, que el cromosoma 21 extra afecta el desarrollo de la leucemia. Este es un hallazgo importante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl segundo hallazgo importante es este: encontramos que la leucemia linfoblástica aguda del síndrome de Down tiene un tipo específico de mutación genética en una molécula de señalización específica. Lo explicaré en términos más simples.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEs una mutación que da mucho combustible a los motores de la célula. Las células proliferan y crecen. Encontramos que esta anomalía no es exclusiva de la leucemia en síndrome de Down.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambién se encuentra en aproximadamente el 5 al 10% de niños y adultos con leucemia. Estos son pacientes que no tienen síndrome de Down.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Por qué es importante? Porque existe un medicamento contra el cáncer que bloquea esta señalización. Ahora hay un ensayo clínico en más de 200 instituciones alrededor del mundo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn el Children Oncology Group en Estados Unidos, hay un experimento en curso. Hay un ensayo clínico con un medicamento contra el cáncer para este tipo de leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMucha gente llama a estas leucemias leucemias similares a Filadelfia en niños y adultos sin síndrome de Down. Paradójicamente, a los niños con síndrome de Down no se les permite participar en estos ensayos clínicos, porque los ensayos clínicos suelen excluir a los niños con síndrome de Down.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero un descubrimiento muy general de un subtipo de leucemia muy malo resultó de nuestra investigación. Fue nuestra investigación de la leucemia y el síndrome de Down. Ahora estamos intentando curar esta leucemia con terapia dirigida contra el cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor \"nosotros\", me refiero a toda la comunidad de tratamiento de la leucemia. Hemos encontrado la fuerza impulsora de la leucemia en aproximadamente el 60 al 70% de las leucemias en síndrome de Down. Esta mutación cancerosa es el combustible que impulsa el motor del cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA veces piensas que las células leucémicas son como un coche. El conductor, o esta gasolina, es la activación de una vía de señalización. En palabras profesionales, la llamamos vía JAK\/STAT.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePublicamos sobre la importancia de JAK\/STAT para la leucemia en síndrome de Down. Luego otros grupos encontraron la mutación JAK\/STAT también en niños y adultos con leucemia que no tienen síndrome de Down. Nosotros también encontramos esta mutación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn síndrome de Down, el 60 o 70% de todos los casos de leucemia linfoblástica aguda tienen esta mutación. LLA es leucemia linfoblástica aguda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHay niños, adultos y adolescentes sin síndrome de Down que tienen leucemia linfoblástica aguda. Tienen una frecuencia de mutación JAK\/STAT entre el 5 y el 15%. Pero es la misma leucemia, y es un tipo de leucemia muy malo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDije antes que ahora estamos en una muy buena era en el tratamiento de la leucemia, porque curamos a la mayoría de los pacientes con leucemia. Queremos curar a todos los pacientes con leucemia linfoblástica aguda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor lo tanto, tenemos que centrarnos en la leucemia de alto riesgo. El subtipo de estas leucemias que identificamos en síndrome de Down es un subtipo de leucemia de alto riesgo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor lo tanto, hay esfuerzos para desarrollar inhibidores específicos de esta vía causante de cáncer. Uno de estos inhibidores se encuentra actualmente en un ensayo clínico en Estados Unidos en el Children Oncology Group.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCreo que tienen más de 100 o 200 hospitales diferentes participando en este ensayo clínico. Es muy importante en esta etapa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUn niño podría tener una leucemia linfoblástica aguda. Entonces este paciente debe involucrarse en un ensayo clínico, porque realmente no sabemos si este tratamiento funcionará.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEncontramos a menudo que las células cancerosas son muy astutas. Siempre lo comparo con policías y ladrones. Cierras la puerta, y entran por la ventana.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo sabemos si una nueva terapia contra el cáncer para la leucemia ayudará. Pero estoy muy alentado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHicimos nuestros descubrimientos en 2008. Aproximadamente 9 años después, ya ha habido ensayos clínicos con inhibidores para este tratamiento de leucemia linfoblástica aguda. ¡Es muy emocionante!\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086550684,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"precision-medicine-treatment-in-child-leukemia-diagnosing-minimal-residual-disease-mrd-4","title":"Tratamiento de medicina de precisión en la leucemia infantil. Diagnóstico de la Enfermedad Residual Mínima. ERM (Enfermedad Residual Mínima). 4","description":"\u003ch1\u003eMedicina de Precisión en la Leucemia Infantil: Determinación de la Enfermedad Residual Mínima y Terapias Dirigidas\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#precision-vs-personalized-medicine\"\u003eMedicina de Precisión vs. Medicina Personalizada\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#minimal-residual-disease-mrd\"\u003eEnfermedad Residual Mínima (ERM)\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eDecisiones Terapéuticas Guiadas por la ERM\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#targeted-therapy-examples\"\u003eEjemplos de Terapia Dirigida\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-of-precision-medicine\"\u003eFuturo de la Medicina de Precisión\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#reducing-treatment-toxicity\"\u003eReducción de la Toxicidad del Tratamiento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"precision-vs-personalized-medicine\"\u003eMedicina de Precisión vs. Medicina Personalizada\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Shai Izraeli, MD, aclara una distinción crucial en la terminología oncológica moderna, prefiriendo el término \"medicina de precisión\" sobre el más comúnmente utilizado \"medicina personalizada\". Argumenta que todo tratamiento médico siempre ha sido personalizado para el paciente individual, una práctica que se remonta a los sanadores antiguos. La verdadera revolución, según el Dr. Izraeli, reside en la nueva precisión que ofrece la tecnología genómica, la cual permite a los oncólogos adaptar el tratamiento de la leucemia infantil con una precisión sin precedentes basándose en las características biológicas específicas del cáncer del paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"minimal-residual-disease-mrd\"\u003eEnfermedad Residual Mínima (ERM)\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa enfermedad residual mínima se refiere al pequeño número de células leucémicas que permanecen en la médula ósea después de que el tratamiento ha inducido la remisión, un estado en el que el cáncer ya no es detectable bajo el microscopio. El Dr. Shai Izraeli, MD, explica que estas células persistentes son la razón por la que la leucemia recae si la terapia se detiene demasiado pronto. La aparición de la secuenciación de nueva generación (NGS, por sus siglas en inglés) ha creado un cambio de paradigma, permitiendo a los clínicos detectar una sola célula cancerosa entre 10.000 y un millón de células normales. Esta medición increíblemente sensible de la ERM es un pilar fundamental de la medicina de precisión en oncología pediátrica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mrd-guided-treatment\"\u003eDecisiones Terapéuticas Guiadas por la ERM\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa cuantificación de la enfermedad residual mínima informa directamente decisiones terapéuticas críticas para un niño con leucemia. El Dr. Shai Izraeli, MD, detalla cómo funciona: un paciente que no muestra ERM detectable después de la quimioterapia inicial ha respondido de manera excelente y puede ser candidato a una terapia posterior menos intensiva y menos tóxica. Por el contrario, si las pruebas revelan un nivel significativo de ERM—por ejemplo, una célula leucémica por cada 1.000 células normales—señala la necesidad de un tratamiento más agresivo. Los niveles persistentemente altos de ERM después de una terapia intensificada pueden indicar que un paciente requiere un trasplante de médula ósea, un procedimiento altamente tóxico que ahora se reserva para los casos de mayor riesgo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"targeted-therapy-examples\"\u003eEjemplos de Terapia Dirigida\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa medicina de precisión también abarca el desarrollo de medicamentos que se dirigen específicamente a las anomalías genéticas que impulsan la leucemia. El Dr. Shai Izraeli, MD, destaca la anomalía genética BCR-ABL, que es el objetivo de medicamentos como imatinib (Gleevec). Antes de esta terapia dirigida, la leucemia linfoblástica aguda (LLA) con BCR-ABL era casi universalmente mortal, requiriendo un trasplante de médula ósea para cualquier posibilidad de supervivencia. Ahora, combinar imatinib con quimioterapia cura aproximadamente al 60% de estos niños sin necesidad de trasplante. El Dr. Izraeli también menciona la leucemia tipo Filadelfia, otro subtipo encontrado en niños con síndrome de Down, donde las terapias dirigidas emergentes están mostrando promesa.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-of-precision-medicine\"\u003eFuturo de la Medicina de Precisión\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Shai Izraeli, MD, cree que estamos justo al comienzo de la era de la medicina de precisión para curar la leucemia infantil. Anticipa que los avances tecnológicos pronto permitirán detectar una sola célula cancerosa en un millón de células normales, refinando aún más la estratificación de riesgo. El continuo descubrimiento de nuevas lesiones genéticas abordables y el desarrollo de medicamentos correspondientes, como los inhibidores de FLT3 y las terapias basadas en anticuerpos, prometen elevar aún más las tasas de curación mientras se reduce continuamente el uso de la quimioterapia convencional tóxica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"reducing-treatment-toxicity\"\u003eReducción de la Toxicidad del Tratamiento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUn objetivo principal de la medicina de precisión en la leucemia pediátrica es reducir la toxicidad a corto y largo plazo del tratamiento. Como explica el Dr. Shai Izraeli, MD, el uso de la ERM para identificar pacientes que pueden curarse con menos terapia minimiza directamente la exposición a agentes quimioterapéuticos peligrosos. Este enfoque evita que los niños sufran efectos secundarios graves, daños orgánicos y cánceres secundarios más adelante en la vida. Además, el éxito de las terapias dirigidas en reemplazar o reducir la necesidad de trasplantes de médula ósea elimina la morbilidad y mortalidad significativas asociadas con ese procedimiento, marcando un paso monumental en el cuidado del paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Medicina personalizada o medicina de precisión? Un destacado hematólogo oncólogo pediátrico explica la diferencia en el tratamiento de vanguardia de la leucemia. ¿Cómo maximizar la eficiencia del tratamiento de la leucemia y minimizar la toxicidad y los efectos secundarios? Vivimos en la era de la medicina de precisión del tratamiento del cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Usted ha coescrito varias revisiones importantes sobre el tratamiento de la leucemia pediátrica con medicina de precisión. También se le llama terapia de medicina personalizada para la leucemia infantil. ¿Podría decirnos qué hay de nuevo en el tratamiento de la leucemia pediátrica con medicina de precisión?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e La terapia dirigida del cáncer con medicina de precisión ya está ocurriendo ahora. ¿Quizás podamos esperar la cura de la leucemia en los próximos 5-10 años? La medicina de precisión es muy importante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e En primer lugar, gracias por usar el término \"medicina de precisión\". Porque el término más común que se utiliza es \"medicina personalizada\". No me gusta mucho este término. ¡Todo tratamiento es personalizado!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¡Exactamente! No me gusta mucho el término \"medicina personalizada\". Porque creo que desde los tiempos de Hipócrates, soy judío, así que desde los tiempos del Rambam. Rambam era médico. Fue uno de los grandes eruditos judíos en Egipto hace muchos años. El tratamiento en medicina siempre fue personalizado. Siempre es personalizado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero ahora la terapia del cáncer de leucemia pediátrica es más precisa. En la leucemia infantil hay dos aspectos de la medicina de precisión. Un aspecto que ya está en uso. ¡Esto es muy importante!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora tenemos las herramientas genómicas tecnológicas para identificar y cuantificar las células cancerosas residuales. Permítame explicarlo. Cuando se diagnostica leucemia, no es gran cosa. Todo el mundo puede diagnosticar leucemia. Tienes 100.000 células, miras al microscopio. Ves muchas células leucémicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero luego tratamos la leucemia con quimioterapia. Después del tratamiento, ya no vemos las células leucémicas en el microscopio. Pero sabemos que existen.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cómo sabemos que existen células leucémicas?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Porque después de un mes de terapia contra el cáncer de leucemia infantil podemos detener la terapia. Entonces la leucemia volverá en todos los niños con leucemia. El cáncer volverá en todos los adultos con leucemia. Necesitamos terapia a largo plazo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora tenemos herramientas muy precisas. Pueden identificar ahora una célula leucémica entre 10.000 células normales. El próximo año podremos encontrar solo una célula cancerosa entre un millón de células normales. Usaremos tecnologías que se llaman secuenciación de nueva generación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Por qué es esto importante?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Es importante porque aprendimos que podemos ajustar la terapia de leucemia a estas pocas células cancerosas medibles que permanecen. Se llama enfermedad residual mínima. Estas son células cancerosas de leucemia que permanecen después de la terapia contra el cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMedimos la cantidad de esta enfermedad leucémica residual después de un mes. Podemos descubrir que no encontramos las células de leucemia en absoluto. Nuestras pruebas diagnósticas tienen una sensibilidad de uno entre diez mil células, uno entre 100.000 o uno entre 1 millón de células.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero esto no significa que no haya células leucémicas residuales en algún lugar del cuerpo. Significa que el paciente respondió fantásticamente a la terapia de leucemia. Ahora podemos dar menos quimioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Por qué es importante dar menos quimioterapia? Por la toxicidad, por supuesto. Menos terapia contra el cáncer es menos peligrosa. Por otro lado, en el mismo paciente podemos descubrir que hay células cancerosas residuales después de la terapia de leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePodría ser una célula de leucemia entre 1.000 células normales. No hay células cancerosas bajo el microscopio. Pero mediante estos métodos de secuenciación genómica, sabemos que necesitamos dar más terapia de leucemia a un niño con leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDespués de 2 o 3 meses adicionales de terapia de leucemia, aún podemos descubrir que una de cada 1.000 células todavía es una célula leucémica. Entonces necesitamos proceder a un trasplante de médula ósea. Esta es una terapia muy tóxica. Esta es una forma de medicina de precisión.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePodemos ajustar la terapia contra el cáncer a las células leucémicas residuales. Podemos identificar células leucémicas restantes mediante los métodos de Secuenciación de Nueva Generación genómica [NGS].\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl segundo tipo de medicina de precisión es desarrollar medicamentos contra el cáncer que se dirijan precisamente a los cambios anormales. Los medicamentos de tratamiento dirigido de leucemia se dirigen al cambio genómico anormal en la célula leucémica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUn ejemplo fantástico es la anomalía cromosómica que se llama BCR-ABL. Fue descubierta hace muchos años. No sé por qué el descubrimiento de BCR-ABL no obtuvo el Premio Nobel. Uno de los descubridores de la anomalía molecular BCR-ABL fue el Profesor Eli Canaani. Trabaja en el Instituto Weizmann, aquí en Israel.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe desarrolló un medicamento específico contra el cáncer de leucemia. Se llama imatinib (Gleevec). Imatinib se desarrolló primero para otro tipo de leucemia. Era leucemia mieloide crónica. Pero sabíamos que la leucemia linfoblástica aguda con anomalía BCR-ABL es letal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTuvimos que hacer trasplante de médula ósea en todos los niños con leucemia linfoblástica aguda. Pero ahora tenemos terapia dirigida contra el cáncer. Es imatinib (Gleevec) u otros medicamentos contra el cáncer combinados con quimioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora podemos curar aproximadamente al 60% de los niños con leucemia linfoblástica aguda (LLA). No necesitamos hacer un trasplante de médula ósea. Ya no necesitamos trasplante de médula ósea para muchos de ellos. 60% no es mucho.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Necesitamos mejorar aún más la terapia de leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Pero ese es un ejemplo de terapia dirigida contra el cáncer. Acabo de darle el ejemplo de la leucemia en niños con síndrome de Down. Un tipo común de leucemia en niños con síndrome de Down es este. Es una leucemia con cromosoma tipo Filadelfia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstas leucemias tipo Filadelfia tienen anomalías que pueden ser objetivo de medicamentos específicos contra el cáncer. Creo que estamos justo al comienzo de la era de la medicina de precisión para la cura de la leucemia infantil.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086616220,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"leukemia-and-precision-medicine-doctors-must-do-genomic-sequencing-in-cancer-cells-and-in-normal-cells-5","title":"Leucemia y medicina de precisión. Los médicos deben realizar la secuenciación genómica tanto en las células cancerosas como en las células normales. 5","description":"\u003ch1\u003eSecuenciación Genómica Dual en Leucemia: Análisis de Células Cancerosas y de la Línea Germinal\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#why-sequence-both-cancer-and-normal-cells\"\u003ePor Qué Secuenciar Tanto Células Cancerosas como Normales\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#the-substrate-for-cancer-cell-sequencing\"\u003eEl Sustrato para la Secuenciación de Células Cancerosas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#the-rising-importance-of-germline-sequencing\"\u003eLa Creciente Importancia de la Secuenciación de la Línea Germinal\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#how-germline-sequencing-is-performed\"\u003eCómo se Realiza la Secuenciación de la Línea Germinal\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-implications-of-hereditary-cancer-findings\"\u003eImplicaciones Clínicas de los Hallazgos de Cáncer Hereditario\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#precision-medicine-in-action\"\u003eMedicina de Precisión en Acción\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"why-sequence-both-cancer-and-normal-cells\"\u003ePor Qué Secuenciar Tanto Células Cancerosas como Normales\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa secuenciación genómica, incluyendo la secuenciación de nueva generación (NGS, por sus siglas en inglés) y la secuenciación del exoma completo (WES, por sus siglas en inglés), es ahora una parte estándar de la oncología. El Dr. Shai Izraeli, MD, enfatiza que la secuenciación debe realizarse en dos tipos celulares distintos: el tejido canceroso de una biopsia y las células normales del paciente. Este enfoque dual es fundamental para la medicina de precisión moderna porque una proporción significativa de cánceres es hereditaria. La información obtenida de ambas secuencias es crítica para adaptar el tratamiento eficaz y para evaluar el riesgo de cáncer en la familia extensa del paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"the-substrate-for-cancer-cell-sequencing\"\u003eEl Sustrato para la Secuenciación de Células Cancerosas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003ePara pacientes con leucemia, el sustrato para la secuenciación genómica del cáncer son típicamente células de una biopsia de médula ósea o de sangre periférica. Como explica el Dr. Shai Izraeli, MD, es crucial secuenciar las células leucémicas en sí para identificar las mutaciones genéticas conductoras, como la anomalía BCR-ABL encontrada en la leucemia positiva al cromosoma Filadelfia. Estas mutaciones adquiridas son específicas del cáncer y son dianas principales para la terapia de precisión. Enriquecer la muestra con estas células cancerosas es un paso necesario para garantizar que los datos de NGS sean precisos y clínicamente aplicables para el diagnóstico y la selección del tratamiento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"the-rising-importance-of-germline-sequencing\"\u003eLa Creciente Importancia de la Secuenciación de la Línea Germinal\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eMás allá del tumor, la secuenciación de la línea germinal se está volviendo cada vez más vital en la atención oncológica. El Dr. Shai Izraeli, MD, señala la creciente evidencia de que la genética juega un papel importante tanto en cánceres infantiles como en adultos. Las investigaciones indican que hasta el 15% de los cánceres en niños tienen un componente hereditario. Este descubrimiento es profundamente importante para la planificación del tratamiento, especialmente al considerar un trasplante de médula ósea de un donante hermano, quien también podría portar la misma mutación predisponente al cáncer. La secuenciación de la línea germinal proporciona una imagen genética completa que es esencial para la seguridad del paciente y su familia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"how-germline-sequencing-is-performed\"\u003eCómo se Realiza la Secuenciación de la Línea Germinal\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa secuenciación de la línea germinal analiza el ADN heredado del paciente, que se obtiene mejor de células no cancerosas. En casos de cáncer hematológico, el Dr. Shai Izraeli, MD, señala que una fuente común es una biopsia de piel para cultivar fibroblastos. Este procedimiento a menudo se integra sin problemas en el plan de atención para niños, quienes frecuentemente reciben anestesia para la inserción de un catéter venoso central para quimioterapia. Al tomar una pequeña biopsia de piel durante este procedimiento indoloro, los clínicos pueden obtener una muestra prístina de ADN normal para el análisis de NGS de la línea germinal, asegurando una experiencia cómoda para el paciente pediátrico.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-implications-of-hereditary-cancer-findings\"\u003eImplicaciones Clínicas de los Hallazgos de Cáncer Hereditario\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl descubrimiento de un síndrome de cáncer hereditario mediante secuenciación de la línea germinal tiene implicaciones clínicas inmediatas y de gran alcance. Como detalla el Dr. Shai Izraeli, MD, esta información puede influir directamente en la intensidad del tratamiento y en la elección de un donante de células madre, evitando el uso de un hermano que también porte una mutación de alto riesgo. Además, identificar una mutación predisponente al cáncer permite el asesoramiento genético y las pruebas de familiares extensos. Este enfoque proactivo permite la detección temprana y estrategias preventivas para familiares que puedan estar en riesgo, cambiando fundamentalmente la trayectoria de salud de toda una familia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"precision-medicine-in-action\"\u003eMedicina de Precisión en Acción\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa práctica de secuenciar tanto tejidos cancerosos como normales es una verdadera encarnación de la medicina de precisión. El Dr. Shai Izraeli, MD, describe este enfoque dual como una herramienta poderosa que ha llevado a curaciones increíbles, incluyendo éxitos recientes en su centro. Al analizar exhaustivamente todo el panorama genético—tanto las mutaciones adquiridas en células leucémicas como las mutaciones heredadas en el ADN de la línea germinal—los oncólogos pueden proporcionar una atención altamente personalizada y efectiva. Esta estrategia asegura que el tratamiento no solo esté dirigido contra el cáncer, sino que también sea seguro y esté informado por la herencia genética completa del paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa secuenciación genómica (NGS, WES) de tumores es ahora común. Pero ¿por qué es necesario secuenciar tanto el tejido canceroso de una biopsia o resección tumoral como las células normales del paciente (a menudo de células de la piel, fibroblastos)? Una proporción significativa de cánceres es hereditaria. La información de NGS puede tener importancia para el tratamiento y para otros miembros de la familia extensa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Usted realiza secuenciación genómica de nueva generación (NGS) de células de leucemia infantil. ¿Cuál es el sustrato para la secuenciación? ¿Son células de sangre periférica? ¿Es la biopsia de médula ósea?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Esta es una pregunta complicada que dividiré en dos partes. Le di un ejemplo de leucemias similares a Filadelfia o Filadelfia con anomalías BCR-ABL. Estas mutaciones genéticas (translocaciones cromosómicas) se encuentran en células leucémicas. Es muy importante secuenciar las células cancerosas en sí.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Tiene que enriquecer células para la secuenciación de nueva generación (NGS) del cáncer?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Sí. Puedo dar más tarde un ejemplo increíble de cura de cáncer infantil que tuvimos recientemente en nuestro centro. Esa cura también le muestra la importancia de la secuenciación génica del tumor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlgo más también se está volviendo cada vez más importante. Aprendemos que la genética es cada vez más importante para tumores en la infancia y en cáncer adulto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCreemos que hasta el 15% de los cánceres en niños tienen un componente hereditario. ¡Esto es importante! Porque puede necesitar dar a un paciente con cáncer un trasplante de médula ósea de un hermano o hermana. Pero ellos también podrían tener una mutación predisponente al cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCada vez más ahora también secuenciamos la línea germinal. Línea germinal significa no las células leucémicas en sí. En cáncer hematológico a menudo secuenciamos la célula de la piel. Secuenciamos una célula de la piel de un cultivo de fibroblastos de la piel.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEs muy común obtener biopsias de piel para niños. Porque insertamos catéteres venosos centrales para el tratamiento del cáncer en niños. Los catéteres venosos centrales se realizan bajo anestesia. Creemos que este es un hospital libre de dolor; hacemos todo bajo anestesia. Luego también tomamos una biopsia de piel.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCada vez más hacemos secuenciación de la línea germinal a partir de la piel. Descubrimos cánceres hereditarios en una familia. Secuenciamos ambos tejidos. Hacemos secuenciación de células leucémicas cancerosas de médula ósea. También secuenciamos células normales de la línea germinal. Suelen provenir de fibroblastos de la piel.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¡Estos son verdaderos ejemplos de medicina de precisión! Sí.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086648988,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"relapsed-child-leukemia-treatment-resistant-leukemia-therapy-options-immunotherapy-6","title":"Leucemia infantil recidivante. Opciones terapéuticas para la leucemia resistente al tratamiento. Inmunoterapia. 6","description":"\u003ch1\u003eOpciones Avanzadas de Inmunoterapia para la Leucemia Pediátrica Recidivante\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr a la Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#immunotherapy-revolution\"\u003eLa Revolución de la Inmunoterapia en la LLA Pediátrica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#learning-from-immunology\"\u003eAprendiendo de la Inmunología: El Paradigma de las Células B\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#antibody-drug-conjugates\"\u003eAnticuerpos Conjugados con Fármacos: El Caballo de Troya\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#bi-specific-antibodies\"\u003eAnticuerpos Bi-Específicos: Activación del Sistema Inmunitario\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#car-t-cell-therapy\"\u003eTerapia con Células CAR-T: Ingeniería de una Cura\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-of-treatment\"\u003eEl Futuro del Tratamiento de la Leucemia Pediátrica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"immunotherapy-revolution\"\u003eLa Revolución de la Inmunoterapia en la LLA Pediátrica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Shai Izraeli, MD, describe un momento increíblemente emocionante en el tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda pediátrica recidivante. Esta emoción surge directamente del rápido desarrollo de la inmunoterapia oncológica eficaz. Estos tratamientos innovadores están actualmente disponibles para la leucemia linfoblástica aguda de células B, que constituye aproximadamente el 85% de todos los casos de LLA pediátrica. El Dr. Anton Titov, MD, destaca que estos avances están transformando los resultados para los niños con las formas de leucemia más difíciles de tratar.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"learning-from-immunology\"\u003eAprendiendo de la Inmunología: El Paradigma de las Células B\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa base de la inmunoterapia moderna se estableció al comprender una enfermedad hereditaria llamada agammaglobulinemia de Bruton. El Dr. Shai Izraeli, MD, explica que los pacientes con esta enfermedad carecen de células B, una condición que antes era letal. El desarrollo de la terapia de reemplazo de inmunoglobulinas demostró que los pacientes podían sobrevivir y prosperar sin células B. Esta visión crítica abrió la puerta a terapias diseñadas para dirigirse a antígenos de superficie en las células inmunitarias, sabiendo que la pérdida resultante de células B normales podía manejarse médicamente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"antibody-drug-conjugates\"\u003eAnticuerpos Conjugados con Fármacos: El Caballo de Troya\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUn tipo potente de inmunoterapia oncológica es el anticuerpo conjugado con fármaco. El Dr. Shai Izraeli, MD, utiliza la analogía de un caballo de Troya para describir cómo funcionan estos medicamentos. Un anticuerpo, como el inotuzumab (Besponsa), está diseñado para reconocer y unirse a las células leucémicas. La célula cancerosa internaliza el anticuerpo, sin saber que transporta una toxina potente. Una vez dentro, la toxina se libera, matando eficazmente a la célula cancerosa desde dentro y proporcionando un mecanismo dirigido para tratar la leucemia recidivante.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"bi-specific-antibodies\"\u003eAnticuerpos Bi-Específicos: Activación del Sistema Inmunitario\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOtro enfoque innovador implica los anticuerpos bi-específicos de unión a células T. El Dr. Shai Izraeli, MD, los describe como anticuerpos con dos cabezas. Una cabeza se dirige a un antígeno en la célula leucémica, mientras que la otra se une a una célula T, un soldado clave del sistema inmunitario del propio paciente. Un ejemplo principal es el medicamento blinatumomab (Blincyto). Este anticuerpo acerca físicamente las células T del paciente al contacto directo con las células cancerosas, instruyendo a las células T para que ataquen y destruyan la leucemia, aprovechando las defensas naturales del cuerpo contra el cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"car-t-cell-therapy\"\u003eTerapia con Células CAR-T: Ingeniería de una Cura\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eQuizás el desarrollo más revolucionario es la terapia con células T de receptor de antígeno quimérico (CAR). El Dr. Shai Izraeli, MD, señala que este logro, pionero del científico israelí Dr. Zelig Eshhar en la década de 1980, es de importancia merecedora del Premio Nobel. En este tratamiento, se extraen células T del paciente y se modifican genéticamente en un laboratorio para expresar un anticuerpo que se dirige a las células B. Estas células CAR-T poderosamente modificadas se infunden de nuevo en el paciente, donde buscan y destruyen implacablemente las células leucémicas, ofreciendo una opción potente y potencialmente curativa para la enfermedad recidivante.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-of-treatment\"\u003eEl Futuro del Tratamiento de la Leucemia Pediátrica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl impacto de estas inmunoterapias es profundo. El Dr. Shai Izraeli, MD, enfatiza que no son solo tratamientos para la leucemia recidivante; ahora se están integrando en la terapia de primera línea para niños con enfermedad de alto riesgo. La conversación con el Dr. Anton Titov, MD, subraya un cambio importante en la oncología pediátrica. Las lecciones aprendidas de la inmunología y el éxito de terapias diseñadas como las células CAR-T están allanando el camino para un futuro donde incluso las leucemias infantiles más resistentes pueden curarse con éxito.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La inmunoterapia para el tratamiento de la leucemia pediátrica recidivante es ahora más común. Un experto líder en leucemia infantil y medicina de precisión analiza el progreso en el tratamiento del cáncer infantil y las lecciones aprendidas de la inmunología. Muchos niños ahora se curan de la leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero desafortunadamente, en algunos niños, la leucemia reaparece. Hay una recidiva de leucemia. Usted se especializa en la terapia de la leucemia resistente al tratamiento y la leucemia recidivante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Qué hay de nuevo en el tratamiento de la leucemia recidivante?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e En el campo de la leucemia linfoblástica aguda, estamos en un momento muy emocionante. El momento emocionante proviene del desarrollo de la inmunoterapia oncológica. Actualmente, la inmunoterapia oncológica existe solo para el subtipo más común de leucemia linfoblástica aguda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEs una leucemia aguda de células B. Constituye el 85% de todas las leucemias linfoblásticas agudas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAprendimos hace mucho tiempo que es una enfermedad hereditaria. Se llama agammaglobulinemia de Bruton. Los pacientes con agammaglobulinemia de Bruton no tienen células B. Solía ser letal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero ahora tenemos medicamentos oncológicos que se llaman inmunoglobulinas. Estos son los anticuerpos. Los niños con agammaglobulinemia de Bruton pueden crecer y ser adultos después de la terapia con inmunoglobulinas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAprendimos de la terapia de la agammaglobulinemia de Bruton que se pueden administrar inmunoglobulinas, anticuerpos. Entonces, las células B no son esenciales para la supervivencia de los pacientes. Esto realmente abrió la puerta al tratamiento contra antígenos de superficie en la superficie de las células inmunitarias.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta es la inmunoterapia oncológica que mata las células B. Mata tanto a las células normales como a las cancerosas leucémicas. Pero podemos superar la pérdida de células normales administrando inmunoglobulinas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn realidad, hay tres tipos de inmunoterapia oncológica. Todos ellos son ahora bastante efectivos en los ensayos clínicos. Creo que entrarán en la terapia de la leucemia recidivante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa inmunoterapia se utilizará en leucemias de alto riesgo como tratamiento de primera línea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Un tipo de inmunoterapia oncológica son los anticuerpos que están conjugados con toxinas. Los anticuerpos reconocen las células leucémicas. Las células de leucemia ingieren el anticuerpo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero este anticuerpo es como un caballo de Troya. El medicamento de inmunoterapia oncológica también lleva una toxina. Esta toxina se libera dentro de las células leucémicas. La toxina mata las células cancerosas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEse es un ejemplo. El nombre del medicamento es inotuzumab. Es un ejemplo de tratamiento de leucemia con anticuerpo de inmunoterapia oncológica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHay otro tipo de anticuerpos para el tratamiento de la leucemia. Se llaman anticuerpos bi-específicos. Este es un anticuerpo que tiene dos cabezas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUna cabeza se dirige al antígeno de la leucemia. La otra cabeza se dirige a la célula T. Este anticuerpo terapéutico para leucemia infantil acerca las células T a las células leucémicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstas son las células T del paciente. Las células T son un tipo de células inmunitarias. El anticuerpo acerca las células T a la proximidad de la célula leucémica. Entonces, la célula T elimina la célula leucémica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUn ejemplo de tal anticuerpo de inmunoterapia oncológica para leucemia es el blinatumomab. Este es un desarrollo increíble de la ingeniería genética.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas células T se llaman células CAR-T. Esta terapia para leucemia es muy importante. Quizás se otorgue el Premio Nobel por la terapia con células CAR-T.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQue esto fue inventado por un científico israelí. Su nombre es Dr. Zelig Eshhar. Los desarrolló en la década de 1980. Los llamó T-cuerpos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn la terapia con células CAR-T, las células T inmunitarias se extraen del cuerpo del paciente. Luego, en cultivo celular en el laboratorio, se modifican genéticamente. Se introduce un anticuerpo contra células B en estas células T.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLuego, estas células T se inyectan de nuevo al paciente. Entonces, estas células T vienen y encuentran las células leucémicas, y matan las células cancerosas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Estos son los nuevos tratamientos oncológicos increíblemente emocionantes que tenemos ahora contra la leucemia infantil recidivante.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086714524,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"why-you-must-do-genomic-sequencing-of-every-tumor-precision-medicine-example-in-child-cancer-clinical-case-7","title":"¿Por qué debe realizarse la secuenciación genómica de cada tumor? Ejemplo de medicina de precisión en cáncer infantil. 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Este paradigma moderno selecciona terapias dirigidas basadas en los perfiles genéticos y moleculares únicos del cáncer de un individuo. El Dr. Shai Izraeli, médico especialista en hematología-oncología pediátrica, enfatiza que la Secuenciación de Nueva Generación (NGS, por sus siglas en inglés) y la Secuenciación del Exoma Completo (WES, por sus siglas en inglés) están redefiniendo cómo clasificamos y tratamos el cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-case-infant\"\u003eUn Caso Clínico: Un Lactante con un Tumor Resistente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Shai Izraeli comparte un caso clínico convincente que subraya el potencial salvador de las pruebas genómicas. Un lactante de cuatro meses presentó un tumor masivo y agresivo en la pared torácica. El cáncer del niño progresó a pesar de recibir regímenes de quimioterapia estándar. El pronóstico era desfavorable y el equipo médico temía que el niño no sobreviviría.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"genomic-sequencing-reveals\"\u003eCómo la Secuenciación Genómica Reveló el Blanco Terapéutico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eComo último recurso, el equipo realizó una secuenciación genómica completa del tumor del lactante. Este análisis reveló una anomalía genética específica conocida como fusión TRK. El Dr. Izraeli, aprovechando su experiencia en leucemia, reconoció esta mutación de casos extremadamente raros de cáncer hematológico. Sabía que la investigación preclínica había demostrado que un nuevo medicamento inhibidor podía dirigirse eficazmente a esta anomalía en modelos de ratón.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"targeted-therapy-response\"\u003eRespuesta Dramática a la Terapia con Inhibidores Dirigidos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Shai Izraeli investigó inmediatamente el nuevo inhibidor y encontró un ensayo clínico en curso. El lactante fue incluido y comenzó el tratamiento. La respuesta fue simplemente milagrosa. La evidencia fotográfica mostró que el tumor masivo había reducido visiblemente su tamaño en solo dos semanas de iniciar la terapia dirigida. Después de dos meses, el tumor macroscópico había desaparecido completamente, logrando una respuesta completa que la quimioterapia no pudo alcanzar.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"trk-fusion-implications\"\u003eLa Fusión TRK y Sus Implicaciones en Diversos Tipos de Cáncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEste caso ilustra un principio fundamental de la medicina de precisión: el tratamiento se dirige al conductor genético del cáncer, no al órgano donde se originó. La fusión TRK es un conductor oncogénico potente que se encuentra en un pequeño porcentaje de muchos tipos de cáncer. El Dr. Shai Izraeli señala que, aunque está presente en solo aproximadamente el 1% de las leucemias, se encuentra en un significativo 30% de los tumores cerebrales en niños menores de tres años. Esta anomalía genética puede ocurrir en cáncer cerebral, cáncer hematológico y varios sarcomas de tejidos blandos, como el tumor de pared torácica del lactante.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"testing-all-cancers\"\u003eEl Imperativo de Analizar los Perfiles Genómicos en Todos los Cánceres\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa lección crítica de este caso es que todo paciente con cáncer debería tener su tumor perfilado genómicamente. La secuenciación del ADN del tumor puede descubrir estas mutaciones \"accionables\", abriendo la puerta a tratamientos dirigidos altamente efectivos. Por el contrario, los pacientes sin una anomalía genética específica no se beneficiarán de terapias diseñadas para dirigirse a ella, evitándoles efectos secundarios innecesarios y tratamientos ineficaces. El Dr. Shai Izraeli afirma inequívocamente que se deben analizar los datos genómicos en todos los casos de cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"new-classification-era\"\u003eUna Nueva Era en la Clasificación y Tratamiento del Cáncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Anton Titov y el Dr. Izraeli discuten cómo este enfoque significa una nueva era en oncología. Nos estamos alejando de clasificar el cáncer únicamente por el órgano o tipo de tejido y avanzando hacia un sistema de clasificación basado en la genética y molecular. Los cánceres de diferentes órganos que comparten la misma causa genética ahora pueden tratarse como la misma enfermedad con una única terapia dirigida efectiva. Este es el verdadero significado de la medicina de precisión, un cambio transformador que está mejorando los resultados para los pacientes en muchas áreas de la oncología.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e El tratamiento del cáncer ha cambiado desde tratar los tumores por su origen tisular hacia seleccionar terapias dirigidas. El tratamiento del cáncer se basa en los perfiles genéticos y moleculares del cáncer. La Secuenciación de Nueva Generación (NGS) y la Secuenciación del Exoma Completo (WES) redefinen la clasificación y los métodos de tratamiento del cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUn experto líder en medicina de precisión y hematólogo-oncólogo pediátrico comparte un vívido caso clínico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Hace un par de meses en el departamento, tuvimos un niño con cáncer. Les muestro fotos del niño con permiso de los padres.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e El niño tenía cuatro meses. ¡Terrible! ¿Quiere que lo ponga en la pantalla?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Este niño tenía este tumor. Su cáncer progresó con quimioterapia. Pensamos que moriría. Entonces hicimos secuenciación genómica de su tumor. Encontramos esta anomalía genética.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePorque soy experto en leucemia, conocía un caso muy raro de leucemia con esta misma anomalía de mutación genética. En ese momento, esta mutación genética se introdujo en ratones. Los ratones se curaron con un nuevo medicamento inhibidor contra el cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eBusqué el medicamento en internet. Encontré que había un ensayo clínico con este nuevo inhibidor contra el cáncer. Administramos al niño este inhibidor en un ensayo clínico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta es una imagen del tumor antes del tratamiento contra el cáncer. Esta imagen es dos semanas después de iniciar la terapia antitumoral dirigida. Ahora esto es dos meses después. ¡El tumor macroscópico desapareció completamente! ¡Increíble!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¡Sí! Ahora, ¿cuál es la relevancia de este caso de ejemplo de cáncer infantil para la leucemia?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Porque este es un método típico nuevo de tratamiento del cáncer en la era de la medicina de precisión. El tratamiento del cáncer es contra la anomalía genética. El tratamiento del tumor no es contra la enfermedad tal como se define por el órgano afectado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta anomalía genética se llama TRK. Este es un extracto de un artículo que escribí. Está publicado en Blood, una revista de hematología oncología.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta mutación genética se encuentra en muchos subtipos de cáncer. Existe en cáncer cerebral, cáncer hematológico. El cáncer de este niño era un cáncer de pared torácica, pero es un cáncer muy raro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Cuál es la implicación? La implicación es que hay que analizar la genómica. Se debe secuenciar el ADN en todos los casos de cáncer. Porque si encuentra esta anomalía genética, entonces puede tratarla con el nuevo inhibidor. Es una quimioterapia dirigida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero no hay beneficio en usar otros medicamentos contra el cáncer para pacientes que no tienen esta anomalía genética en su cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e En otras palabras, cuando tratamos con medicina de precisión, ya no tratamos solo una enfermedad específica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e No tratamos solo leucemia o cáncer cerebral. Este tipo de cáncer es un cáncer de tejidos blandos. Pero los cánceres de diferentes órganos son causados por la misma causa. Entonces los tumores pueden tratarse como la misma enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTengo varios ejemplos así. Este no es el único ejemplo de cáncer infantil. Esta es realmente la era de la medicina de precisión. Ese es el significado de la medicina de precisión.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOcurre en muchas áreas de la oncología. Se pasa de la clasificación del cáncer por el órgano o por el tejido. Se avanza hacia la clasificación de los tumores cancerosos basada en la firma genética y molecular.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePodemos usar este ejemplo. Este es un tumor sólido; no es una leucemia. Pero es muy relevante para las leucemias. Porque solo el 1% de las leucemias tienen esta anomalía molecular, mutación TRK. Pero el 30% de los tumores cerebrales por debajo de los tres años tienen esta anomalía molecular, TRK.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086747292,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"leukemia-spread-into-the-brain-top-cancer-expert-explains-treatment-options-8","title":"La leucemia se diseminó al cerebro. 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El Dr. Shai Izraeli, MD, explica que los niños con leucemia frecuentemente presentan células leucémicas en el cerebro o sus cubiertas meníngeas en el momento del diagnóstico. Esta infiltración es una causa significativa de fracaso terapéutico, ya que las recidivas ocurren a menudo en este sitio santuario.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"historical-treatment-toxicity\"\u003eTratamiento Histórico y Toxicidad\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAntes de la década de 1970, la leucemia infantil era en gran medida incurable. El Dr. Shai Izraeli, MD, señala que, si bien los nuevos medicamentos lograban la remisión en la médula ósea, la leucemia reaparecía en el cerebro en el 75% de los niños. La solución inicial fue la radioterapia profiláctica cerebral, que incrementó la tasa de curación hasta aproximadamente un 40-50%. Sin embargo, esto conllevó un coste enorme para el neurodesarrollo, causando una disminución media de 10 puntos de CI.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"modern-treatment-approaches\"\u003eEnfoques Terapéuticos Modernos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos protocolos modernos han abandonado en gran medida la irradiación cerebral profiláctica debido a su elevada toxicidad. El Dr. Shai Izraeli, MD, afirma que la radioterapia se reserva ahora para casos en los que se descubre leucemia en el cerebro. El tratamiento estándar actual implica administrar dosis muy altas de quimioterapia sistémica e inyectar medicación directamente en el canal espinal (quimioterapia intratecal) para tratar o prevenir la leucemia del sistema nervioso central (SNC).\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"long-term-consequences\"\u003eConsecuencias a Largo Plazo para los Supervivientes\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA pesar de los avances, los tratamientos para la leucemia cerebral conllevan consecuencias a largo plazo. El Dr. Shai Izraeli, MD, observa que incluso los niños que alcanzan una edad adulta normal, incluyendo algunos profesores, a menudo sufren una disminución de la capacidad intelectual. Además, los supervivientes enfrentan un riesgo aumentado de desarrollar tumores secundarios en el cerebro más tarde en la vida, subrayando la necesidad crítica de terapias menos tóxicas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"current-research-focus\"\u003eEnfoque Actual de la Investigación en Biología\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl enorme desafío actual es doble, según el Dr. Izraeli. Primero, los investigadores deben identificar mejores biomarcadores para determinar qué pacientes necesitan más o menos terapia dirigida al SNC. Segundo, y más crucial, deben comprender la biología única de por qué las células leucémicas sobreviven en el cerebro, un ambiente hostil para la mayoría de las células.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"metabolic-enzyme-discovery\"\u003eDescubrimiento de Enzimas Metabólicas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Shai Izraeli, MD, lidera investigaciones colaborativas para entender cómo las células leucémicas sobreviven en el \"desierto\" cerebral, que carece de alimento, glucosa, oxígeno y ácidos grasos. Su equipo, trabajando con grupos en Glasgow, el Technion y el City of Hope, descubrió recientemente una enzima clave involucrada en el metabolismo de ácidos grasos. Las células leucémicas utilizan esta enzima para producir su propia grasa y sobrevivir, presentando una nueva diana terapéutica prometedora para inhibir y eliminar específicamente la leucemia cerebral.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"immune-evasion-brain\"\u003eEvasión Inmunitaria en el Cerebro\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOtra razón por la que las células leucémicas prosperan en el cerebro es su capacidad para evadir el sistema inmune. El Dr. Izraeli hace referencia a una publicación que muestra que las células inmunitarias natural killer (NK), cruciales para eliminar células cancerosas, no entran eficazmente en el cerebro. Esto crea un santuario protegido donde las células leucémicas pueden escapar de la vigilancia inmune y proliferar.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-treatment-goals\"\u003eObjetivos Futuros del Tratamiento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl objetivo final es tratar la leucemia cerebral de manera más inteligente y con menor toxicidad. El Dr. Shai Izraeli, MD, enfatiza que, dado que el 50% de todas las recidivas de leucemia ocurren en el cerebro, resolver este problema es primordial. Su investigación sobre las adaptaciones metabólicas y las tácticas de evasión inmune de las células leucémicas en el SNC está allanando el camino para enfoques de medicina de precisión que podrían curar la leucemia cerebral sin dañar el tejido cerebral sano.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e A medida que más niños con leucemia se curan, la prevención y el tratamiento exitoso de la infiltración leucémica en el cerebro, sin toxicidad, es un objetivo muy importante. ¿Cómo puede utilizarse la medicina de precisión para tratar la infiltración leucémica cerebral en pacientes pediátricos?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eExperto líder en cáncer, la diseminación de la leucemia al cerebro es un problema mayor. Los niños con leucemia a menudo ya tienen células leucémicas en el cerebro en el momento del diagnóstico. Las células leucémicas se diseminan a las cubiertas meníngeas y al cerebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUsted coescribió un artículo sobre tratar la leucemia cerebral de manera más efectiva. Porque las recidivas de leucemia también suceden a menudo en el cerebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e La leucemia infantil en el cerebro es un problema muy importante en el tratamiento de la leucemia en niños. Antes de la década de 1970, los niños con leucemia no se curaban. Luego llegaron varios medicamentos oncológicos efectivos. La leucemia desapareció de la médula ósea, pero reapareció en el cerebro en el 75% de los niños.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntonces nos dimos cuenta de que hay que hacer terapia preventiva al cerebro en cada niño con leucemia. La forma de hacer terapia oncológica preventiva era la radioterapia. Ahora alrededor del 40 al 50% de los niños se curaban de la leucemia, pero el coste en retraso del desarrollo cerebral fue enorme.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFue una disminución media de 10 puntos de CI después de la radioterapia cerebral. Hoy casi nunca irradiamos el cerebro. A veces hacemos radioterapia cuando se descubre leucemia en el cerebro, pero administramos quimioterapia al cerebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAdministramos dosis muy altas de ciertos medicamentos oncológicos por vía intravenosa. También inyectamos el canal espinal con medicamentos oncológicos contra la leucemia. Esto también tiene efectos tóxicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora tenemos algunos ensayos clínicos 10 a 20 años después. Los niños curados de leucemia son ahora adultos normales. Conozco a algunos profesores que se curaron de leucemia, pero en general sufren una disminución de su capacidad intelectual.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Los niños que sobrevivieron a la leucemia y crecieron hasta la edad adulta también tienen un aumento de tumores secundarios en el cerebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Nuestro enorme desafío hoy es doble. Un problema es identificar mejores biomarcadores en la leucemia. Debemos saber quién necesita más y quién necesita menos terapia oncológica dirigida al cerebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLuego también debemos entender mejor la biología de la leucemia. Tenemos que entender por qué las células leucémicas viven en el cerebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Podríamos tratar la leucemia cerebral de manera más inteligente?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Eso es lo que hacemos en el Hospital Schneider. Tratamos la leucemia cerebral. Colaboramos con otros grupos de investigación oncológica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTrabajamos con especialistas en oncología pediátrica en Glasgow con el Dr. Chris Halsey, y en el Technion con el Dr. Eyal Gottlieb, en el City of Hope en Los Ángeles. Tenemos todo un grupo que colabora en el ensayo clínico de leucemia del SNC.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAcabamos de presentar en la Sociedad Americana de Hematología el descubrimiento de una enzima relacionada con el metabolismo de ácidos grasos en la leucemia. Las células leucémicas necesitan ácidos grasos para sobrevivir en el cerebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn realidad, el cerebro es un lugar muy malo para una célula sanguínea. Por eso usualmente no hay células sanguíneas en el cerebro. Es como un desierto. El cerebro no tiene alimento para las células.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEncontramos que las células leucémicas tienen un método para empezar a producir grasa en las células. Esperamos que quizás podamos inhibir esta enzima oncológica. Entonces podríamos curar específicamente la leucemia en el cerebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEs un desafío muy grande, pero esa es una de las áreas de investigación oncológica en que nos enfocamos en la leucemia pediátrica metastásica. El ambiente también es más hipóxico en el cerebro. El cerebro no es un buen lugar para que vivan las células cancerosas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo hay casi alimento, ni glucosa, ni proteínas, ni vitaminas, ni ácidos grasos en ninguna parte del cerebro. No hay oxígeno, pero las células leucémicas escapan al cerebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMostramos en otra publicación que una de las razones por las que las células leucémicas crecen en el cerebro es porque pueden escapar de algunas células inmunitarias. Mostramos que las células inmunitarias natural killer (NK) no entran en el cerebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero tenemos que eliminar las células cancerosas en el cerebro, porque hoy las recidivas de leucemia afortunadamente son tan raras. Alrededor del 50% de todas las recidivas de leucemia ocurren en el cerebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e De nuevo, no necesita ser científico o médico de leucemia para entender que la leucemia en el cerebro no es algo bueno.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086780060,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"immunotherapy-of-child-leukemia-precision-medicine-in-pediatric-cancer-relapse-prognosis-9","title":"Inmunoterapia de la leucemia infantil. Medicina de precisión en la recidiva oncológica pediátrica. 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El Dr. Shai Izraeli, médico, experto líder, enfatiza que las alteraciones genéticas en las células cancerosas son clave para comprender este desafío y desbloquear nuevas opciones de inmunoterapia. El panorama genómico de la enfermedad evoluciona, haciendo de la recidiva un escenario clínico complejo que requiere un enfoque diagnóstico sofisticado.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"genomic-markers-prognosis\"\u003eMarcadores genómicos para el pronóstico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa investigación sobre la genómica de la progresión leucémica ha identificado marcadores genómicos específicos que sirven como factores pronósticos potentes en el diagnóstico inicial. El Dr. Shai Izraeli, médico, explica que estos marcadores ayudan a estratificar la intensidad del tratamiento de la leucemia. El uso de marcadores moleculares permite a los oncólogos potencialmente reducir la intensidad de la terapia para algunos pacientes, disminuyendo así el riesgo de efectos secundarios a largo plazo y la toxicidad del tratamiento oncológico, una consideración crucial en niños.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mechanisms-treatment-resistance\"\u003eMecanismos de resistencia al tratamiento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa recidiva leucémica es un proceso complejo impulsado por varios mecanismos. Una causa primaria es la selección de mutaciones que confieren resistencia a los medicamentos oncológicos utilizados en la terapia inicial. El Dr. Shai Izraeli, médico, proporciona un ejemplo específico de su trabajo sobre leucemia en pacientes con síndrome de Down. Aunque un medicamento específico pueda ser efectivo inicialmente, la recidiva a menudo es causada por el crecimiento de un clon resistente de células cancerosas, un fenómeno que describe como \"escape molecular\". Esto hace necesario encontrar vías terapéuticas completamente nuevas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"genomic-instability-immunotherapy\"\u003eInestabilidad genómica e inmunoterapia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUn hallazgo significativo y alentador es que hasta el 15% de las células leucémicas recidivantes exhiben alta inestabilidad genómica, específicamente una deficiencia de reparación de errores de apareamiento (mismatch repair deficiency, MMRD). El Dr. Shai Izraeli, médico, señala que esto es un objetivo valioso en la era de la medicina de precisión. Las células cancerosas genómicamente inestables son más reconocibles para el sistema inmunitario pero a menudo logran evadirlo. Los inhibidores de puntos de control inmunitario (immune checkpoint inhibitors), una clase de medicamentos galardonada con el Premio Nobel, pueden reactivar el sistema inmunitario para atacar estas células extrañas, ofreciendo una nueva y potente opción terapéutica para este subgrupo de leucemias recidivantes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"precision-medicine-sequencing\"\u003eMedicina de precisión y secuenciación reciente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Shai Izraeli, médico, subraya que no es prudente confiar únicamente en los datos de mutación del tumor primario. El perfil genético del cáncer cambia con el tiempo debido a la presión evolutiva selectiva del tratamiento. Para cualquier cáncer metastásico o recidivante, la secuenciación genómica reciente es absolutamente crucial. Esta es la piedra angular de la medicina de precisión, donde la terapia se dirige a la mutación genética específica o anomalía cromosómica presente en el momento de la recidiva, que puede ser completamente diferente del diagnóstico inicial.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-leukemia-therapy\"\u003eFuturo del tratamiento de la leucemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl futuro del tratamiento de la leucemia infantil recidivante reside en estrategias adaptativas basadas en información genética. Las perspectivas del Dr. Shai Izraeli, médico, destacan que una biopsia única es insuficiente. El monitoreo genómico continuo y una comprensión profunda de mecanismos como el escape molecular y la inestabilidad genómica están allanando el camino para inmunoterapias más efectivas y menos tóxicas. Este enfoque va más allá de un modelo único hacia un plan de tratamiento dinámico y personalizado que evoluciona con la enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, médico:\u003c\/strong\u003e La leucemia recurrente o recidivante es un gran desafío terapéutico. Un experto líder en cáncer pediátrico explica cómo las alteraciones genéticas en las células cancerosas ayudan a utilizar la inmunoterapia para el tratamiento de la leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Por qué debe realizarse una secuenciación genómica reciente de las células de leucemia recidivante? Cualquier cáncer metastásico debe secuenciarse. No es prudente confiar solo en las mutaciones descubiertas en el tumor primario.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUsted también estudia la genómica de la progresión leucémica en niños. Identificó algunos de los marcadores genómicos de la leucemia que podrían servir como factores pronósticos en el momento del diagnóstico de leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, médico:\u003c\/strong\u003e Eso ayuda, obviamente, a estratificar el tratamiento de la leucemia. Como mencionó antes, el uso de marcadores oncológicos moleculares puede ayudar a reducir la intensidad del tratamiento de la leucemia. El objetivo es disminuir los potenciales efectos secundarios y la toxicidad de la terapia oncológica a largo plazo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa recidiva de la leucemia es muy complicada. Encontramos un par de mecanismos para la recidiva de la leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, médico:\u003c\/strong\u003e Uno de ellos es la selección de mutaciones que proporcionan resistencia a los medicamentos oncológicos que utilizamos. Por ejemplo, mencioné el descubrimiento que hicimos en leucemia en pacientes con síndrome de Down. Esta leucemia puede tratarse con un medicamento oncológico específico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, médico:\u003c\/strong\u003e Pero encontramos que la recidiva leucémica a menudo es causada por las células cancerosas que son resistentes a este medicamento oncológico. Necesitamos encontrar otra forma de tratar la leucemia recidivante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, médico:\u003c\/strong\u003e Un escape molecular de la leucemia infantil.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, médico:\u003c\/strong\u003e ¡Un escape molecular, exactamente! Identificamos varios factores alentadores para tratar la recidiva de leucemia infantil. Hasta el 15% de las células leucémicas en la recidiva son muy inestables genómicamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, médico:\u003c\/strong\u003e ¿Por qué es este un hallazgo potencialmente bueno?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, médico:\u003c\/strong\u003e Porque la inestabilidad genética de un tumor es información valiosa en la era de la medicina de precisión. En la medicina de precisión, no hablamos de un medicamento oncológico específico para una enfermedad. Utilizamos medicamentos oncológicos específicos para una mutación genética o anomalía cromosómica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor ejemplo, encontramos medicamentos oncológicos llamados inhibidores de puntos de control inmunitario (immune checkpoint inhibitors). Cuando digo \"nosotros\", me refiero a la comunidad científica y médica de leucemia pediátrica. El Premio Nobel se otorgó este año por estos medicamentos oncológicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos inhibidores de puntos de control inmunitario son efectivos especialmente para células cancerosas genómicamente inestables.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, médico:\u003c\/strong\u003e ¿Por qué?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, médico:\u003c\/strong\u003e Porque las células cancerosas genómicamente inestables son reconocidas. Pero el sistema inmunitario normal es débil. Si se administran medicamentos oncológicos para estimular el sistema inmunitario normal, atacarán estas células cancerosas extrañas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEncontramos varias opciones de terapia para la leucemia en este ensayo clínico que mencionó. Aproximadamente el 15% de todas las células leucémicas tienen este fenotipo de inestabilidad genómica. Lo llamamos inestabilidad genómica por deficiencia de reparación de errores de apareamiento (mismatch repair genomic instability).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos inhibidores de puntos de control inmunitario pueden ser efectivos para algunas leucemias recidivantes. También es muy importante estudiar la genómica de la leucemia recidivante. En el cáncer infantil en general, o en cualquier cáncer en general, es información crucial.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePorque las mismas anomalías que existían al inicio del cáncer pueden no estar presentes en el momento de la recidiva oncológica. Hay que pensar en la terapia oncológica dirigida. Necesitamos saber cuál es la anomalía genética en el cáncer recidivante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePorque la genética del tumor cambia con el tiempo. Existe una presión evolutiva selectiva del tratamiento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, médico:\u003c\/strong\u003e El perfil genético de las lesiones metastásicas cambia respecto a las mutaciones genéticas del tumor primario.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, médico:\u003c\/strong\u003e ¡Precisamente!\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086878364,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"child-cancer-treatment-success-precision-medicine-therapy-clinical-case-10","title":"Cáncer infantil. Éxito del tratamiento. Terapia de medicina de precisión. 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Este enfoque implica seleccionar una terapia oncológica dirigida basada en las mutaciones genéticas únicas encontradas en el tumor de un niño. Como explica el Dr. Shai Izraeli, las decisiones de tratamiento ya no se basan únicamente en el tejido u órgano de origen del tumor. En su lugar, los oncólogos utilizan secuenciación genómica avanzada para identificar los impulsores moleculares específicos del cáncer. Esta estrategia puede cambiar completamente el curso del tratamiento y conducir a la curación, incluso en los casos más complejos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-case-congenital-tumor\"\u003eCaso Clínico: El Tumor Congénito\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Shai Izraeli comparte una viñeta clínica impactante que ilustra el efecto de la medicina de precisión. Su equipo trató a un lactante que nació con un gran tumor congénito adherido a su tórax. El tumor masivo, descrito como del tamaño de un balón de fútbol pequeño, se diagnosticó cuando el bebé tenía cuatro meses. El cáncer se consideró inoperable debido a su tamaño y localización. El tratamiento inicial con regímenes de quimioterapia estándar fracasó por completo. El Dr. Shai Izraeli señala que, a pesar de la quimioterapia, el tumor agresivo continuó creciendo, creando una situación grave y aparentemente desesperada para el niño y su familia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"genomic-testing-trk-mutation\"\u003eLas Pruebas Genómicas Revelan una Mutación TRK\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAnte un cáncer resistente al tratamiento, el equipo médico decidió realizar pruebas genómicas exhaustivas del tumor. Esta decisión fue crucial. La secuenciación genómica reveló una anomalía genética específica en un gen llamado NTRK (a menudo denominado \"TRK\"). El Dr. Shai Izraeli reconoció inmediatamente esta mutación. Había leído recientemente un informe clínico sobre un caso extremadamente raro de leucemia que presentaba exactamente la misma anomalía genética TRK. En ese caso reportado, los investigadores trasplantaron la leucemia humana a ratones y los curaron con éxito utilizando un inhibidor experimental de TRK. El Dr. Izraeli investigó luego en línea y descubrió que este inhibidor de TRK, posteriormente identificado como larotrectinib, ya estaba en ensayos clínicos para pacientes humanos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"targeted-therapy-larotrectinib\"\u003eTerapia Dirigida con Larotrectinib\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl descubrimiento de la mutación TRK abrió una nueva vía terapéutica. El niño se inscribió en un ensayo clínico en Alemania para recibir el inhibidor dirigido de TRK, larotrectinib. Los resultados fueron simplemente milagrosos. La medicación, administrada como jarabe oral, comenzó a actuar en dos semanas. El Dr. Shai Izraeli informa que el 90% del tumor masivo había desaparecido en ese breve plazo. En un par de meses, el tumor casi había desaparecido por completo. La pequeña cantidad residual de cáncer que quedó era entonces lo suficientemente pequeña como para ser extirpada con seguridad mediante cirugía. Este caso demuestra cómo una \"bala mágica\" genéticamente dirigida puede lograr lo que meses de quimioterapia convencional no pudieron.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"beyond-tissue-origin\"\u003eMás Allá del Tejido de Origen: Una Nueva Clasificación del Cáncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEste caso clínico subraya un cambio de paradigma mayor en oncología. El Dr. Shai Izraeli enfatiza que los tumores ya no se clasifican únicamente por su tejido de origen, como leucemia, sarcoma o carcinoma. Hoy en día, la clasificación se basa cada vez más en las anomalías genéticas específicas que impulsan el crecimiento del cáncer. Las mutaciones TRK, por ejemplo, son raras pero pueden encontrarse en muchos tipos diferentes de cáncer, incluidos gliomas cerebrales, cánceres de riñón y tumores de tejidos blandos. Dado que estas mutaciones son accionables—lo que significa que existe un medicamento dirigido diseñado para inhibirlas—encontrarlas mediante pruebas genómicas es esencial para cada niño con cáncer. Este enfoque garantiza que el paciente reciba el tratamiento más preciso y eficaz disponible.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"second-case-flt3-leukemia\"\u003eUn Segundo Caso: Leucemia FLT3 y Quizartinib\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Izraeli proporciona otro ejemplo convincente del éxito de la medicina de precisión, esta vez en leucemia mieloide aguda (LMA). Trató a un niño cuya leucemia no respondía a ninguna quimioterapia estándar. El perfil genómico de las células leucémicas reveló una activación de una molécula de señalización llamada FLT3. Esta alteración genética específica hizo que el cáncer fuera agresivo y resistente al tratamiento. El niño fue entonces tratado con un inhibidor de FLT3 a alta dosis, como quizartinib. Este enfoque dirigido indujo la remisión de la leucemia, y el niño ahora está curado. Este caso prueba además que identificar y dirigirse a la causa genética raíz del cáncer puede conducir a resultados exitosos donde los tratamientos convencionales fracasan.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-pediatric-oncology\"\u003eEl Futuro de la Oncología Pediátrica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa era de la medicina de precisión es un momento increíblemente emocionante en oncología pediátrica. El Dr. Shai Izraeli cree que el enfoque de analizar el cáncer de cada niño en busca de una amplia gama de anomalías genéticas se convertirá en práctica estándar. Aunque advierte que estas terapias dirigidas no están exentas de efectos secundarios y no son una solución universal, representan un salto monumental hacia adelante. La acumulación de estas \"balas mágicas\" significa que más niños con cánceres raros y difíciles de tratar tendrán opciones efectivas. El Dr. Izraeli concluye con un poderoso sentido de optimismo, afirmando su creencia de que la era en la que cada niño con cáncer puede ser curado está al alcance de la próxima generación de médicos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La medicina de precisión significa que debemos seleccionar el tratamiento oncológico dirigido basado en mutaciones tumorales únicas. El tratamiento no se basa solo en el tejido u órgano de origen del tumor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUn destacado experto en cáncer pediátrico comparte la notable historia de un paciente. Ilustra cómo la secuenciación genómica tumoral puede cambiar el curso del tratamiento del cáncer y resultar en una cura.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eProfesor Izraeli, ¿hay un caso clínico sobre un paciente pediátrico con cáncer que podría comentar? ¿Una situación que ilustre algunos de los temas que discutimos sobre cánceres pediátricos, y en particular, leucemias infantiles?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Tal vez le dé un ejemplo que no es de un caso de leucemia. Pero estoy muy conmovido por este ejemplo de tratamiento oncológico infantil. Este caso clínico nos emocionó mucho.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSimplemente le muestra la importancia general de la medicina de precisión en diferentes tipos de tumores. Hacemos terapia de precisión para cáncer pediátrico aquí en nuestro hospital. No somos solo un departamento de leucemia. Tratamos todos los tipos de cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTuvimos un niño con un tumor congénito. Nació con un tumor, pero se le diagnosticó solo cuatro meses después. Luego tenía un tumor casi como un balón de fútbol pequeño adherido a su pecho.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl tipo de tumor no es tan importante, pero su cáncer no era operable. Tratamos este tumor con quimioterapia, pero creció y creció a pesar de la quimioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLuego decidimos hacer pruebas genómicas del tumor. En el genoma del cáncer, encontramos una anomalía genética en un gen llamado TRK, \"Trek\".\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMe emocioné mucho cuando vi esta anomalía genética en el cáncer de este niño. Me emocioné porque un par de meses antes, vi un informe clínico de otro hospital sobre un caso extremadamente raro de leucemia. Tenía exactamente la misma anomalía genética TRK.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn ese momento, no había medicación oncológica disponible para esta anomalía. Pero los oncólogos trasplantaron la leucemia a ratones. Luego trataron a los ratones con un inhibidor de TRK. Los ratones se curaron de la leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLuego, como sabe, soy un médico importante, ¿verdad? ¿Qué hacen los médicos importantes? Van al Doctor Google, ¿verdad?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFui al Doctor Google. Este inhibidor oncológico de TRK ya estaba en ensayos clínicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora volvimos a este niño. Tenía un tumor muy grande adherido a sus costillas. Lo tratamos con este nuevo inhibidor de TRK [larotrectinib] en un ensayo clínico en Heidelberg, Alemania. Ahora este ensayo clínico está abierto aquí.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¡El tumor desapareció por completo! La medicación oncológica inhibidora de TRK se administra como jarabe, por vía oral. Ya en dos semanas, el 90% del tumor canceroso había desaparecido.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora, un par de meses después, el tumor casi desapareció. El resto del cáncer podemos extirparlo mediante operación quirúrgica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora, ¿por qué decido darle un ejemplo de un tumor sólido? ¿Me pidió que diera una viñeta clínica de leucemia?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Ya lo entiende.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Porque supe de este inhibidor de TRK a partir de la leucemia. Pero esto ya es el sello distintivo de la terapia oncológica de precisión hoy.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePorque estas mutaciones genéticas TRK en el tumor son raras. Estas anomalías no son comunes, pero no son exclusivas del tipo de tumor que describí. No son exclusivas de la leucemia, donde son extremadamente raras.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstas mutaciones tumorales también se encuentran en gliomas cerebrales. Las mutaciones TRK existen en cáncer de riñón y otros cánceres. Estas anomalías genéticas cancerosas ocurren en un pequeño porcentaje de tumores.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero este ejemplo le dice por qué es realmente importante hoy analizar a cada niño con cáncer en busca de anomalías genéticas generales. Porque podemos encontrar una anomalía genética que pueda tratarse con una medicación oncológica dirigida específica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntonces debemos usar una medicación oncológica dirigida y no otra cosa. Eso es lo que vamos a hacer en el próximo año. Ese es un ejemplo de medicina de precisión moderna.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La clasificación de tumores no se hace solo por el tipo de tejido del que proviene el tumor. Ejemplos son leucemia, tumores de tejidos blandos, carcinomas, tumores cerebrales.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHoy los tumores se clasifican basados en una anomalía genética que causa cáncer. Ese es un ejemplo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOtro ejemplo de terapia oncológica dirigida es este. Tuvimos un niño con leucemia mieloide aguda. La leucemia no respondía a ningún tratamiento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Luego descubrimos que hay activación de una molécula de señalización llamada FLT3 en LMA. Este niño también entró en remisión de leucemia después del tratamiento con un inhibidor de FLT3 a alta dosis [Quizartinib]. Ahora está curado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCreo que estamos viviendo una era muy emocionante de medicina de precisión. Ahora tenemos algunas balas mágicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Estas son medicaciones oncológicas precisas y dirigidas. No solo hay magia. También hay muchos problemas con los efectos secundarios del tratamiento oncológico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEs muy importante no hacer promesas excesivas. Pero creo que la era en la que cada niño con cáncer será curado está ciertamente en la vida de un médico que recién comienza a trabajar en medicina.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086911132,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"future-in-child-leukemia-treatment-we-will-cure-all-children-with-cancer-11","title":"Futuro en el tratamiento de la leucemia infantil. 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Cree firmemente que en los próximos 20 a 30 años, la mayoría de los niños diagnosticados con cáncer se curarán. Esta predicción se basa en el ritmo rápido y apasionante de la investigación oncológica pediátrica y el desarrollo de terapias novedosas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"brain-tumors-treatment-future\"\u003eFuturo del Tratamiento de los Tumores Cerebrales\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Shai Izraeli, MD, identifica los tumores cerebrales como el principal reto en la oncología pediátrica actual. Reconoce que ciertos tipos son actualmente completamente letales. Sin embargo, afirma con confianza que estos mismos tumores cerebrales incurables se curarán en las próximas décadas. El Dr. Izraeli contrarresta cualquier escepticismo señalando precedentes históricos en el tratamiento de la leucemia, donde enfermedades que antes se consideraban intratables ahora se curan de forma rutinaria.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"chronic-myeloid-leukemia-cure\"\u003eCura de la Leucemia Mieloide Crónica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUna experiencia personal consolidó la dedicación del Dr. Izraeli a la oncología pediátrica. Recuerda a una paciente de cinco años de hace 25 años que falleció por leucemia mieloide crónica (LMC). Este recuerdo contrasta marcadamente con el tratamiento moderno de la LMC. El Dr. Shai Izraeli, MD, explica que hoy en día, un niño con la misma leucemia se cura con solo una pastilla, eliminando la necesidad de un trasplante de médula ósea. Este avance increible sirve como un ejemplo poderoso de progreso.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"immunotherapy-vs-chemotherapy\"\u003eInmunoterapia frente a Quimioterapia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eDe cara al futuro, el Dr. Izraeli predice que la inmunoterapia oncológica eventualmente reemplazará a la quimioterapia para muchos pacientes. Cree que la inmunoterapia tendrá especial éxito en el tratamiento de la leucemia infantil. Aunque es un firme defensor de su potencial, el Dr. Shai Izraeli, MD, ofrece una perspectiva matizada, sugiriendo que la inmunoterapia podría tener un papel más significativo en los cánceres de adultos que en otros tipos de cánceres infantiles debido a diferencias biológicas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"targeted-therapies-side-effects\"\u003eTerapias Dirigidas y Efectos Secundarios\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl futuro del tratamiento del cáncer pediátrico reside en desarrollar terapias mejores y más precisas. El Dr. Shai Izraeli, MD, enfatiza que el objetivo es curar el cáncer con menos efectos secundarios. Esto implica un cambio hacia tratamientos altamente dirigidos que ataquen específicamente a las células cancerosas preservando los tejidos sanos, mejorando así la calidad de vida a largo plazo de los supervivientes de cáncer infantil.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"acute-promyelocytic-leukemia-treatment\"\u003eTratamiento de la Leucemia Promielocítica Aguda\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Shai Izraeli, MD, proporciona otro ejemplo revolucionario de superación de la quimioterapia. Detalla cómo la leucemia promielocítica aguda (LPA) ahora se cura sin quimioterapia tradicional. En su lugar, el tratamiento implica ácido all-trans retinoico en dosis altas, un derivado de la vitamina A, y trióxido de arsénico. Esta terapia combinada es un logro emblemático en la medicina de precisión, demostrando que los enfoques no quimioterápicos pueden ser radicalmente efectivos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"exciting-time-pediatric-oncology\"\u003eUna Época Apasionante para la Oncología Pediátrica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEn su conversación con el Dr. Anton Titov, MD, el entusiasmo del Dr. Izraeli es palpable. Concluye que esta es una época muy apasionante para la investigación y el tratamiento del cáncer pediátrico. La convergencia del conocimiento científico, los éxitos históricos y las tecnologías emergentes como la inmunoterapia y la terapia dirigida alimenta la convicción de que un futuro donde todos los niños sobrevivan al cáncer es una realidad alcanzable.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuál es el futuro de los tratamientos oncológicos pediátricos?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e ¡Esta es una época muy apasionante para la investigación y el tratamiento del cáncer pediátrico! Un destacado oncólogo infantil comparte su visión de que todos los niños con cáncer se curarán durante nuestra vida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuál es el futuro del tratamiento de la leucemia pediátrica? ¿Cómo ayuda la medicina de precisión en el tratamiento del cáncer en niños?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Qué avances en el tratamiento de la leucemia podríamos esperar en los próximos 5 a 15 años? Creo muy firmemente que en los próximos 20 o quizás 30 años, todos los niños con cáncer se curarán.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor supuesto, cuando decimos \"todos\", hay que tener suerte. Me refiero a que la mayoría de los niños con cáncer se curarán. Esta es una expectativa importante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuiero dar un ejemplo de los tumores cerebrales. Los tumores cerebrales son nuestro principal problema actual en el cáncer pediátrico. Hay algunos tumores cerebrales que son completamente letales ahora. Se curarán en 20 a 30 años.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuizá me diga que es una fantasía. Pero le digo, hubo leucemias que mucha gente nunca creyó que se curarían.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLe contaré sobre una paciente oncológica infantil. Ella es una de las razones por las que me dediqué al tratamiento del cáncer pediátrico. Hace 25 años en este departamento de oncología, conocí a una niña. Creo que tenía 5 años. Tenía una enfermedad llamada leucemia mieloide crónica, LMC. Falleció.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHoy, un niño con la misma leucemia se curará con solo una pastilla. Ni siquiera hay necesidad de un trasplante de médula ósea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿No es increíble?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Creo que curaremos todos los tumores cerebrales y leucemias infantiles. Creo que la inmunoterapia oncológica reemplazará a la quimioterapia. La inmunoterapia tendrá especial éxito contra la leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDe nuevo, podría decir que es una fantasía. Pero tenemos un ejemplo de éxito en el tratamiento del cáncer. Hay un tipo particular de leucemia. Es la leucemia promielocítica aguda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHoy la curamos sin quimioterapia. Curamos esta leucemia con la vitamina, ácido all-trans retinoico, vitamina A. También usamos el veneno para curar la leucemia. Es arsénico. Pero tratamos la leucemia promielocítica sin quimioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCreo que la inmunoterapia oncológica tendrá un papel muy importante en el tratamiento de la leucemia. No estoy seguro de que la inmunoterapia oncológica tenga un papel tan importante en otros cánceres infantiles. Porque son muy diferentes del cáncer de adulto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCreo que la inmunoterapia oncológica es más importante para el cáncer de adulto. Pero creo que tendremos mejores terapias oncológicas. Tenemos terapias más dirigidas que curarán el cáncer con menos efectos secundarios.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e ¡Esta es una época muy apasionante para la investigación y el tratamiento del cáncer pediátrico!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¡Sin duda!\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086943900,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"all-children-must-have-access-to-modern-cancer-treatment-12","title":"Todos los niños deben tener acceso a tratamientos oncológicos modernos. 12","description":"\u003ch1\u003eMejora del Acceso Global al Tratamiento Avanzado del Cáncer Pediátrico\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#global-oncology-challenge\"\u003eEl Desafío Global de la Oncología en el Cáncer Pediátrico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#international-patient-care\"\u003eAtención al Paciente Internacional y Formación Médica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#collaborations-developing-world\"\u003eConstrucción de Colaboraciones en el Tratamiento Oncológico en el Mundo en Desarrollo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#global-treatment-programs\"\u003eProgramas Clave Globales de Tratamiento del Cáncer Infantil\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#moral-imperative-treatment\"\u003eEl Imperativo Moral del Acceso Universal al Tratamiento Oncológico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#disease-knowledge-borders\"\u003eTrascendiendo Fronteras: Enfermedad y Conocimiento Médico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"global-oncology-challenge\"\u003eEl Desafío Global de la Oncología en el Cáncer Pediátrico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa oncología global aborda la marcada disparidad en la disponibilidad de atención oncológica entre naciones ricas y en desarrollo. El Dr. Shai Izraeli, MD, enfatiza que, aunque los centros avanzados pueden curar hasta el 90% de ciertas leucemias infantiles, este éxito no es la realidad global. La mayoría de los niños del mundo carecen de acceso a estas terapias oncológicas salvadoras, creando una inequidad sanitaria significativa que la comunidad médica se esfuerza por resolver.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"international-patient-care\"\u003eAtención al Paciente Internacional y Formación Médica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos centros de excelencia a menudo atienden a una población de pacientes internacional. El Dr. Shai Izraeli, MD, señala que su institución, el Schneider Children's Medical Center, recibe pacientes pediátricos con leucemia de Rusia y Europa del Este. Un componente fundamental para mejorar los resultados oncológicos globales es la transferencia de conocimiento. Esto implica formar a médicos de países como China y establecer colaboraciones educativas para desarrollar experiencia local en el diagnóstico y tratamiento de la oncología pediátrica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"collaborations-developing-world\"\u003eConstrucción de Colaboraciones en el Tratamiento Oncológico en el Mundo en Desarrollo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa colaboración directa con instituciones del mundo en desarrollo es una estrategia proactiva para mejorar la atención. El Dr. Shai Izraeli, MD, comenta las próximas visitas a un centro oncológico cerca de Kampala, Uganda, con el objetivo de formar programas colaborativos sólidos. Estas alianzas son esenciales para construir una infraestructura sostenible de tratamiento del cáncer infantil y garantizar que los avances médicos beneficien a los niños en todas partes, no solo en las sociedades ricas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"global-treatment-programs\"\u003eProgramas Clave Globales de Tratamiento del Cáncer Infantil\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos programas internacionales a gran escala son vitales para esta misión. El Dr. Shai Izraeli, MD, destaca el trabajo con iniciativas como el programa de oncología global del Profesor David Poplack. Además, a través de su cargo en la junta ejecutiva de la European Hematology Association (EHA, Asociación Europea de Hematología), el Dr. Izraeli participa en un programa dedicado al tratamiento global del cáncer infantil. Estos esfuerzos coordinados reúnen recursos y experiencia para maximizar su impacto a escala mundial.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"moral-imperative-treatment\"\u003eEl Imperativo Moral del Acceso Universal al Tratamiento Oncológico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Izraeli enmarca el tema como un imperativo moral profundo para la comunidad médica. Afirma: \"No podemos tratar solo a los niños afortunados\". Aunque ningún niño tiene la suerte de tener cáncer, el acceso a la terapia moderna cambia drásticamente los resultados. El Dr. Shai Izraeli, MD, aboga por un mundo donde los centros médicos avanzados abran sus puertas a más pacientes y médicos internacionales, compartiendo conocimiento y oportunidades de tratamiento de manera amplia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"disease-knowledge-borders\"\u003eTrascendiendo Fronteras: Enfermedad y Conocimiento Médico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl cáncer en sí no reconoce fronteras nacionales, y tampoco debería hacerlo el conocimiento médico para combatirlo. El Dr. Izraeli concluye que la disponibilidad del tratamiento moderno debe trascender las fronteras de los países. Esta visión, aunque difícil de lograr, es el objetivo central del movimiento de oncología global. Como resume el Dr. Anton Titov, MD, este trabajo es crucial para el futuro de la atención del cáncer pediátrico en todo el mundo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Hay alguna pregunta que debería haber hecho y no hice? ¿Hay algún tema del que le gustaría hablar? ¿Qué considera importante en su investigación, en su vida y trabajo?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Estamos hablando del tratamiento del cáncer. He hablado de muchos avances en la terapia oncológica. Hemos comentado la curación del 90% de las leucemias, etcétera. Pero debemos recordar que la mayoría de los niños del mundo no tienen tanta suerte. No tienen acceso a esta terapia oncológica avanzada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNosotros en el hospital Schneider recibimos aquí a muchos pacientes de todo el mundo. Por ejemplo, recibimos niños con leucemia de Rusia o de Europa del Este. Formamos a médicos de China. Vamos a formar una colaboración sólida con algunas instituciones de la India.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDentro de tres semanas visitaré el centro oncológico cerca de Kampala en Uganda. Esperamos colaborar con otros programas de cáncer infantil. Colaboramos con programas internacionales de tratamiento del cáncer infantil como el programa de oncología global del Profesor David Poplack.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFormo parte de la junta ejecutiva de la European Hematology Association (EHA, Asociación Europea de Hematología). También tenemos un programa global de tratamiento del cáncer infantil. Creo que deberíamos invertir más en curar el cáncer infantil para los niños del mundo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo podemos tratar solo a los niños afortunados. No es una suerte tener un hijo con cáncer. Es muy mala suerte. Pero entonces es mejor si se tiene acceso a terapias como las del hospital Schneider.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEspero que podamos abrir nuestras puertas tanto a niños como a médicos que tratan a niños. Esperamos abrir nuestras puertas a aquellos que no tienen la suerte de nacer en una sociedad próspera como la nuestra.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEvidentemente, las enfermedades no tienen fronteras. El conocimiento médico y la disponibilidad del tratamiento también deberían trascender las fronteras de los países. Por difícil que sea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¡Exactamente! Profesor Izraeli, muchas gracias por esta discusión maravillosa y detallada. Esperamos saber más sobre su investigación oncológica y avances en el tratamiento. Por supuesto, continuaremos siguiendo su muy importante trabajo. ¡Muchas gracias!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e ¡Ha sido un placer!\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852087009436,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"mechanical-or-animal-tissue-heart-valve-for-mitral-or-aortic-valve-replacement-stented-or-stentless-heart-valve-3","title":"¿Válvula cardíaca de tejido mecánico o animal para el reemplazo de la válvula mitral o aórtica? ¿Válvula cardíaca con soporte o sin soporte?","description":"\u003ch1\u003eElección entre válvulas cardíacas mecánicas y biológicas: Guía para el paciente\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mechanical-vs-tissue\"\u003eVálvulas cardíacas mecánicas vs. biológicas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mechanical-valve-benefits\"\u003eVentajas y durabilidad de las válvulas mecánicas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#coumadin-downside\"\u003eInconvenientes de la anticoagulación con Coumadin\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#tissue-valve-lifespan\"\u003eDuración y factores de las válvulas biológicas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#changing-guidelines\"\u003eCambios en las guías y preferencia del paciente\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#tavr-influence\"\u003eInfluencia del TAVR en la elección valvular\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#informed-decision\"\u003eTomar una decisión informada\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"mechanical-vs-tissue\"\u003eVálvulas cardíacas mecánicas vs. biológicas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa cirugía de recambio valvular cardíaco ofrece a los pacientes dos opciones principales. El Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, aclara que la elección principal se encuentra entre una válvula cardíaca mecánica y una válvula cardíaca biológica. Una válvula mecánica es una prótesis artificial fabricada con materiales de carbono duraderos. Por el contrario, una válvula biológica, también denominada válvula bioprotésica, se elabora con materiales biológicos. Normalmente se trata de válvulas aórticas porcinas o tejido pericárdico bovino.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mechanical-valve-benefits\"\u003eVentajas y durabilidad de las válvulas mecánicas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa principal ventaja de una válvula cardíaca mecánica es su excepcional longevidad. El Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, enfatiza que estas válvulas están diseñadas para durar toda la vida. La necesidad de explantar o retirar una válvula mecánica es muy infrecuente. Estas situaciones solo ocurren en casos de trombosis valvular, donde un coágulo sanguíneo inmoviliza la válvula, o si la prótesis se infecta. Las tasas de estas complicaciones graves son excepcionalmente bajas, lo que convierte a la válvula mecánica en una solución muy fiable a largo plazo para el recambio valvular aórtico o mitral.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"coumadin-downside\"\u003eInconvenientes de la anticoagulación con Coumadin\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa contrapartida significativa de la durabilidad de la válvula mecánica es la necesidad obligatoria de tratamiento anticoagulante de por vida. El Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, señala que los pacientes deben comprometerse a tomar warfarina, un medicamento antitrombótico comúnmente conocido como Coumadin. No se trata de un fármaco inocuo; su principal riesgo es la hemorragia. Esta carga de medicación diaria y la necesidad asociada de monitorización frecuente de los niveles de coagulación mediante análisis sanguíneos constituyen un factor crucial en la toma de decisiones del paciente. La posibilidad de eventos hemorrágicos graves es una consideración constante.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"tissue-valve-lifespan\"\u003eDuración y factores de las válvulas biológicas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLas válvulas cardíacas biológicas eliminan la necesidad de anticoagulación a largo plazo, lo que constituye su mayor beneficio. Sin embargo, el Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, explica que la desventaja es que estas válvulas biológicas se desgastan con el tiempo. La duración de una válvula biológica no es fija y varía significativamente entre pacientes. Un factor clave es la edad y el nivel de actividad del paciente en el momento del implante. La válvula de un paciente más joven y activo se abrirá y cerrará con mayor frecuencia, lo que conducirá a un deterioro estructural más rápido; una válvula porcina o bovina podría no durar ni diez años. Por el contrario, una válvula biológica implantada en un paciente sedentario de 75 años podría funcionar correctamente durante 15 años o más.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"changing-guidelines\"\u003eCambios en las guías y preferencia del paciente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eHistóricamente, las guías quirúrgicas se basaban principalmente en la edad. El Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, indica que a los pacientes de 65 años o menos se les recomendaban típicamente válvulas mecánicas, mientras que los mayores de 65 recibían válvulas biológicas. Esta tendencia está cambiando drásticamente en la actualidad. La recomendación más sólida en las guías actuales de las principales asociaciones de cardiología es, en última instancia, la preferencia del paciente. Tras ser informado exhaustivamente de los riesgos y beneficios de cada tipo de válvula, el paciente elige la prótesis que mejor se adapta a su estilo de vida y valores.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"tavr-influence\"\u003eInfluencia del TAVR en la elección valvular\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUna razón principal de este cambio es la aparición del recambio valvular aórtico transcatéter (TAVR o TAVI). El Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, destaca que esta tecnología reduce el obstáculo para elegir una válvula biológica. Si una válvula biológica implantada quirúrgicamente falla posteriormente, a menudo se puede colocar una nueva válvula dentro de la antigua mediante un procedimiento TAVR. Esta técnica de \"válvula dentro de válvula\" frecuentemente elimina la necesidad de una segunda cirugía cardíaca abierta, lo que hace que la duración limitada de una válvula biológica sea una perspectiva menos desalentadora para pacientes jóvenes y activos que desean evitar el Coumadin.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"informed-decision\"\u003eTomar una decisión informada\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa elección entre una válvula cardíaca mecánica y una biológica es profundamente personal. Como concluye el Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, el papel del médico es proporcionar toda la información crucial sobre durabilidad, anticoagulación y opciones futuras. El paciente, en consulta con su equipo médico y familia, toma entonces la decisión final basándose en una comprensión completa de cómo cada tipo de recambio valvular aórtico o mitral afectará su salud a largo plazo y su calidad de vida.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Las opciones de tratamiento valvular cardíaco se están multiplicando. Existen prótesis biológicas para válvulas mitrales y aórticas. Hay válvulas de recambio con y sin armazón. Existen la cirugía cardíaca abierta y el recambio valvular transcatéter.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Cómo elegir el tipo correcto de cirugía cardíaca? ¿Cómo seleccionar el tipo adecuado de válvula cardíaca de recambio para diferentes pacientes?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Cuáles son los beneficios y riesgos de cada tipo de cirugía valvular cardíaca? ¿Cómo escoger la válvula cardíaca de recambio correcta?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Tsuyoshi Kaneko, MD:\u003c\/strong\u003e Actualmente existen muchas opciones disponibles para los pacientes. Es una muy buena pregunta. También es una pregunta muy difícil.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara comenzar, existen dos tipos de válvulas cardíacas de recambio. Creo que esta será la respuesta principal a esta pregunta. Un tipo de válvula cardíaca se denomina válvula mecánica. Esta válvula artificial está fabricada con carbono.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOtra válvula cardíaca para recambio se llama válvula biológica. La válvula cardíaca biológica se elabora con válvula porcina o tejido pericárdico bovino.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl beneficio de las válvulas mecánicas es este. Las válvulas cardíacas mecánicas duran mucho tiempo tras su implantación. Existen algunas situaciones en las que hay que cambiar las válvulas cardíacas mecánicas, pero esas situaciones son muy infrecuentes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOcurre trombosis de la válvula mitral, las válvulas aórticas se bloquean y deben extraerse, o la válvula aórtica recambiada se infecta. Esos son los dos casos en los que será necesario explantar una válvula mecánica. Pero las tasas de problemas con las válvulas cardíacas mecánicas son muy bajas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa desventaja de las válvulas mecánicas es que hay que tomar anticoagulantes. Normalmente este medicamento se llama Coumadin. Te comprometes a usar Coumadin de por vida. Esa es la mayor carga de recibir una válvula cardíaca mecánica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor supuesto, el riesgo del Coumadin es la hemorragia. Lo discutiremos más adelante, pero es importante señalar que el Coumadin no es un medicamento inocuo. No, no lo es.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor otro lado, las válvulas cardíacas biológicas mitrales y aórticas eliminan la necesidad de Coumadin. Se trata de válvulas cardíacas bovinas o porcinas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa desventaja de la válvula biológica es que sí se desgasta con el tiempo. Realmente varía el período de tiempo que tarda una válvula cardíaca biológica de recambio en desgastarse.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSi se implanta una válvula cardíaca biológica a una edad más joven. Entonces la válvula aórtica o mitral se abre y cierra mucho más porque eres joven y más activo. Una válvula cardíaca bovina o porcina podría no durar ni diez años.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePuedes tener 75 años y llevar una vida muy sedentaria. Tu válvula aórtica porcina no se abrirá tanto. Por lo tanto, una válvula mitral bovina podría durar hasta 15 años. Realmente varía cuánto dura una válvula biológica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEso tradicionalmente ha sido uno de los factores decisivos en el pasado. Para pacientes de 65 años o menos, solía recomendarse válvulas cardíacas mecánicas. Cualquier persona mayor de 65 solía recibir válvulas cardíacas biológicas, pero esa tendencia está cambiando ahora por múltiples razones.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Una es la aparición del TAVR\/TAVI. A veces recibes una válvula cardíaca biológica y la válvula se deteriora. Puedes someterte a un TAVR posteriormente. Esto elimina la cirugía cardíaca abierta. Reduce el obstáculo de recibir válvulas biológicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn segundo lugar, los pacientes buscan estilos de vida activos. No desean anticoagulación. Significa que una persona de 55 años que quiere montar en bicicleta, que quiere salir y hacer senderismo de forma muy activa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Tsuyoshi Kaneko, MD:\u003c\/strong\u003e Esos pacientes no quieren Coumadin. Esos pacientes están empezando a elegir válvulas cardíacas biológicas con más frecuencia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa American Heart Association y el American College of Cardiology proporcionan guías sobre qué válvula elegir. Pero ahora la recomendación más sólida es la preferencia del paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos pacientes eligen la válvula aórtica o mitral para recambio basándose en toda la información que reciben.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e El médico debe proporcionar la información importante al paciente. Los pacientes finalmente eligen si desean una válvula cardíaca biológica o mecánica para la cirugía de recambio.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852087206044,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"new-oral-anticoagulants-for-patients-after-heart-valve-surgery-noacs-or-coumadin-4","title":"¿Nuevos anticoagulantes orales para pacientes tras cirugía valvular cardíaca? ¿Anticoagulantes orales de acción directa (ACOD) o warfarina? 4","description":"\u003ch1\u003eOpciones de Anticoagulación Tras Cirugía Valvular Cardiaca: NACO frente a Warfarina\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#indications-anticoagulation\"\u003eIndicaciones de Anticoagulación Tras Cirugía\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#noacs-vs-warfarin\"\u003eNACO frente a Warfarina: Diferencias Clave\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#noacs-mechanical-valves\"\u003ePor Qué los NACO Están Contraindicados en Válvulas Mecánicas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#noacs-atrial-fibrillation\"\u003eUso de NACO en Fibrilación Auricular Postoperatoria\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#bleeding-risk-profiles\"\u003eComparación de Perfiles de Riesgo Hemorrágico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#cost-patient-convenience\"\u003eFactores de Coste y Comodidad para el Paciente\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-anticoagulation-therapy\"\u003eEl Futuro de la Terapia Anticoagulante\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"indications-anticoagulation\"\u003eIndicaciones de Anticoagulación Tras Cirugía\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, identifica dos razones principales por las que un paciente requiere anticoagulación, o medicación antitrombótica, tras una cirugía valvular cardiaca. La primera indicación es la implantación de una prótesis valvular cardiaca, que incluye tanto válvulas mecánicas como ciertos tipos de válvulas de tejido (bioprotésicas). La segunda indicación principal es la presencia de fibrilación auricular, una arritmia cardiaca que puede estar presente antes de la operación o aparecer como complicación posterior. Estas dos situaciones aumentan significativamente el riesgo de formación de coágulos peligrosos, haciendo de la terapia anticoagulante un componente crítico del cuidado postoperatorio.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"noacs-vs-warfarin\"\u003eNACO frente a Warfarina: Diferencias Clave\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl panorama de la anticoagulación cambió con la introducción de los nuevos anticoagulantes orales (NACO), que incluyen medicamentos como dabigatrán (Pradaxa) y rivaroxabán (Xarelto). El Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, explica la ventaja fundamental de los NACO frente al fármaco tradicional warfarina (Coumadin). La terapia con warfarina requiere análisis de sangre frecuentes para monitorizar el Ratio Internacional Normalizado (RIN) y tiene numerosas restricciones dietéticas, como evitar el pomelo y controlar cuidadosamente la ingesta de verduras de hoja verde ricas en vitamina K. Por el contrario, los NACO tienen un efecto predecible, eliminando la necesidad de monitorización rutinaria de niveles sanguíneos y liberando a los pacientes de limitaciones dietéticas estrictas, lo que simplifica enormemente el tratamiento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"noacs-mechanical-valves\"\u003ePor Qué los NACO Están Contraindicados en Válvulas Mecánicas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA pesar de sus ventajas en otras situaciones, el Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, enfatiza que los nuevos anticoagulantes orales están actualmente contraindicados en pacientes con válvulas cardiacas mecánicas. Esta advertencia crítica se basa en un importante ensayo clínico que se detuvo prematuramente por problemas de seguridad. El estudio encontró que los pacientes con válvulas mecánicas que recibieron un NACO tenían un riesgo significativamente mayor de complicaciones hemorrágicas en comparación con aquellos tratados con warfarina. Por lo tanto, la warfarina sigue siendo el estándar de oro y el único anticoagulante recomendado para proteger a los pacientes con válvulas mecánicas de coágulos potencialmente mortales y accidentes cerebrovasculares. El Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, señala que futuros ensayos con diferentes medicamentos o dosis podrían explorar esto más a fondo, pero por ahora, la warfarina es esencial.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"noacs-atrial-fibrillation\"\u003eUso de NACO en Fibrilación Auricular Postoperatoria\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003ePara la otra indicación principal—la fibrilación auricular—el uso de nuevos anticoagulantes orales no solo es aceptable, sino que es cada vez más común. El Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, destaca un escenario clínico clave donde los NACO ofrecen un beneficio significativo. Si un paciente ya estaba tomando un NACO para fibrilación auricular antes de su cirugía cardiaca, normalmente puede reanudar la misma medicación después. Esto evita el complejo proceso de suspender y reiniciar warfarina, que requiere una titulación cuidadosa de la dosis y repetidas comprobaciones del RIN para volver al rango terapéutico. La capacidad de simplemente continuar con un NACO agiliza la recuperación y simplifica la transición para los pacientes que regresan a casa.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"bleeding-risk-profiles\"\u003eComparación de Perfiles de Riesgo Hemorrágico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eTodos los anticoagulantes conllevan un riesgo de sangrado, pero el Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, señala que el perfil de ese riesgo difiere entre clases de fármacos. La investigación muestra que, si bien los nuevos anticoagulantes orales se asocian con una menor incidencia de accidente cerebrovascular hemorrágico (sangrado en el cerebro) en comparación con la warfarina, pueden conllevar un riesgo ligeramente mayor de sangrado gastrointestinal. Esta compensación es un factor importante que médicos como el Dr. Kaneko deben considerar al seleccionar el anticoagulante más apropiado para un paciente individual, sopesando los pros y los contras de los datos de seguridad de cada medicación.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"cost-patient-convenience\"\u003eFactores de Coste y Comodidad para el Paciente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eMás allá de la eficacia y la seguridad, las consideraciones prácticas juegan un papel importante en la terapia anticoagulante. El Dr. Kaneko discute abiertamente que los nuevos medicamentos NACO son generalmente más caros que la warfarina, lo que puede suponer una carga financiera para los pacientes. Sin embargo, este coste debe equilibrarse con la inmensa comodidad que ofrecen. La eliminación de las extracciones de sangre frecuentes y las restricciones dietéticas reduce el \"dolor\" y la interrupción en la vida diaria del paciente. Esta mejora en la calidad de vida y la adherencia a la medicación es un beneficio significativo que el Dr. Anton Titov, MD y el Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, discuten como una ventaja clave de la anticoagulación moderna.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-anticoagulation-therapy\"\u003eEl Futuro de la Terapia Anticoagulante\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl campo de la anticoagulación evoluciona continuamente. El Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, indica que los investigadores están explorando activamente nuevas indicaciones y formulaciones para los NACO. La comunidad médica todavía está en proceso de aprender el potencial completo y los casos de uso óptimos para estos fármacos. A medida que se disponga de más datos de uso en la vida real y de ensayos clínicos, es probable que se refinen las guías para su uso después de cirugía cardiaca. El objetivo continuo, como discuten el Dr. Anton Titov, MD y el Dr. Kaneko, es desarrollar terapias que no solo sean efectivas y seguras, sino que también maximicen la comodidad y la calidad de vida del paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Se requiere anticoagulación para pacientes a los que se les han implantado válvulas cardiacas mecánicas. El tratamiento antitrombótico es necesario tanto para la válvula aórtica como para la mitral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eExiste una nueva clase de anticoagulantes orales en el mercado desde hace varios años. Son los llamados nuevos anticoagulantes orales, o NACO.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuándo necesitan los pacientes anticoagulación después de los procedimientos de recambio valvular cardiaco? ¿Cuánto tiempo debe durar la anticoagulación?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuáles son los beneficios y riesgos de los nuevos anticoagulantes orales?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Tsuyoshi Kaneko, MD:\u003c\/strong\u003e Hay dos situaciones principales tras una operación de cirugía valvular cardiaca. En esas situaciones se necesita anticoagulación después de la cirugía cardiaca.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUna indicación para la anticoagulación es esta: se recibe una válvula cardiaca mecánica o una válvula cardiaca de tejido. Hay una prótesis valvular cardiaca.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa segunda indicación para la anticoagulación es esta: se tiene fibrilación auricular, ya sea de base o después de la cirugía cardiaca. Esas son las dos indicaciones para la anticoagulación después de operaciones de cirugía cardiaca.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eExiste esta nueva clase de medicamentos llamados nuevos anticoagulantes orales. Algunos medicamentos NACO son Pradaxa, otro es Xarelto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Tsuyoshi Kaneko, MD:\u003c\/strong\u003e Hay tres o cuatro nuevos anticoagulantes orales en el mercado. Han sido ampliamente estudiados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComo son orales, no se necesita ningún análisis de sangre para comprobar sus efectos antitrombóticos. Esto contrasta con los medicamentos antitrombóticos más antiguos, por ejemplo, la warfarina (coumadin).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa warfarina tiene mucha interacción con los alimentos. No se puede comer pomelos. No se puede comer verduras verdes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Tsuyoshi Kaneko, MD:\u003c\/strong\u003e Hay que comprobar el nivel sanguíneo llamado RIN. El RIN muestra el rango terapéutico de la warfarina (coumadin).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstos nuevos anticoagulantes orales, los NACO, eliminan esos requisitos de análisis de sangre. Se toman y eso es todo. No se necesita ninguna prueba para comprobar el nivel sanguíneo de la medicación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEso lo hace mucho más fácil para los pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Dicho esto, se han estudiado los nuevos antitrombóticos para las válvulas mecánicas. Se intentó usar NACO para anticoagular a pacientes con válvulas cardiacas mecánicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMostró una mayor probabilidad de sangrado en comparación con la warfarina. Hubo un gran ensayo clínico. Se detuvo debido a ese alto riesgo de sangrado con los NACO, nuevos anticoagulantes orales.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos nuevos anticoagulantes orales están contraindicados. No se pueden usar NACO para válvulas mecánicas o de tejido en este momento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Espero que haya más ensayos clínicos de nuevos anticoagulantes orales en el futuro. Serán diferentes medicamentos antitrombóticos y diferentes dosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero en este punto, estos nuevos anticoagulantes orales no pueden sustituir a la warfarina para la anticoagulación de válvulas mecánicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor otro lado, los pacientes con fibrilación auricular después de cirugía cardiaca son tratados más a menudo con estos nuevos anticoagulantes orales. Si se tiene fibrilación auricular antes de la cirugía, entonces se puede estar con un NACO.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Tsuyoshi Kaneko, MD:\u003c\/strong\u003e Luego se continúa con el NACO después. Facilita la transición desde la suspensión de la warfarina, y el reinicio de la warfarina, y el intento de ajustar la dosis de la medicación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe puede simplemente reiniciar el nuevo anticoagulante oral y ir a casa. Los NACO se usan más a menudo en fibrilación auricular.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos nuevos anticoagulantes orales también se asocian con sangrado. Tienden a tener más sangrado estomacal en comparación con la warfarina. Tienen menos sangrado en el cerebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHay algunos pros y contras en los nuevos antitrombóticos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Hay más indicaciones para los nuevos anticoagulantes orales que se usarán en el futuro. Estaremos en proceso de aprender esto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero el NACO es una medicación mucho más fácil de usar para los pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Tsuyoshi Kaneko, MD:\u003c\/strong\u003e Una cosa que añadiré es esta: los nuevos anticoagulantes orales son más caros. Será una carga mayor para el bolsillo de los pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero al mismo tiempo, los NACO aliviarán parte de su molestia.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852087271580,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"vitt-vaccine-induced-thrombotic-thrombocytopenia-and-covid-19-vaccination-11","title":"Trombocitopenia trombótica inducida por vacunas (TTIV) y vacunación contra la COVID-19. 11. [Partes 1 y 2]","description":"\u003ch1\u003eComprender la Trombocitopenia Trombótica Inducida por Vacunas (TTIV): Una Guía\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr a la sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#what-is-vitt\"\u003e¿Qué es la TTIV?\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#vitt-pathophysiology\"\u003eFisiopatología y mecanismo de la TTIV\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#vitt-symptoms\"\u003eSíntomas y presentación clínica de la TTIV\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#vitt-demographics\"\u003eDemografía y factores de riesgo de la TTIV\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#vitt-treatment\"\u003eDesafíos y estrategias de tratamiento de la TTIV\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#vitt-incidence\"\u003eIncidencia y seguridad de la vacuna en la TTIV\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"what-is-vitt\"\u003e¿Qué es la TTIV?\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa trombocitopenia trombótica inducida por vacunas (TTIV) es un síndrome completamente nuevo. El Dr. Pier Mannucci, MD, explica que la TTIV era totalmente desconocida hasta marzo de 2021. Este diagnóstico es una complicación rara asociada a determinadas vacunas contra la COVID-19 que utilizan una plataforma de vector viral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa TTIV se caracteriza por una doble patología. Implica la aparición simultánea de trombosis y trombocitopenia. Esto significa que los pacientes presentan coágulos sanguíneos peligrosos junto con un recuento plaquetario peligrosamente bajo, creando un escenario clínico complejo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"vitt-pathophysiology\"\u003eFisiopatología y mecanismo de la TTIV\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl mecanismo de la TTIV implica una respuesta autoinmune. El Dr. Mannucci describe cómo ciertos componentes de la vacuna son polianiónicos, es decir, tienen carga negativa. Estas sustancias se absorben en las plaquetas tras la administración de la vacuna.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta absorción desencadena una reacción con el factor plaquetario 4. El proceso provoca la formación de nuevos anticuerpos. Estos anticuerpos se unen y activan las plaquetas. Esta activación causa dos efectos críticos: las plaquetas son eliminadas por el bazo, lo que conduce a trombocitopenia, y liberan sustancias procoagulantes, lo que provoca trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"vitt-symptoms\"\u003eSíntomas y presentación clínica de la TTIV\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa TTIV causa trombosis en localizaciones anatómicas muy inusuales. El Dr. Pier Mannucci, MD, destaca que los coágulos se forman más comúnmente en las venas cerebrales y las venas abdominales. Esto incluye trombosis de venas cerebrales y trombosis de venas porta, mesentéricas o esplénicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa combinación de coagulación y plaquetas bajas crea una paradoja peligrosa. Los pacientes tienen un alto riesgo de eventos isquémicos por los coágulos. Simultáneamente, tienen un alto riesgo de complicaciones hemorrágicas debido a la falta de plaquetas necesarias para la coagulación, lo que hace extremadamente difícil el diagnóstico y el tratamiento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"vitt-demographics\"\u003eDemografía y factores de riesgo de la TTIV\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa TTIV afecta casi exclusivamente a personas jóvenes. El Dr. Pier Mannucci, MD, señala que la edad media de los pacientes ronda los 30 años. Los individuos más jóvenes tienden a montar una respuesta inmune más fuerte, lo que es beneficioso para la eficacia de la vacuna pero también aumenta el riesgo de producir estos autoanticuerpos nocivos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa TTIV ocurre con más frecuencia en mujeres. El Dr. Pier Mannucci, MD, explica que esto se debe a que las mujeres en edad joven están más afectadas por el riesgo de autoinmunidad en general. Sin embargo, la diferencia entre hombres y mujeres en este grupo demográfico joven se describe como trivial, estando ambos géneros en riesgo significativo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"vitt-treatment\"\u003eDesafíos y estrategias de tratamiento de la TTIV\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eTratar la TTIV es muy complejo. El tratamiento estándar para la trombosis venosa implica anticoagulantes como la heparina. Sin embargo, administrar estos fármacos a un paciente que también está trombocitopénico y sangrando es extremadamente arriesgado. Puede exacerbar las complicaciones hemorrágicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Pier Mannucci, MD, describe el enfoque terapéutico moderno. Los clínicos intentan evitar los anticoagulantes cuando los recuentos plaquetarios son muy bajos. En su lugar, administran inmunoglobulinas intravenosas (IgIV) para inactivar los anticuerpos patógenos. Esto permite que aumente el recuento plaquetario. Una vez que las plaquetas se han recuperado, se pueden introducir anticoagulantes de forma segura para abordar la trombosis existente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"vitt-incidence\"\u003eIncidencia y seguridad de la vacuna en la TTIV\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa incidencia de la TTIV es extremadamente rara. El Dr. Mannucci proporciona estadísticas clave, afirmando que, en el peor de los casos, la TTIV ocurre en un caso por cada 50.000 vacunaciones. En la mayoría de las situaciones, la incidencia es de un caso por cada 100.000 personas que recibieron la vacuna.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta rareza explica por qué la TTIV no se detectó durante los ensayos clínicos iniciales de las vacunas contra la COVID-19. Los ensayos involucraron a miles de participantes, pero no suficientes para detectar un evento adverso tan raro. El Dr. Anton Titov, MD, y el Dr. Mannucci discuten las posteriores decisiones políticas de restringir ciertas vacunas en grupos de edad más jóvenes como medida precautoria basada en estos datos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Profesor Mannucci, ¿podría comentar una historia de paciente que ilustre algunos de los temas clínicos que hemos discutido hoy? Quizás sea un caso compuesto de su práctica clínica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Probablemente, digamos, otro ejemplo podría ser la reciente historia de la TTIV, trombocitopenia trombótica inducida por vacunas. Ese es un síndrome completamente nuevo, totalmente desconocido hasta marzo de este año. La TTIV se debe clara e inevitablemente al uso de la vacuna contra la COVID-19 con vector viral, es decir, las vacunas de AstraZeneca y también de Johnson and Johnson contra la COVID-19.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa TTIV afecta casi exclusivamente a personas jóvenes. La TTIV es causada, al mismo tiempo, por procesos opuestos, como Escila y Caribdis, como mencioné. La TTIV es causada por trombosis, particularmente en sitios inusuales, como las venas del cerebro y las venas del abdomen. Es decir, trombosis de venas cerebrales y trombosis de venas porta, mesentéricas o esplénicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY además, además de la trombosis, la TTIV causa el efecto opuesto, trombocitopenia. Esto se debe a la formación de anticuerpos que activan las plaquetas. Algún componente de la vacuna tiene sustancias cargadas negativamente, por lo que son polianiónicas. Cuando se inyecta la vacuna en las personas, estas sustancias se absorben en las plaquetas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eReaccionan con la proteína catódica de la plaqueta, el llamado factor plaquetario 4. Provocan la formación de nuevos anticuerpos, que son diferentes, por supuesto, del anticuerpo inducido por la vacuna. Y estos anticuerpos tienen la propiedad de activar las plaquetas. Se unen a las plaquetas, las activan y liberan sustancias procoagulantes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí, las plaquetas disminuyen en número porque son capturadas por el anticuerpo. Son eliminadas por el bazo, por lo que el paciente se vuelve trombocitopénico y sangra. Pero al mismo tiempo, activan la coagulación, por lo que desarrollan trombosis con trombocitopenia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstos problemas son muy difíciles de tratar porque, por supuesto, para la trombosis venosa, se administraría heparina o un anticoagulante. Pero el paciente sangra, por lo que está trombocitopénico. Si hay 3.000 plaquetas y si le damos al paciente un anticoagulante, también puede tener una complicación hemorrágica además de la trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que es una situación muy compleja que es completamente nueva. Ahora sabemos diagnosticar y tratar la TTIV mejor que antes. Intentamos evitar en lo posible los anticoagulantes, especialmente cuando las plaquetas son muy bajas. Así que administramos inmunoglobulinas que inactivan los anticuerpos y permiten que aumenten las plaquetas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCuando las plaquetas aumentan, podemos administrar los anticoagulantes para abordar el problema de la trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que la TTIV es realmente, para nosotros, un nuevo desafío. Para personas como yo y mis colegas, desafió la doble experiencia que tenemos entre Escila y Caribdis, es decir, hemorragia y trombosis. Mencionó el ejemplo de la fibrilación auricular y la anticoagulación, pero la TTIV es un síndrome nuevo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe llama TTIV, trombocitopenia trombótica inducida por vacunas. La TTIV se describe como debida a algunas vacunas contra la COVID-19. Afortunadamente, hasta donde sabemos, la TTIV no se debe a las vacunas de ARNm contra la COVID-19. La TTIV ocurre principalmente en personas jóvenes, por lo que es particularmente dramática.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Por qué la TTIV ocurre principalmente en personas jóvenes? Puedo responder porque las personas más jóvenes tienden a reaccionar más fácilmente a la formación de anticuerpos. Reaccionan neurológicamente o con fuerza; por eso producen más anticuerpos que yo cuando se les administra la vacuna. Pero desafortunadamente, las personas más jóvenes también producen más autoanticuerpos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que eso es lo que hicimos para la TTIV. Pero si lo desea, si no he sido lo suficientemente claro, para hacer preguntas específicas, quizás podamos completar la entrevista de esa manera.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Bueno, la trombocitopenia trombótica inducida por vacunas (TTIV) es un síndrome nuevo. Pero, ¿afecta por igual a hombres y mujeres?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e En personas jóvenes, sí, aunque la TTIV ocurre con más frecuencia en mujeres. ¿Por qué? Porque las mujeres están más afectadas que los hombres a esa edad, pero particularmente a una edad temprana, por el riesgo de autoinmunidad. Producen anticuerpos hacia sus células y órganos, como tiroiditis o trombocitopenia sola.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor eso la TTIV ocurre más a menudo en mujeres. Pero en personas jóvenes, la diferencia entre hombres y mujeres es trivial. Y ni siquiera es muy sólida; las personas jóvenes tienen más probabilidades de dar una fuerte reacción autoinmune, lo que es bueno para la vacuna. Es por eso que las personas jóvenes no necesitan la tercera dosis de la vacuna contra la COVID-19.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEs para las personas como yo, que pronto la necesitarán, porque las personas jóvenes producen más anticuerpos. Pero, por supuesto, siempre hay una ventaja y una desventaja. Lo único que está bastante claro es eso. Y si mira la literatura, la edad media de los pacientes con TTIV es probablemente alrededor de 30 años.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero si mira la literatura, encontrará casos genuinos de TTIV incluso hasta los 60 años. Por eso se dieron las recomendaciones de evitar estas vacunas en personas más jóvenes. Y cada país ha tomado este consejo sobre estas vacunas contra la COVID-19 para personas menores de 60 años, solo para estar seguros.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlgunas personas en el Reino Unido eligieron 30, y probablemente sea más razonable. En cierto modo, su ejemplo es el ejemplo típico. La vacuna de Johnson and Johnson está involucrada tanto como la vacuna Vaxzevria de AstraZeneca contra la COVID-19. Pero se administró más tarde y menos extensamente que la vacuna Vaxzevria, una vacuna que en el Reino Unido se administró a muy gran escala.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que los más afectados fueron los países del norte de Europa, y también el Reino Unido. Pero el Reino Unido es nuestro ejemplo para muchos casos de este raro síndrome de TTIV.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSí, probablemente olvidé mencionar algo muy importante. Pero esta complicación es extremadamente rara. En la peor situación a nivel poblacional, la TTIV es un caso por cada 50.000. Y en la mayoría de los casos, es un caso de TTIV por cada 100.000 personas que recibieron la vacuna.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que es muy, muy rara. Creo que fue una buena decisión detener la administración de la vacuna Vaxzevria, ya sea hasta los 30 años o para estar seguros hasta los 60 años. Creo que lo hicieron bien; se detuvieron bastante temprano, rather precociously.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDesde la aplicación en el Reino Unido, que de nuevo es nuestro ejemplo por el número de personas que recibieron la vacuna Vaxzevria, y ahora están recibiendo la segunda dosis, hay en total cerca de 450 casos de TTIV. La mayoría de los casos de TTIV fueron después de la primera vacuna Vaxzevria.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHubo muy pocos casos de TTIV con la segunda dosis de la vacuna Vaxzevria. No hubo nada después de que dejaron de administrar la vacuna Vaxzevria a las personas; si recuerdo, tomaron la edad de 30 a 40 como edad límite para la vacuna. Lo cambiaron. Desde entonces, no ha habido más casos de TTIV.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que este es un ejemplo de síndrome de coagulación causado por la vacuna. Fue una buena idea usar la vacuna, que todavía se usa en personas mayores, con menor riesgo de TTIV. Los hombres jóvenes también fueron afectados por la TTIV.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Pero creo que también es importante enfatizar que la enfermedad clínica por coronavirus también puede conducir a trombosis con una frecuencia aún mayor, en promedio.\u003c\/p\u003e\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Claro. Ah, sí. Todavía no sabemos por qué la trombocitopenia trombótica inducida por vacuna (TTIV) afecta a las venas viscerales del cerebro y del abdomen. Probablemente se debe a que las propiedades defensivas contra la trombosis son más débiles en el cerebro y el abdomen. Pero, sin duda, se trata de eventos trombóticos muy raros en la población general.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa razón por la que les prestamos atención es que de vez en cuando vemos estos casos de trombosis, pero no en mujeres y hombres tan jóvenes, y no tras la vacunación. Sé que las trombosis en sitios inusuales, como las llamamos, sí ocurren. Pero son incluso más raras, digamos, uno en un millón.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que, incluso si es uno entre 100.000 o uno entre 50.000, era muy poco frecuente. Y eso explica por qué no se detectaron durante los estudios clínicos de las vacunas contra la COVID-19. Durante los ensayos clínicos de vacunación, particularmente para la vacuna Vaxzevria, no hubo casos de TTIV porque estudiaron miles y miles de casos, pero no suficientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMientras que en Estados Unidos, durante los estudios de la vacuna de Johnson y Johnson, se detectó un caso de TTIV durante el registro para el estudio clínico de fase tres en un voluntario, pero solo un caso de TTIV. Y entonces la TTIV ya era conocida porque primero ocurrió en Europa, particularmente en el norte de Europa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDespués de todo, vacunaron muy activamente a mujeres jóvenes, en el personal médico como enfermeras, y en el Reino Unido, vale. Después de todo, era su vacuna. Así que, antes de que tuvieran acceso a la vacuna de ARNm, vacunaron a muchas personas de todas las edades con la vacuna Vaxzevria.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAdemás, si quiere saber, para empezar, estaba la historia de que la vacuna de AstraZeneca Vaxzevria se usaba principalmente en personas más jóvenes. Decían que no teníamos evidencia de que Vaxzevria funcionara en personas mayores. La evidencia se adquirió posteriormente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor eso se la administraban principalmente a jóvenes, incluso en el Reino Unido, porque no había otra alternativa. Y porque originalmente se pensó que Vaxzevria era efectiva principalmente en jóvenes. Había un signo de interrogación sobre la eficacia de Vaxzevria en personas mayores simplemente porque los estudios clínicos se hicieron originalmente en no tantas personas mayores para establecer la eficacia y efectividad de Vaxzevria en personas mayores.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eBueno, creo que aquí, y allí, di algunos ejemplos clínicos como el del hombre que era consciente de comer demasiada carne. Porque también, tengo algunas pruebas de laboratorio, no muestran ninguna enfermedad sintomática, pero luego él mismo optó por pasar a una dieta cuasi-vegetariana. 'Cuasi' porque, por supuesto, no se debe exagerar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambién mencioné como ejemplo de las dos cosas opuestas con las que lidio en mi especialidad, la hemorragia y la trombosis. La historia cuando se tienen demasiadas plaquetas, que por un lado pueden causar un riesgo de trombosis, y causan trombosis. Pero luego te das cuenta de que también hay un riesgo de hemorragia porque puedes sufrir sangrado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Hay algún tema o pregunta que no haya hecho pero debería haber hecho? ¿Hay algo más en sus intereses o en su sabiduría y experiencia que le gustaría compartir?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e No, gracias. Disfruté de la conversación. Hablé de cosas en las que creo tener algún conocimiento, quizás un poco, la historia del cáncer. Pero estoy bastante seguro de que lo que dije es lo más avanzado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSé, por supuesto, porque los temas que trató, que eligió muy sabiamente, son aquellos que abordo con mi investigación. Así que los eligió muy bien. Puede haber otros temas, pero no creo que valga la pena. Los temas que discutimos son todos mejores que otros.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Profesor Mannucci, muchísimas gracias por esta conversación tan informativa, y esperamos continuar siguiéndole en los temas de trombosis y hemorragia. Por supuesto, en la contaminación ambiental y la nutrición—son temas muy amplios pero muy importantes. ¡Muchísimas gracias!\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852094873756,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"chronic-liver-disease-how-to-use-laboratory-tests-correctly-1","title":"Enfermedad hepática crónica. ¿Cómo utilizar correctamente las pruebas de laboratorio? 1","description":"\u003ch1\u003ePruebas de coagulación y riesgo hemorrágico en la enfermedad hepática crónica\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#coagulation-tests-bleeding-risk\"\u003ePruebas de coagulación y riesgo hemorrágico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#rebalanced-hemostasis-liver-disease\"\u003eHemostasia reequilibrada en la enfermedad hepática\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#true-cause-gi-bleeding\"\u003eCausa real de la hemorragia digestiva\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-use-coagulation-tests\"\u003eUtilidad clínica de las pruebas de coagulación\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#prognostic-value-treatment-implications\"\u003eValor pronóstico e implicaciones terapéuticas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"coagulation-tests-bleeding-risk\"\u003ePruebas de coagulación y riesgo hemorrágico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Pier Mannucci aborda un error común en el tratamiento de la enfermedad hepática crónica. Los pacientes con hepatopatía terminal sí presentan hemorragias, especialmente por varices esofágicas. Sin embargo, el Dr. Pier Mannucci enfatiza que las pruebas de coagulación alteradas, como un tiempo de protrombina prolongado, son malos predictores de esta tendencia hemorrágica. La entrevista con el Dr. Anton Titov explora por qué estas pruebas de laboratorio estándar no son indicadores directos del riesgo de hemorragia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"rebalanced-hemostasis-liver-disease\"\u003eHemostasia reequilibrada en la enfermedad hepática\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Pier Mannucci explica la compleja fisiología de la coagulación en pacientes hepáticos. El hígado produce tanto factores procoagulantes como proteínas anticoagulantes naturales como la antitrombina, la proteína C y la proteína S. En la enfermedad hepática crónica, la producción de todas estas proteínas disminuye. Esto crea un nuevo equilibrio a menor nivel en el sistema de coagulación. El Dr. Pier Mannucci afirma que este reequilibrio significa que los pacientes no sangran simplemente por un resultado anormal del tiempo de protrombina.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"true-cause-gi-bleeding\"\u003eCausa real de la hemorragia digestiva\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl principal causante de la hemorragia en la enfermedad hepática crónica es la hipertensión portal, no un defecto de coagulación. El Dr. Pier Mannucci aclara que la hemorragia gastrointestinal ocurre por el estrés físico sobre vasos como las varices gástricas y duodenales. Corregir las pruebas de coagulación alteradas con productos como plasma fresco congelado no previene eficazmente este tipo de hemorragia. El Dr. Anton Titov y el Dr. Mannucci discuten cómo el tratamiento debe centrarse en la causa subyacente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas estrategias de prevención efectivas se dirigen directamente a la hipertensión portal. Estas medidas incluyen el uso de betabloqueantes para reducir la presión o la realización de procedimientos de ligadura de varices. Este enfoque tiene mayor valor clínico que intentar normalizar valores de laboratorio que no se correlacionan con el riesgo hemorrágico.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-use-coagulation-tests\"\u003eUtilidad clínica de las pruebas de coagulación\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLas pruebas de coagulación mantienen un importante valor clínico para evaluar la gravedad de la función hepática. El Dr. Pier Mannucci confirma que el tiempo de protrombina es un marcador útil de la insuficiencia hepática. Un tiempo de protrombina más anormal indica mayor disfunción hepática. La prueba se incorpora en sistemas de puntuación, como el Model for End-Stage Liver Disease (puntuación MELD), que ayuda a priorizar a los pacientes para trasplante hepático.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Mannucci aconseja a los médicos interpretar estas pruebas por lo que son: indicadores de la función sintética hepática, no del riesgo hemorrágico. Esta interpretación correcta evita intervenciones innecesarias e inefectivas dirigidas a corregir valores de laboratorio antes de procedimientos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"prognostic-value-treatment-implications\"\u003eValor pronóstico e implicaciones terapéuticas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLas pruebas de coagulación alteradas tienen un valor pronóstico significativo en la enfermedad hepática crónica. El Dr. Pier Mannucci explica que un empeoramiento del tiempo de protrombina predice una mayor probabilidad de complicaciones y mortalidad. Esto lo convierte en una herramienta crítica para evaluar la progresión general de la enfermedad y la necesidad urgente de trasplante hepático. Tras un trasplante exitoso, los parámetros de coagulación se normalizan.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Mannucci concluye que esta normalización ocurre no porque se corrigió un defecto de coagulación, sino porque el nuevo hígado resuelve la hipertensión portal subyacente. Este punto final subraya el mensaje central de la entrevista para el Dr. Anton Titov: tratar la enfermedad, no la prueba de laboratorio.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Comencemos con la enfermedad hepática crónica y los trastornos hemorrágicos. Sabemos que la hepatopatía terminal frecuentemente resulta en trastornos hemorrágicos. La biopsia hepática tiene la hemorragia como factor de riesgo significativo porque el hígado produce muchas proteínas involucradas en la coagulación. Al mismo tiempo, la interpretación de las pruebas de coagulación en laboratorio no es muy directa. ¿Cómo utilizamos correctamente las pruebas diagnósticas de coagulación en la enfermedad hepática crónica?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci:\u003c\/strong\u003e Es un hecho que los pacientes con enfermedad hepática crónica sí sangran, particularmente en el tracto gastrointestinal por varices esofágicas. También es cierto que los pacientes pueden sangrar, aunque muy raramente, durante procedimientos cerrados como una biopsia hepática. Otro hecho es que los pacientes presentan pruebas de coagulación alteradas, particularmente un tiempo de protrombina prolongado de forma anormal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSin embargo, y este es el punto principal que quiero transmitir, los pacientes también tienen disminución de factores de coagulación reflejada en la prolongación del tiempo de protrombina. Pero los pacientes también presentan una disminución de las proteínas anticoagulantes naturales como la antitrombina, la proteína C y la proteína S porque, al igual que los factores de coagulación, son producidas por el hígado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn conjunto, existe un reequilibrio de su coagulación a un nivel inferior, pero hay un reequilibrio. En otras palabras, no sangran debido al tiempo de protrombina anormal y otras pruebas. Por lo tanto, estas pruebas son de poca utilidad para predecir si el paciente con enfermedad hepática sangrará o no. Es de poca utilidad corregir estas pruebas para prevenir hemorragias.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUn paciente con enfermedad hepática sangra principalmente en el tracto gastrointestinal por razones distintas a sus defectos de coagulación. Repito, está compensado por el efecto de los anticoagulantes naturales. Los pacientes con enfermedad hepática sangran por hipertensión portal. En el tracto gastrointestinal, existe hipertensión. Los pacientes sangran por varices que ocurren en el estómago y en el área duodenal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEso es lo que quería decir. Existe una tendencia a sangrar, pero la tendencia hemorrágica no está predicha ni asociada con la alteración de las pruebas de coagulación. Están reequilibradas por los anticoagulantes naturales.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Entonces, ¿cuáles son las pruebas diagnósticas correctas para detectar un riesgo de hemorragia? ¿Cómo las interpretamos para un paciente que podría tener enfermedad hepática crónica? ¿Cómo evaluamos los riesgos de sangrado? ¿Cómo pueden los médicos clínicos evaluar los riesgos de hemorragia? ¿O qué deberían hacer?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci:\u003c\/strong\u003e Las pruebas de coagulación son útiles, pero son útiles para establecer el grado de disfunción del hígado. El tiempo de protrombina sigue siendo una prueba similar. Es muy útil para establecer el grado de insuficiencia hepática, pero no predice la tendencia a sangrar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDesde ese punto de vista, las pruebas de coagulación son bastante inútiles. La prevención de la hemorragia se asocia con otras medidas, como la disminución de la hipertensión portal con betabloqueantes o con la ligadura de varices. El riesgo hemorrágico disminuye con medidas que abordan la hipertensión portal, no la coagulación anormal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e ¡Correcto! Entonces, la hipertensión portal es algo que los médicos deben buscar en un paciente con enfermedad hepática crónica o terminal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci:\u003c\/strong\u003e Ese es el principal culpable.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e ¿Cuáles son las implicaciones de las alteraciones de la coagulación en la hepatopatía terminal y crónica para el tratamiento y el pronóstico de los pacientes?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci:\u003c\/strong\u003e La implicación para el pronóstico es que las pruebas de coagulación evalúan la función hepática. Cuanto más alteradas están las pruebas de coagulación, particularmente el tiempo de protrombina, es más probable que el paciente tenga problemas y quizás también fallezca. Así que las pruebas de coagulación predicen gravedad y muerte, pero no predicen el inicio ni la gravedad de la hemorragia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSon útiles, pero solo de forma limitada. No predicen la tendencia hemorrágica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e ¿Existen métricas específicas para evaluar el tiempo de protrombina e intentar predecir la necesidad de trasplante hepático o cualquier otra intervención mayor que deba realizarse al paciente? Por supuesto, depende de la causa subyacente primaria del problema hepático. Pero, ¿existen factores predictivos que puedan utilizarse? El tiempo de protrombina, por ejemplo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci:\u003c\/strong\u003e El tiempo de protrombina es una de las pruebas utilizadas para evaluar la gravedad de la enfermedad hepática. Se incluye en la puntuación que evalúa la necesidad de trasplante hepático. Luego, por supuesto, cuando esto se hace y se trasplanta el hígado, el tiempo de protrombina se normaliza.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que hay una marcada mejoría de las alteraciones de las pruebas de coagulación y también de la tendencia hemorrágica. Pero no es porque se corrija la coagulación anormal, sino porque hay una corrección a través del hígado trasplantado de la hipertensión portal.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852095004828,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"von-willebrand-disease-new-treatment-options-mgus-acquired-vwd-2","title":"Enfermedad de von Willebrand. Nuevas opciones de tratamiento. Gammapatía monoclonal de significado incierto (MGUS). Enfermedad de von Willebrand adquirida. 2","description":"\u003ch1\u003eEnfermedad de Von Willebrand: Diagnóstico, Avances en el Tratamiento y Formas Adquiridas\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#diagnosing-von-willebrand-disease\"\u003eDiagnóstico de la Enfermedad de Von Willebrand\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#treatment-options-desmopressin\"\u003eOpciones de Tratamiento: Desmopresina\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#treatment-options-plasma-products\"\u003eOpciones de Tratamiento: Productos Plasmáticos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#new-vwf-concentrates\"\u003eNuevos Concentrados de VWF\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#acquired-von-willebrand-disease\"\u003eEnfermedad de Von Willebrand Adquirida\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mgus-and-bleeding\"\u003eGammapatía Monoclonal de Significado Incierto y Hemorragia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#thrombocythemia-and-vwd\"\u003eTrombocitemia y EVW\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"diagnosing-von-willebrand-disease\"\u003eDiagnóstico de la Enfermedad de Von Willebrand\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa enfermedad de Von Willebrand es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente. El Dr. Pier Mannucci, MD, subraya que su diagnóstico es complejo y requiere técnicas de laboratorio sofisticadas. Aconseja que los pacientes con sospecha de un trastorno hemorrágico sean derivados a un centro especializado para su evaluación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl diagnóstico preciso implica medir el antígeno del factor de Von Willebrand, evaluar las propiedades del factor de Von Willebrand asociado a plaquetas y, crucialmente, medir los niveles del factor de coagulación VIII. El Dr. Mannucci, MD, explica que en la enfermedad de Von Willebrand se produce una deficiencia secundaria del factor VIII porque el factor de Von Willebrand actúa como su chaperona en la circulación.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatment-options-desmopressin\"\u003eOpciones de Tratamiento: Desmopresina\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa desmopresina es un tratamiento clave no basado en plasma para la enfermedad de Von Willebrand. El Dr. Pier Mannucci, MD, señala que este fármaco sintético estimula la liberación del factor de Von Willebrand endógeno y del factor VIII desde los depósitos celulares.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEste tratamiento es muy eficaz pero tiene limitaciones específicas. El Dr. Mannucci, MD, aclara que la desmopresina solo puede usarse en pacientes que producen cierto factor de Von Willebrand funcional y no es adecuada para formas muy graves de la enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatment-options-plasma-products\"\u003eOpciones de Tratamiento: Productos Plasmáticos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos productos derivados del plasma siguen siendo un pilar del tratamiento para la enfermedad de Von Willebrand. Estos medicamentos contienen tanto factor de Von Willebrand como factor VIII, reemplazando eficazmente ambas proteínas deficitarias.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Pier Mannucci, MD, describe estos productos como representantes de lo más avanzado en terapia. Son especialmente esenciales para pacientes con enfermedad grave que no pueden usar desmopresina, proporcionando un método fiable para controlar y prevenir episodios hemorrágicos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"new-vwf-concentrates\"\u003eNuevos Concentrados de VWF\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl avance más reciente es el desarrollo de concentrados de factor de Von Willebrand recombinante. El Dr. Pier Mannucci, MD, explica que estos productos reemplazan solo la proteína primaria deficiente, el factor de Von Willebrand.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsto es una ventaja significativa. Afortunadamente, como el Dr. Mannucci, MD, comenta al Dr. Anton Titov, MD, los niveles endógenos del factor VIII aumentan unas horas después de la infusión porque su producción es genéticamente normal en pacientes con enfermedad de Von Willebrand.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"acquired-von-willebrand-disease\"\u003eEnfermedad de Von Willebrand Adquirida\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa enfermedad de Von Willebrand adquirida no está causada por un defecto genético. En su lugar, el Dr. Pier Mannucci, MD, la describe como una situación en la que algo elimina o destruye el factor de Von Willebrand en la circulación durante la vida del paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta forma siempre es secundaria a otro trastorno subyacente. El Dr. Mannucci, MD, identifica la gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI o MGUS, por sus siglas en inglés) y la trombocitemia esencial como dos de las causas más frecuentes de este trastorno hemorrágico adquirido.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mgus-and-bleeding\"\u003eGammapatía Monoclonal de Significado Incierto y Hemorragia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI o MGUS) puede conducir a enfermedad de Von Willebrand adquirida. El Dr. Pier Mannucci, MD, explica que la proteína de inmunoglobulina anormal producida en la MGUS puede absorber el factor de Von Willebrand de la sangre.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEste mecanismo de absorción elimina el crucial factor de coagulación de la circulación. En consecuencia, un paciente con MGUS por lo demás benigna puede presentar un problema hemorrágico significativo como su síntoma principal.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"thrombocythemia-and-vwd\"\u003eTrombocitemia y EVW\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa trombocitemia esencial es otra causa importante de enfermedad de Von Willebrand adquirida. En este trastorno mieloproliferativo, el recuento plaquetario puede superar el millón, un estado que el Dr. Pier Mannucci, MD, denomina \"multimillonarios de plaquetas\".\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta cantidad extrema de plaquetas absorbe el factor de Von Willebrand disponible. El Dr. Mannucci, MD, señala que el tratamiento se centra en reducir el recuento plaquetario a niveles normales, lo que posteriormente corrige la deficiencia del factor de Von Willebrand y detiene la hemorragia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La enfermedad de Von Willebrand es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente. ¿Qué hay de nuevo en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Von Willebrand?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e La enfermedad de Von Willebrand genera mucho interés por su frecuencia, pero ciertamente es menos grave que la hemofilia A y la hemofilia B. Sin embargo, es mucho más frecuente, por eso despierta tanto interés. También es porque el fenotipo de la enfermedad de Von Willebrand es bastante complejo. No es fácil diagnosticar la enfermedad de Von Willebrand.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstos pacientes, cuando existe sospecha, deben ser derivados a un centro especializado. El laboratorio promedio y también la unidad de hematología promedio generalmente no están particularmente familiarizados con las técnicas sofisticadas necesarias para el diagnóstico de la enfermedad de Von Willebrand.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas pruebas han mejorado, pero aún se basan en la medición del antígeno del factor de Von Willebrand y también de las propiedades del factor de Von Willebrand asociado a plaquetas. Existen varias pruebas que pueden utilizarse; todas son más o menos útiles.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambién es muy importante ver el nivel del factor VIII porque en la enfermedad de Von Willebrand, no solo hay una deficiencia del factor de Von Willebrand, sino también una deficiencia secundaria del factor de coagulación VIII. Es como en la hemofilia, pero por una razón diferente a la hemofilia porque el gen del factor VIII funciona muy bien y la producción de la proteína es normal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl único problema es que en la enfermedad de Von Willebrand, la chaperona del factor VIII está en la circulación. Cuando el factor de Von Willebrand es deficiente o disfuncional, el factor VIII disminuye. Así, los pacientes con enfermedad de Von Willebrand también son deficientes en factor VIII.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAl diagnosticar la enfermedad de Von Willebrand, también se debe medir el factor VIII. En lo que respecta al tratamiento, deben considerarse algunos factores. El factor de Von Willebrand es importante, pero también los factores concomitantes asociados, aunque sean secundarios, como el factor VIII.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos pacientes con enfermedad de Von Willebrand disponen de un tratamiento excelente. Existen medicamentos que contienen productos derivados del plasma; contienen tanto factor VIII como factor de Von Willebrand para reemplazar ambos factores deficitarios. Esos medicamentos se han utilizado durante muchos años. Representan lo más avanzado y, probablemente, todavía, estos fármacos son el pilar del tratamiento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambién está la desmopresina. En realidad, fue descrita por primera vez por nosotros en Italia. La desmopresina es un fármaco sintético que se libera en la circulación. Es factor VIII endógeno; el factor de Von Willebrand está contenido en depósitos celulares. Así, la desmopresina puede usarse para tratar la enfermedad de Von Willebrand sin recurrir al uso de productos plasmáticos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero la desmopresina solo puede usarse en pacientes que producen una pequeña cantidad de factor de Von Willebrand y también de factor VIII. Por lo tanto, la desmopresina no puede usarse en formas muy graves de enfermedad de Von Willebrand. Entonces debe usarse la terapia de reemplazo con un producto derivado del plasma que contenga tanto factor de Von Willebrand como factor VIII, que son deficitarios.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa novedad más reciente es la llegada del producto de reemplazo de Von Willebrand que reemplaza el factor de Von Willebrand y no el factor VIII. Esto es una ventaja porque, por supuesto, la enfermedad de Von Willebrand es la deficiencia primaria del factor de Von Willebrand. Pero hay que tener en cuenta que el factor VIII también es deficitario.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAfortunadamente, si se infunde factor de Von Willebrand a estos pacientes, después de tres o cuatro horas, el factor VIII es producido endógenamente por el individuo. Porque, como dije, en la enfermedad de Von Willebrand, no hay defecto en la proteína del factor VIII. Así, los concentrados solo de factor de Von Willebrand son el último recurso en el arsenal para el tratamiento de la enfermedad de Von Willebrand.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTienen algunas indicaciones, pero en general, tenemos una amplia gama de productos que pueden usarse como tratamiento de la enfermedad de Von Willebrand. Es un tratamiento muy satisfactorio en la forma congénita de la enfermedad de Von Willebrand.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Como mencionó, la mayoría de los casos de enfermedad de Von Willebrand son hereditarios. Pero también existe una forma adquirida de enfermedad de Von Willebrand. ¿Qué es una forma adquirida de enfermedad de Von Willebrand?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Una forma adquirida de enfermedad de Von Willebrand se debe a que no hay defecto en el gen del factor de Von Willebrand como en la enfermedad de Von Willebrand congénita hereditaria. Pero algo sucede durante la vida de un paciente con enfermedad de Von Willebrand adquirida. Algo elimina el factor de Von Willebrand de la circulación sanguínea, o algo lo destruye.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUn ejemplo típico son dos enfermedades hematológicas bastante frecuentes. Una es la gammapatía monoclonal de significado incierto, GMSI o MGUS. Estos individuos generalmente están bien; no tienen problemas especiales. La proteína anormal que producen puede captar; puede absorber el factor de Von Willebrand y eliminarlo de la circulación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn cierto sentido, la proteína monoclonal es una inmunoglobulina. Captura el factor de Von Willebrand de la circulación, y así es como el paciente con estas anomalías (MGUS) desarrolla enfermedad de Von Willebrand adquirida. Esta situación suele ser bastante benigna. En su momento, se llamaba gammapatía monoclonal benigna; ahora se llama gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI o MGUS).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor eso se vuelven deficientes en factor de Von Willebrand y sangran. Los pacientes que tienen MGUS a veces no tienen ningún problema excepto el problema de hemorragia porque la proteína anormal está absorbiendo el factor de Von Willebrand.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOtro ejemplo típico es cuando las plaquetas están en el trastorno mieloproliferativo, particularmente la trombocitemia esencial. En esta enfermedad, puedes convertirte en millonario de plaquetas. Las plaquetas pueden superar el millón en la circulación sanguínea. Las plaquetas pueden causar, por un lado, trombosis, pero también las plaquetas pueden causar hemorragia porque un número enorme de plaquetas tiende a absorber el factor de Von Willebrand en la circulación sanguínea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí, los pacientes con trombocitemia esencial o trastorno mieloproliferativo se vuelven secundariamente deficientes en factor de Von Willebrand disponible. El tratamiento consiste en disminuir el recuento plaquetario dentro de los límites normales. De esta manera, también se corrige la anomalía del factor de Von Willebrand porque está estrictamente relacionada con el número de plaquetas. Es un problema de multimillonarios de plaquetas, como los llamo yo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eExisten otras causas de enfermedad de Von Willebrand adquirida, pero estas causas son probablemente las más frecuentes. En general, la enfermedad de Von Willebrand adquirida es secundaria a otra enfermedad. Hay enfermedades cardíacas; un paciente podría portar válvulas mecánicas anormales en el corazón. Pero creo que el mecanismo es la absorción o destrucción del factor de Von Willebrand disponible en otras proteínas o en otras células.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí, el defecto en el factor de Von Willebrand no está alterado a nivel genético, pero sí aparece deficiente en la circulación.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852095070364,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"hemophilia-new-treatment-options-emicizumab-gene-therapy-3","title":"Hemofilia. Nuevas opciones de tratamiento. 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El Dr. Pier Mannucci, MD, explica que esto implica infusiones intravenosas del factor VIII de coagulación para la hemofilia A o del factor IX para la hemofilia B. Estos tratamientos previenen hemorragias debilitantes en articulaciones y músculos. La vida media de estos factores es relativamente corta: aproximadamente 12 horas para el factor VIII y 18 horas para el factor IX.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento profiláctico requiere infusiones intravenosas frecuentes para mantener niveles protectores de factores. Este régimen impacta significativamente la calidad de vida del paciente a pesar de permitir una esperanza de vida casi normal. Los pacientes deben aprender a autoadministrarse medicamentos intravenosos regularmente. El Dr. Pier Mannucci, MD, enfatiza que, aunque efectivo, este enfoque de tratamiento crea cargas sustanciales en el estilo de vida para las personas con hemofilia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"extended-half-life-factor-therapy\"\u003eTerapia con Factores de Vida Media Prolongada\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos factores de vida media prolongada representan un avance importante en el cuidado de la hemofilia. Los científicos han modificado las moléculas de factor VIII y IX para prolongar su tiempo de circulación. El Dr. Pier Mannucci, MD, señala que estas innovaciones reducen drásticamente la frecuencia de infusiones. Los pacientes con hemofilia A ahora pueden infundirse cada tres o cuatro días en lugar de diariamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos pacientes con hemofilia B se benefician aún más de la terapia de vida media prolongada. Pueden lograr protección con infusiones semanales en lugar de cada dos días. Este progreso reduce significativamente la carga del tratamiento y mejora la calidad de vida. El Dr. Mannucci anticipa mejoras adicionales con productos de próxima generación de vida media prolongada que se acercan a intervalos de dosificación semanales o incluso de 10 días.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"non-factor-hemophilia-treatments\"\u003eTratamientos No Sustitutivos de Factores\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLas terapias no sustitutivas representan un cambio de paradigma en el manejo de la hemofilia. Estos medicamentos actúan mediante mecanismos diferentes al reemplazo tradicional de factores. El Dr. Pier Mannucci, MD, explica que reequilibran la hemostasia al dirigirse a las vías anticoagulantes naturales. Este enfoque promueve la formación de trombina incluso en pacientes deficientes en factor VIII o IX.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eVarios tratamientos no sustitutivos se encuentran en etapas avanzadas de desarrollo. El fitusiran y los anticuerpos monoclonales contra el inhibidor de la vía del factor tisular muestran promesa. Estos medicamentos pueden ofrecer administración subcutánea con intervalos de dosificación extendidos. A diferencia del emicizumab, estas terapias emergentes podrían beneficiar tanto a pacientes con hemofilia A como B. El Dr. Pier Mannucci, MD, enfatiza que aún no están autorizados pero representan direcciones futuras emocionantes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"emicizumab-hemlibra-revolution\"\u003eRevolución del Emicizumab (Hemlibra)\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl emicizumab (comercializado como Hemlibra) ha transformado el tratamiento de la hemofilia A. El Dr. Pier Mannucci, MD, describe este anticuerpo monoclonal como imitador de la actividad del factor VIII sin ser factor VIII. Proporciona protección hemostática equivalente mientras ofrece ventajas prácticas sustanciales. El beneficio más significativo es la administración subcutánea en lugar de la infusión intravenosa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos esquemas de dosificación del emicizumab son notablemente convenientes comparados con la terapia tradicional. Los pacientes pueden administrarlo semanalmente, cada dos semanas o incluso cada cuatro semanas. Esta flexibilidad mejora dramáticamente la calidad de vida al eliminar el acceso venoso frecuente. El Dr. Pier Mannucci, MD, señala que el emicizumab está autorizado para todos los niveles de gravedad de la hemofilia A. Sin embargo, no funciona para la hemofilia B, ya que aborda específicamente la vía de deficiencia del factor VIII.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"gene-therapy-advances-challenges\"\u003eAvances y Desafíos de la Terapia Génica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa terapia génica representa la potencial cura definitiva para la hemofilia. El Dr. Pier Mannucci, MD, explica que el proceso implica vectores virales que entregan genes corregidos a las células hepáticas. Estos transgenes luego producen factores de coagulación funcionales de manera endógena. La terapia génica del factor IX avanzó primero debido al menor tamaño del gen, mientras que la del factor VIII siguió.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuedan desafíos significativos antes de que la terapia génica esté ampliamente disponible. Los enfoques actuales no pueden usarse en niños porque los hígados en crecimiento eliminan el transgén. La toxicidad hepática (elevación de transaminasas) ocurre en algunos pacientes, indicando daño celular. La producción del factor VIII tiende a disminuir con los años tras el tratamiento. Adicionalmente, las respuestas inmunes a los vectores virales pueden impedir el retratamiento. El Dr. Pier Mannucci, MD, enfatiza que aún no hay productos de terapia génica autorizados para hemofilia a pesar de los ensayos clínicos avanzados.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-hemophilia-treatment-directions\"\u003eFuturas Direcciones del Tratamiento de Hemofilia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl panorama del tratamiento de la hemofilia continúa evolucionando rápidamente. El Dr. Pier Mannucci, MD, anticipa un mayor refinamiento de las terapias existentes junto con nuevos enfoques. Los factores de vida media prolongada probablemente lograrán intervalos de dosificación aún más largos. Tratamientos no sustitutivos adicionales pueden pronto recibir aprobación regulatoria para uso clínico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl desarrollo de terapia génica continúa a pesar de las limitaciones actuales. Se están investigando métodos de administración alternativos más allá de los vectores virales. Los vectores lentivirales que se integran en el ADN podrían potencialmente funcionar en niños. Los sistemas de administración con microvesículas representan otro enfoque experimental. El Dr. Mannucci advierte que los datos de seguridad y eficacia a largo plazo siguen siendo esenciales antes de la adopción generalizada. La entrevista con el Dr. Anton Titov, MD, destaca cómo los tratamientos actuales excelentes permiten una consideración cuidadosa de estas terapias emergentes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La hemofilia A y la hemofilia B son trastornos hemorrágicos importantes. La terapia clásica implica el reemplazo del factor ocho y del factor nueve. Esto previene hemorragias, principalmente en articulaciones y músculos, que pueden ser muy debilitantes para los pacientes. Pero hay nuevos medicamentos para la hemofilia que se están desarrollando, por ejemplo, anticuerpos monoclonales. No proporcionan reemplazo de factores de coagulación. ¿Cuál es el estándar de tratamiento para la hemofilia en la actualidad, en la era de la medicina de precisión? ¿Cuáles son los nuevos tratamientos para la hemofilia A y la hemofilia B?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Digamos que el pilar principal, si no el estándar de oro del tratamiento de la hemofilia, sigue siendo reemplazar el factor de coagulación deficiente, factor ocho o factor nueve. Los tratamientos han experimentado un progreso continuo en términos de calidad, pureza, eficacia y también seguridad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa vida media en el plasma de estos productos, particularmente del factor ocho para hemofilia A, pero también del factor nueve para hemofilia B, es relativamente corta. Es de horas. La vida media en el plasma del factor ocho es de 12 horas; la vida media del factor nueve es de 18 horas. Y así, para mantener un nivel de factor que prevenga la hemorragia en lo que llamamos profilaxis, que es, por supuesto, el pilar del tratamiento, se necesitan infusiones intravenosas muy frecuentes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsto, por supuesto, perjudica la calidad de vida de los pacientes con hemofilia. Porque aunque aprendieron a inyectarse en la vena usando puertos, no es una vida fácil inyectarse cada dos días.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDicho esto, incluso hasta el progreso milagroso que tuvo lugar en los últimos diez años, la esperanza de vida de los pacientes con hemofilia se había vuelto similar a la de sus pares de sexo y género en la población general. Así que tienen una esperanza de vida similar a otros varones. Pero, por supuesto, con una calidad de vida que no es ideal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara abordar este tema de la necesidad de infusión frecuente, ha habido varios enfoques. Representan el progreso en los últimos diez años, desde 2010 o 2012. Y, por supuesto, la investigación aún continúa, con las perspectivas de la terapia génica que trataremos después. Pero en este momento, la terapia génica aún no está disponible.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl primer paso hacia una nueva terapia para la hemofilia ha sido la manipulación de la molécula del factor ocho y, más fácilmente, del factor nueve para prolongar esta corta vida media. El resultado fue que los pacientes necesitaron infusiones menos frecuentes. Y así tienen una mejor calidad de vida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDigamos que en lugar de infundirse todos los días con un producto actualmente disponible, los pacientes pueden infundirse con medicación cada dos días. Para el factor ocho, los pacientes pueden infundirse cada tres o cuatro días. Es un progreso significativo. Y con el factor nueve, los pacientes pueden infundirse una vez por semana porque manipularon la molécula del factor ocho y nueve.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor supuesto, el factor nueve parte de un punto mejor porque el factor nueve mismo tiene una vida media más larga. Los científicos lograron prolongar la vida media para reducir significativamente la carga de la infusión intravenosa. Y hay más progreso en curso. Porque probablemente muy pronto, habrá tratamientos de hemofilia de vida media aún más prolongada. Se administrarán una vez por semana, si no cada diez días.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor supuesto, necesitan una infusión intravenosa. Y ahí es donde hubo un progreso dramático con los EE. UU. en este momento. Hay un medicamento, que es un anticuerpo monoclonal que imita la actividad del factor ocho sin ser factor ocho. Pero desde el punto de vista de asegurar la hemostasia y evitar hemorragias, es prácticamente equivalente al factor ocho.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa gran ventaja es que este medicamento puede administrarse por vía subcutánea una vez por semana. A veces también puede administrarse cada quince días y, en algunos casos afortunados, incluso cada 50 días. Este es el emicizumab (Hemlibra) que ya está autorizado y disponible para un paciente con todos los grados de gravedad de hemofilia A. Aún no está disponible para la hemofilia B.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero como les dije antes, los pacientes con hemofilia B están en mejor situación porque parten de una vida media mejor. Con la vida media prolongada de la medicación, han alcanzado un tratamiento satisfactorio. Así, el emicizumab (Hemlibra) cambió sustancialmente la calidad de vida de estos pacientes porque ahora pueden inyectarse por vía subcutánea. Esto es, por supuesto, mucho más fácil, por razones obvias, que la infusión intravenosa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHay otros productos medicamentosos en desarrollo, que llamamos terapia no sustitutiva. No son reemplazos de factores. Son medicamentos no sustitutivos. Como les dije, el emicizumab no es factor ocho, aunque el emicizumab se comporta como factor ocho.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstos productos están en desarrollo. Uno de ellos es, les diré no el nombre comercial sino el nombre genérico, fitusiran. También hay anticuerpos monoclonales contra el inhibidor de la vía del factor tisular. Pero aún no están autorizados para uso clínico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSu mecanismo de acción es diferente del emicizumab. Reequilibran la hemostasia mediante el anticoagulante natural, antitrombina, proteína C. Lo mencioné al principio de la historia de la enfermedad hepática. Así que reequilibran la hemostasia al suprimir la actividad del inhibidor natural y así promover la formación de trombina. Esto ocurre incluso en pacientes deficientes en factor ocho o factor nueve.\u003c\/p\u003e\u003cp\u003e¿Cuáles son las ventajas de estos nuevos tratamientos no sustitutivos para la hemofilia? Aún no lo sabemos, porque todavía no están autorizados; no están disponibles. Se encuentran en una fase avanzada de desarrollo. Podrían autorizarse este año.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa ventaja es que probablemente la medicación no sustitutiva para la hemofilia pueda administrarse por vía subcutánea, como el emicizumab. Pero incluso un intervalo de dosificación más amplio, por ejemplo, una vez al mes, es otra ventaja. Además, también pueden administrarse en pacientes con hemofilia B porque actúan en una situación en la que existe un defecto en la formación del paso final de la coagulación, que es el trombo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor lo tanto, pueden utilizarse en la hemofilia B. El emicizumab es específico para el factor ocho. No funciona en la hemofilia B. El emicizumab también puede utilizarse en otros defectos raros de la coagulación porque su acción se produce mediante la neutralización del anticoagulante natural. Así se produce un reequilibrio de la hemostasia, similar a lo que comenté al inicio de la discusión sobre la enfermedad hepática. Así que es una novedad; todavía no está disponible. El emicizumab aún no está disponible.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDicho esto, a menos que tenga una pregunta específica, puedo pasar al último punto, al tema de una nueva terapia. Los pacientes con hemofilia ya han disfrutado, incluso antes, durante la última década, de una excelente calidad de vida. La esperanza de vida es similar a la de los hombres de la población general.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero, por supuesto, existe algún problema en la calidad de vida debido a las diferentes necesidades de los pacientes o a la frecuencia de las inyecciones. Y está bien, las inyecciones subcutáneas son más fáciles, pero aún así, resultan molestas. Por lo tanto, los pacientes con hemofilia desean curarse.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHablo con mis pacientes sobre este progreso milagroso en los últimos diez años. Los pacientes dicen: está bien, está bien, eso es cierto, es mejor, y se benefician de este progreso. Aunque el progreso en los últimos años ha sido fantástico desde el inicio de mi larga carrera. Como puede ver, tengo un futuro brillante a mis espaldas. Así que he visto y tratado la hemofilia en una época en la que todas estas terapias no estaban disponibles.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero los pacientes con hemofilia quieren curarse. Y para ellos, la cura es la terapia génica. Y la terapia génica es la transferencia, la corrección del defecto genético, la transferencia con vectores que introducen en el cuerpo el gen corregido.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn cuanto a los vectores, en este momento solo existen vectores virales. El gen que produce el factor ocho o el factor nueve, que ahora es el principal objetivo en la terapia génica de la hemofilia. Llegan al hígado, y en el hígado estimulan la producción de factor ocho o factor nueve.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY, de hecho, estamos en una etapa avanzada tanto con la terapia génica del factor nueve como del factor ocho. El factor nueve fue el primero en intentarse en ensayos de terapia génica. ¿Por qué? Porque el gen es más pequeño. Así que fue más fácil encontrar un vector de terapia génica que contuviera este gen relativamente pequeño. El factor ocho tardó más porque es un gen más grande. Pero finalmente, este problema se resolvió. Así que ahora, eso ya no es un problema.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora tenemos evidencia de que en ambos casos existe una producción endógena por parte del transgén, por el nuevo gen del factor nueve y del factor ocho. Tenemos evidencia de esta producción endógena. Los pacientes con hemofilia no podían producirla previamente por sí mismos. Ahora el transgén puede normalizar la coagulación y evitar la necesidad de terapia sustitutiva.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY muchos de estos pacientes con hemofilia suspendieron el tratamiento profiláctico, el tratamiento temprano. Pero todavía hay algunos problemas abiertos, que merecen ser mencionados. Desconocemos varias respuestas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa primera, y probablemente para mí, la cuestión desconocida más importante es que la terapia génica no puede administrarse a niños; la terapia génica solo puede administrarse a adultos. ¿Por qué? Porque los transgenes van al hígado. Y, por supuesto, no se integran en el genoma. Los vectores de terapia génica van a los peroxisomas. Y también, por supuesto, si el hígado se regenera. Y el hígado de los niños se regenera, sus propias células toman el control, por supuesto, y el transgén desaparece.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que ahora los estudios ya se han realizado en adultos. Y, por supuesto, cuando hablo con la madre o el paciente, suelen ser madres o niños. Quieren curarse más que los adultos. Incluso los adultos, por supuesto, pero los niños desean muchísimo más una cura para la hemofilia. Así que ese es el principal problema hasta ahora.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY por la razón que mencioné, en este momento, no veo una solución. Estos estudios se realizaron en adultos mayores de 20 años aproximadamente, lo que, por supuesto, es muy importante. Y estoy seguro de que el problema de la terapia génica para la hemofilia eventualmente se abordará.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero en este momento, quiero enfatizar una variabilidad en el producto de terapia génica para hemofilia que mencioné. Ningún producto de terapia génica para hemofilia está autorizado. Así que todavía es experimental; se encuentra en una etapa avanzada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY también hay algunas preguntas además de las que mencioné. No es aplicable a niños. Ese es el verdadero objetivo de la cura de la hemofilia. Si piensa en el problema, es que los transgenes se dirigen al hígado. Así que los transgenes de terapia génica causan algunos problemas hepáticos, algún aumento de las transaminasas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlgunos de mis colegas llaman a esto \"transaminitis\". Pero llamarlo \"transaminitis\" es trivializar el fenómeno. Un aumento de las transaminasas significa que algunas células hepáticas mueren. Así que esto es necrosis. Así que estoy un poco preocupado. Y por lo tanto, es un problema.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambién es un problema, particularmente con la terapia génica del factor ocho. Existe cierto descenso en la producción de factor ocho a partir del transgén después de algunos años. Dicho esto, la situación ideal del tratamiento con terapia génica para hemofilia es una infusión intravenosa única administrada una vez para toda la vida. No va a suceder. Y necesitará una infusión repetida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY aquí hay problemas, porque, en este momento, los vectores son virus. Y los virus generan el desarrollo de un anticuerpo contra los virus. Existen posibilidades de abordar este problema. Pero no es algo muy agradable. Por supuesto, estoy seguro de que el problema se resolverá.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY quiero enfatizar que el desarrollo de la terapia génica para hemofilia, los estudios están en fase avanzada. Pero ninguno ha alcanzado las aprobaciones de las agencias reguladoras. Ni la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) en Europa ni la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) en los Estados Unidos han autorizado aún esta terapia génica para hemofilia, que no está disponible excepto en un entorno experimental.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Existen otras tecnologías que podrían estar llegando quizás en fase de investigación para la terapia génica de hemofilia que sean completamente diferentes, que no requieran la focalización en el hígado?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Hay intentos, por ejemplo, de introducir los transgenes mediante microvesículas. Pero en este momento, solo hay dos estudios. Todos los estudios que están en curso en este momento se basan en vectores virales adenoasociados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHay un intento de usar lentivirus. Este es el virus, por supuesto, que causa el VIH y el SIDA. Pero los vectores lentivirales estarán desnudos, por supuesto. Tendrían ventajas o desventajas. La ventaja sería que los lentivirus se integrarían en el ADN. Así que también podrían usarse en niños.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero la desventaja es que la integración en el genoma puede no causar problemas pero puede causar algunos problemas. Así, la formación de un oncogén como ocurrió hace muchos años. El caso de ese niño, no recuerdo, en Pensilvania, creo que se ha resuelto. Eso sucedió, si recuerdo bien, en la primera década del tercer milenio. Y ese problema se ha resuelto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHasta ahora, los efectos secundarios que mencioné han sido enfermedad hepática, principalmente enfermedad hepática. También, el hecho de que desarrollan anticuerpos contra el virus. Así que, creo, hasta ahora, todo bien, digamos, en los últimos diez años. Por supuesto, necesitamos una evaluación a largo plazo de los pacientes con hemofilia después de la terapia génica. Así que todavía es prematuro sacar conclusiones.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDiré que estoy muy satisfecho con eso. La agencia reguladora difiere en la evaluación con los productores de estos productos de terapia génica. Son muy lentos en el proceso de aprobación. Y continúan solicitando un seguimiento más prolongado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstoy seguro de que Biomarin Pharmaceutical espera que el producto de terapia génica para hemofilia sea autorizado dentro de un año. Es Biomarin, un productor del producto de terapia génica del factor ocho. También predicen que la terapia génica para hemofilia costará 2 millones. Y de nuevo, un pequeño comentario. Es una suma enorme.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero si se hace una vez en la vida, el coste de la cura de la hemofilia sigue siendo sustancial. Y así creo que probablemente valdrá la pena, pero solo si se administra una sola vez en la vida. Y hasta ahora, hemos visto datos progresivos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAdemás, hay mucha variabilidad entre pacientes entre más de 100 pacientes con hemofilia tratados en el estudio clínico de fase tres para terapia génica del factor ocho con Biomarin. Ha habido al menos un paciente que simplemente no respondió en absoluto. Otros pacientes respondieron con un nivel enorme de producción de factor ocho, que luego se estabilizó.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero en general, el nivel promedio de producción de factor ocho después de la terapia génica fue de aproximadamente 20% a 30%. Esto es más que suficiente para evitar sangrados espontáneos. Pueden necesitar tratamiento adicional con factor ocho para cirugía.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero el problema es que existe una desaparición lenta del efecto del tratamiento. Y también la baja capacidad para predecir la variabilidad de respuestas: mi respuesta vs. su respuesta vs. su respuesta. Así que eso sigue siendo una cuestión abierta.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY si fuera yo, esperaría otro buen año, si no más, para autorizar esta terapia génica para hemofilia. No lo sé. Podría haber algunos problemas, incidentalmente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Bueno, ¿podrían pasar otros cinco a 10 años antes de que la terapia génica para hemofilia pueda ser autorizada?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e No, quizás estoy siendo demasiado pesimista; 5 a 10 años es demasiado pesimista, probablemente. Pero quiero decir, no tengo una bola de cristal para predecir. Y ciertamente, espero que a pesar de la presión proveniente del fabricante de terapia génica para hemofilia, pero también de algunos pacientes, preferiría ser muy cauteloso.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que de nuevo, también porque tenemos que considerar que, como mencioné antes, lo que sucedió en los últimos 30 años fue algo milagroso. Y estos tratamientos para hemofilia y otros están disponibles. Pero también con lo que está disponible, el factor ocho y factor nueve de vida media prolongada, emicizumab (Hemlibra). Ha habido un progreso tremendo en el tratamiento de la hemofilia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que ese es también el hecho que estoy seguro de que las agencias reguladoras toman en cuenta. No estamos lidiando con una enfermedad desesperada, para la cual no hay tratamiento como para muchas enfermedades neurológicas. Vale la pena correr un riesgo allí porque no hay otro tratamiento, como en la distrofia muscular, por poner un ejemplo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa situación es menos dramática para la fibrosis quística, o la hemofilia, o la talasemia. Esas enfermedades son las enfermedades monogénicas más frecuentes. Para esas enfermedades, no hay una esperanza de vida similar a la de las personas de la población general.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que de nuevo, esto debe tenerse en cuenta, particularmente por aquellos como yo, que somos bastante mayores. Como dije, tengo un futuro brillante a mis espaldas. Así que esa es mi visión personal. Así que mis colegas y algunos pacientes podrían tener una actitud audaz.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852095168668,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"blood-clots-risk-and-mutations-do-a-genetic-test-or-not-4","title":"Riesgo de trombos y mutaciones. ¿Hacerse una prueba genética o no? 4. 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Se trata de mutaciones de ganancia de función en factores de coagulación. La mutación del Factor V Leiden da lugar a un Factor V hiperactivo, lo que provoca una formación excesiva de coágulos. Una mutación del gen de la protrombina causa una sobreproducción de trombina, la enzima final de la cascada de coagulación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Mannucci, MD, subraya una distinción crucial. Estas mutaciones son factores de riesgo, no garantías de enfermedad. Aumentan el riesgo relativo, pero el riesgo absoluto de un evento trombótico sigue siendo bajo para la mayoría de los portadores. Señala que estas mutaciones son notablemente frecuentes, presentes en aproximadamente el 6% de la población general en países occidentales.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"screening-recommendations-guidelines\"\u003eRecomendaciones y guías de cribado\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Pier Mannucci, MD, describe escenarios claros en los que no se recomienda la prueba genética. No es necesario realizar un cribado poblacional en individuos sanos. Tampoco se aconseja realizar pruebas en personas que enfrentan situaciones transitorias de alto riesgo, como una cirugía mayor como la artroplastia de cadera.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAborda específicamente una derivación frecuente. Los ginecólogos a veces solicitan pruebas en mujeres jóvenes antes de prescribir píldoras anticonceptivas combinadas de estrógeno y progesterona. El Dr. Mannucci, MD, afirma que las guías no respaldan esta práctica. El riesgo de mutación es demasiado raro para justificar un cribado universal. El riesgo de trombosis por el embarazo en sí es comparable al riesgo de los anticonceptivos para los portadores de mutaciones.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-utility-test-results\"\u003eUtilidad clínica de los resultados de las pruebas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUna razón principal contra las pruebas rutinarias es su falta de impacto en el tratamiento del paciente. El Dr. Mannucci, MD, explica que descubrir una mutación trombofílica después de un coágulo no altera el tratamiento. La duración de la terapia anticoagulante sigue siendo la misma independientemente del estado genético del paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl principal valor de la prueba suele ser psicológico, respondiendo al \"por qué\" de un evento trombótico, especialmente en pacientes jóvenes. Sin embargo, el Dr. Mannucci, MD, advierte que una prueba negativa no descarta otras causas. A menudo, no se encuentra una causa única. Concluye que estas pruebas son \"bastante inútiles\" para guiar la terapia o predecir el riesgo futuro.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"risks-genetic-testing-asymptomatic\"\u003eRiesgos de las pruebas genéticas en personas asintomáticas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Pier Mannucci, MD, destaca desventajas significativas de realizar pruebas en individuos sin síntomas. Un resultado positivo puede crear una \"etiqueta de rasgo genético\", causando ansiedad y miedo innecesarios. Esto es particularmente preocupante en niños, ya que las pruebas los etiquetan con una condición que no es una enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComparte datos convincentes de un estudio en centenarios. La prevalencia de estas mutaciones fue del 6%, idéntica a la de la población general. Esto demuestra que los portadores pueden vivir vidas extremadamente largas y saludables. Las mutaciones incluso pudieron ofrecer una ventaja de supervivencia histórica al reducir el sangrado fatal durante el parto o las lesiones.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Mannucci, MD, también advierte sobre descubrimientos familiares inesperados. Si los padres de un paciente dan negativo para una mutación que el paciente tiene, puede plantear preguntas difíciles sobre la paternidad. Esto ilustra las consecuencias no deseadas de buscar información genética sin una indicación médica sólida.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"practical-advice-high-risk-situations\"\u003eConsejos prácticos para situaciones de alto riesgo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Pier Mannucci, MD, ofrece orientación práctica para manejar el riesgo de trombosis. Utiliza el ejemplo de un viajero de larga distancia con múltiples factores de riesgo. Su recomendación es firmemente contraria a la medicación profiláctica como la heparina de bajo peso molecular o la aspirina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn cambio, el Dr. Mannucci, MD, aboga por medidas no farmacológicas. Estas incluyen mantener la hidratación con agua, evitar el alcohol y las bebidas azucaradas, y prevenir la inmovilidad caminando regularmente por la cabina. Enfatiza que un estilo de vida saludable y la concienciación son las mejores defensas, no la terapia farmacológica preventiva. Este enfoque es consistente con la literatura internacional y el consenso de expertos, como señaló el Dr. Anton Titov, MD, durante la discusión.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Los coágulos sanguíneos en las venas de las piernas y la trombosis en las venas pélvicas pueden conducir a embolia pulmonar. Los coágulos sanguíneos a menudo ocurren en personas con una mutación genética en varios genes, como la proteína C, la proteína S o la antitrombina. El tipo de grupo sanguíneo también puede afectar la predisposición a formar coágulos sanguíneos. ¿Cómo suelen enterarse las personas de que tienen una mutación genética que los predispone a la formación de coágulos sanguíneos o trombosis?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Es una larga historia en la que estuve involucrado porque fui miembro del panel de la OMS hace muchos años. La escala de mutaciones funcionalmente importantes de los factores de coagulación nos dio el estado de hipercoagulabilidad. Las explicamos hasta cierto punto. Se descubrieron algunas, aunque no todas, las causas de la trombosis venosa, pero no de la trombosis arterial.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora sabemos que las mutaciones ocurren con alta frecuencia, por lo que es relevante en la población general. Principalmente nos ocupamos de mutaciones de ganancia de función. Una mutación de riesgo de coagulación sanguínea se llama Factor V Leiden. Como mencioné, la mutación del Factor V Leiden da un Factor V muy activo, lo que, por supuesto, conduce a una formación excesiva de coagulación. Conduce a una mayor coagulabilidad y es un factor de riesgo para la trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuiero enfatizar que el factor de riesgo de la mutación del Factor V Leiden no significa que inevitablemente contraerá la enfermedad de trombosis. Significa que tiene más riesgo que una persona sin mutación de desarrollar trombosis. Pero debemos distinguir el riesgo relativo del riesgo absoluto, que sigue siendo muy bajo, incluso en estos pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLuego, la otra mutación de ganancia de función establecida puede existir en otro factor de coagulación, la protrombina. Y, por supuesto, incluso allí, tiene una formación excesiva de trombina, la enzima final en la coagulación sanguínea. Este ha sido un descubrimiento igual de importante. No obtuvo el Premio Nobel, pero ciertamente, en nuestro campo, la mutación de la protrombina ha sido un descubrimiento fundamental.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl problema es qué hacer con estas mutaciones. Porque si se toman juntas estas dos mutaciones, son muy frecuentes en la población general. En la población general de países occidentales, juntas, las mutaciones del Factor V Leiden y de la protrombina alcanzan el 6%. Así que la probabilidad de ser positivo para la mutación del Factor V Leiden o de la protrombina es potencialmente relativamente alta. Pero de nuevo, debe considerar que estos son factores de riesgo para la trombosis. No es una indicación segura de que desarrollarán trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuáles son las recomendaciones actuales sobre las mutaciones del Factor V Leiden y de la protrombina? ¿Cuándo deben los pacientes ser evaluados para estas mutaciones?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Ciertamente, no hay necesidad de realizar pruebas en una población generalmente sana. Tampoco es necesario realizar pruebas incluso en personas que se someten a procedimientos con un riesgo adicional de trombosis, como cirugía, particularmente cirugía de reemplazo de cadera, o mujeres que toman anticonceptivos orales. Porque aunque, por supuesto, los dos factores de riesgo tienden a ser aditivos, si no multiplicativos, sigue siendo demasiado raro. Es una mutación demasiado rara para justificar realizar este cribado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor ejemplo, que es la más frecuente de nuestras derivaciones, a veces el ginecólogo pide realizar estos análisis de mutaciones en mujeres jóvenes que toman anticonceptivos combinados de estrógeno y progesterona. Por lo general, no recomendamos pruebas para mutaciones relacionadas con la trombosis. Esto está en las guías por las razones que mencioné. Así que son de muy poca utilidad porque hay muchas mujeres que toman píldoras anticonceptivas pero que no desarrollan trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY debe considerar que si no toman la píldora anticonceptiva, pueden quedar embarazadas, o quedarán embarazadas. Y el embarazo, por supuesto, conlleva un riesgo de trombosis que es igual al de estos medicamentos anticonceptivos y las mutaciones que predisponen a la trombosis. Por eso, en general, no se recomienda el cribado para las mutaciones del Factor V Leiden, Proteína C y Proteína S, ni siquiera en la población general. Ni siquiera en situaciones como la ingesta de anticonceptivos orales o antes de una cirugía acompañada de un mayor riesgo de trombosis. Así que no se recomiendan los cribados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor lo general, se realizan, como dije, con muy poca evidencia, para entender por qué una persona desarrolló trombosis. El cribado de mutaciones que predisponen a la trombosis ocurre, particularmente en personas jóvenes. Porque cuando una persona desarrolla trombosis, como sabe, la trombosis venosa y arterial son condiciones asociadas con la edad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSolo para darle una idea, una mujer en edad reproductiva tiene 1 entre 10,000 probabilidades de desarrollar tromboembolismo venoso durante su edad reproductiva, digamos hasta los 40 o 45 años. La situación cambia cuando las mujeres envejecen porque, por ejemplo, en la menopausia, el riesgo es de 1 entre 1,000. Y se vuelve mucho mayor cuando tienen más de 60 o 70 años porque el riesgo de trombosis es de 1 entre 100.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl cálculo es que no vale la pena un cribado general de mutaciones que predisponen a la trombosis en la población general. Pero preguntará por qué. Es porque se ha demostrado. Por ejemplo, he desarrollado trombosis. Quiero saber por qué desarrollé trombosis. Así que además de todos los otros factores de riesgo, hago una prueba para las mutaciones del Factor V Leiden, Proteína C o Proteína S.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero, ¿qué hago con esa información? Aprendo uno de los posibles factores de riesgo para mi trombosis. Pero, ¿afecta mi tratamiento futuro o mi comportamiento futuro? Y la respuesta es no porque la terapia no cambia en el sentido de que no cambiará el tratamiento del paciente que desarrolló trombosis. Los pacientes serán tratados por el mismo período, dependiendo de otras condiciones, como si no tuvieran sus mutaciones que predisponen a la trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa información sobre mutaciones que predisponen a la trombosis tampoco incide en la duración de la terapia anticoagulante. En otras palabras, no los trata por más tiempo si tienen esta mutación que aumenta el riesgo de trombosis. Así que en conjunto, ve, hay una recomendación general de no llevar a cabo estos estudios porque no ayudan a prevenir la trombosis. No pueden ayudar a adaptar el tratamiento de aquellos que desarrollan trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY así, solo son útiles para ayudar a entender por qué los pacientes desarrollan trombosis. Pero por lo general, las mutaciones se consideran uno de los varios factores de riesgo para la trombosis. A veces no se encuentra una causa de trombosis, incluso si el paciente fue negativo para esta mutación. Por eso las mutaciones que predisponen a la trombosis despertaron mucho interés. Ciertamente contribuyeron significativamente a nuestro conocimiento.\u003c\/p\u003e\u003cp\u003eComprendimos cómo la ganancia de función de los factores de coagulación se compara con la pérdida de función en factores importantes en los trastornos de la coagulación. Por eso este tema fue abordado por personas como nosotros, que tratamos tanto el hecho de la coagulación que es la hemorragia, como también la coagulación excesiva, la trombosis. Pero las mutaciones predisponentes a trombosis son realmente de muy poca utilidad. Son mutaciones muy interesantes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa mutación del Factor V Leiden, o las mutaciones de la Proteína C o de la Proteína S, son probablemente más bien benignas. Las mutaciones predisponentes a trombosis se encuentran con tanta frecuencia en la población general. Probablemente las personas con tales mutaciones tuvieron una ventaja en una edad temprana de nuestra humanidad. Entonces el hombre primitivo iba por ahí luchando con animales sin que sus heridas sangrasen. Así que probablemente ayudaron a detener la hemorragia más fácilmente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor eso estas mutaciones persisten, porque fue una mutación ventajosa. En aquel entonces, probablemente fue una mutación ventajosa para las mujeres primitivas del período Neolítico durante el parto. Fue así porque, por supuesto, muchas mujeres murieron en el parto a causa de hemorragias. Y así de nuevo, por eso las mutaciones predisponentes a trombosis se transmitieron, porque solo recientemente la trombosis se ha vuelto más frecuente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero de nuevo, en mi opinión, estas mutaciones no han cambiado la historia natural de la tromboembolia venosa ni su tratamiento. Así que ese es mi mensaje principal. Mutaciones muy interesantes. Publicamos muchos artículos sobre esas mutaciones, como puede verse en mi bibliografía. Pero lo que digo es el consenso general.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntonces, la prueba de la mutación del Factor V Leiden, o de la Proteína C o de la Proteína S, se realiza con mucha frecuencia, pero principalmente porque la gente—y esta es también mi experiencia—especialmente los jóvenes que desarrollan un evento como una trombosis que no es típico para su edad. Los médicos quieren saber por qué estos pacientes jóvenes desarrollaron trombosis. Y así su pregunta principal es esta: ¿Por qué tuve una trombosis? Se pregunta más a menudo que esta otra: ¿Qué va a pasar en el futuro?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY por eso a veces se hacen estas pruebas de mutaciones predisponentes a trombosis. Pero en mi opinión, son bastante inútiles.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que no hay mucho que una persona asintomática pueda hacer respecto a estas mutaciones. Una persona puede haber descubierto, por ejemplo, mediante cribado genético, que se está volviendo más común, por supuesto, porque la gente simplemente quiere saber si podría tener algunas mutaciones que afecten su calidad de vida. Así que si esa persona se hace el cribado genético y descubre que tiene una mutación de la Proteína C, del Factor V Leiden o de la Proteína S, no hay mucho que pueda hacer con esta información.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eBueno, no creo que sea una buena idea hacer cribado genético sin razón, solo por saber. En primer lugar, porque no estoy seguro de que vayas a entender lo que hay o cuál es nuestro destino. Y piensa en lo que te he dicho. Estas mutaciones son un cofactor para desarrollar trombosis; no son una razón para no quedarse embarazada. No son una razón para no tomar anticonceptivos orales.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHicimos un estudio sobre centenarios aquí en Milán. Los centenarios, por definición, son personas muy sanas. Pasaron por embarazos; las mujeres tuvieron traumatismos a veces. Estas son situaciones que se asocian con un riesgo de trombosis. Así que si una mutación predisponente a trombosis tuviera cierto grado de letalidad, cabría esperar encontrar en ellos una menor prevalencia de mutaciones del Factor V Leiden, de la Proteína C o de la Proteína S.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEncontramos una tasa de mutación del 6% para mutaciones predisponentes a trombosis en una gran población de centenarios. Era una tasa de mutación tan frecuente como en la población general. Así que esto significa, de nuevo, que si las personas con esta mutación pueden alcanzar los 100 años de edad, no son tan perjudiciales. Así que simplemente no haría el cribado de las mutaciones predisponentes a trombosis que mencioné.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn primer lugar, porque en general, no creo que me ayudara mucho a entender cuál será el curso de mi vida en términos de enfermedades. Y particularmente para esta mutación, añadiré algo. Digamos que se hicieron la prueba de cribado de mutaciones porque tuvieron una trombosis. Así que al menos no es muy convincente, pero al menos es una razón blanda para hacer el cribado de mutaciones predisponentes a trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY luego, por supuesto, los pacientes empiezan a preguntarte, ¿y qué pasa con mis hijos? Porque, ya sabes, la transmisión de mutaciones. Así que deben haber recibido la mutación de la madre o del padre. Y luego hay un problema con los hijos. Y nosotros descubrimos esto porque, por supuesto, tiendes a decir esto: Vale, o tu padre o tu madre te transmitió la mutación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNormalmente uso este argumento porque a veces, el padre y la madre son completamente asintomáticos. Y así sé que esto tranquilizará a los pacientes, porque si el padre o la madre pudieran ser mayores que el caso índice, podría haber un evento de trombosis. Pero resulta que se descubre que ni la madre ni el padre tienen una mutación predisponente a trombosis. ¿Por qué no es una mutación de novo?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eProbablemente porque el padre no era el correcto. Eso te dice los riesgos de hacer pruebas genéticas. Como dije, se aplica a los hijos. Piensa en eso. En primer lugar, vale, tengo un niño de cinco años. No necesita una muestra de sangre. ¿Por qué debería hacer un análisis de mutaciones? Especialmente vale la pena considerarlo para un niño, e incluso para una niña, le pones la etiqueta de una enfermedad genética.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSiempre es una diana desagradable, incluso si explicas que no causará ningún problema, ¿ves? Así que creo que las pruebas genéticas son realmente peligrosas porque poner a alguien la etiqueta de un rasgo genético, que no es una enfermedad, sino un rasgo genético, es muy malo. Así que no haría lo que dijiste. Y no haría esta prueba de mutaciones predisponentes a trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePuedo decirte que incluso muy recientemente me contactó una empresa de Suiza. Querían desarrollar un sistema de pruebas genéticas para ofrecer a mujeres que deciden tomar anticonceptivos orales. Pero era un algoritmo que incluía muchas otras cosas. No fui muy favorable a esa idea. Pero en cualquier caso, incluyeron la prueba de mutaciones de ganancia de función, pero solo se incluyeron esas mutaciones en la prueba.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que en cierto sentido, al final, daban una puntuación de riesgo de trombosis. Y esto, de nuevo, no lo habría hecho. No lo recomendaría. Pero al menos, la evaluación del riesgo no se basó solo en las mutaciones predisponentes a trombosis. En este país y en otros lugares, hay varios kits que tienen pruebas genéticas para el riesgo de trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor cierto, los kits de pruebas genéticas también incluyen pruebas para mutaciones relacionadas con trombosis que no se ha demostrado convincentemente que estén asociadas con el riesgo de trombosis venosa y arterial. Así que mi práctica privada se ha ampliado con personas que vienen con este panel de pruebas. Obviamente, tenían heterocigosidad y homocigosidad para mutaciones que nunca se ha demostrado que estén asociadas con trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas mutaciones del Factor V Leiden, de la Proteína C o de la Proteína S al menos son factores de riesgo sólidos. Pero son factores de riesgo, no causas de trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Si pudiéramos pensar en un caso teórico. Supongamos que es un hombre de 40 años, que viaja por trabajo en vuelos muy largos por todo el mundo, de ocho horas, 12 horas. Y va y se hace la prueba genética y descubre que tiene una mutación del Factor V Leiden. También descubre que tiene un polimorfismo de un solo nucleótido que tienen las personas con Policitemia Vera. Así que obviamente, no significa que tenga una Policitemia Vera. Pero hay una mutación que las personas que sí tienen Policitemia Vera tienen esa mutación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAdemás, revisa sus análisis de sangre de los últimos diez años. Y ahora nota que sus glóbulos rojos están siempre por encima del límite superior normal, y su hematocrito está por encima del 50%. Así que siempre está ligeramente por encima del rango normal, consistentemente. Así que ahora podría preguntarse: ¿Debería usar heparina de bajo peso molecular cuando viaje en mi vuelo de 12 o 18 horas a Australia o a Oriente Medio? ¿Debería simplemente ignorar los resultados de la prueba? Ahora tengo la mutación del Factor V Leiden; tengo un hematocrito alto, tengo más glóbulos rojos. ¿Hay algo que hacer?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Tiene grupo sanguíneo A o B?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Bueno, vale, esto es muy interesante. Así que el tipo de grupo sanguíneo—¿cómo afecta obviamente a los riesgos de trombosis? Entonces, ¿qué le diría a tal persona?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e En primer lugar, no haría ninguna prueba. Pero supongamos que no haces ninguna de estas pruebas. Sabría que tengo riesgo de trombosis tanto como lo tengo por ser mayor, tanto como otras personas tienen riesgo de trombosis. Después de todo, tienen alguna otra condición que facilita el riesgo de trombosis. En otras palabras, esto es lo que haría. No tomaría ninguna heparina. No tomaría ninguna aspirina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSimplemente intentaría no beber demasiado en el avión. Intentaré tomar muchas bebidas no alcohólicas, mucha agua, sin azúcar, sin bebidas alcohólicas. Y vigilaría y estaría preparado para ir al lavabo muy a menudo, lo cual es desagradable cuando duermes. Pero esto es algo que deberían hacer. Y no haría nada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo hay nadie que recomiende, incluso con muchos riesgos, hacer ninguna inyección preventiva de heparina de bajo peso molecular antes de un vuelo de larga distancia. Así que esa es la recomendación general. Esto proviene de personas como el Dr. Frits Rosendaal en los Países Bajos, que abordó este tema en un estudio clínico. Esto, por supuesto, no niega las situaciones reportadas en los medios.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstuvo el caso de una joven enfermera que llegó de Australia. Tomaba anticonceptivos orales. Venía de Australia, del extranjero, en un vuelo de 24 horas llegando a Heathrow. Cayó con una embolia pulmonar y murió. Pero esto no es una razón para hacer la terapia preventiva con lo que puede ser peligroso. 'Medicamento' es una palabra griega que significa algo positivo. Pero también, como llegaremos a discutir en la polifarmacia, 'medicamento' significa 'veneno'.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que simplemente no haría nada de lo que mencionaste. Me daría cuenta de que, si tienes todos estos factores de riesgo de trombosis, tienes que intentar tener una vida decente, hacer ejercicio para evitar la estasis. Puedes evitar la inmovilidad durante el vuelo de larga distancia y caminar por la cabina del avión. Eso es lo que haría si tuviera un factor de riesgo de trombosis y fuera mayor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNunca tomaría ningún medicamento para esto. No creo que tenga ninguna mutación predisponente a trombosis porque, en el momento del estudio inicial, serví como voluntario para desarrollar el método en mi laboratorio. Pero incluso si no lo fuera, no aconsejaría nada. Correcto. Así que ese es mi punto de vista. Creo que esto es consistente con la recomendación de la literatura.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eRevisan artículos que citaste. Pero también te resultaría difícil encontrar recomendaciones diferentes a las mías. Si preguntas a otros expertos, los expertos, por supuesto, pueden tener opiniones diferentes en muchos aspectos. Pero no creo que en esto difieran. No quiero ser dogmático y rotundo. Pero no creo que todo el mundo diga cosas muy diferentes a lo que te estoy diciendo.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852095398044,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"deep-vein-thrombosis-and-cancer-risk-heparin-and-aspirin-in-dvt-5","title":"Trombosis venosa profunda y riesgo oncológico. Heparina y ácido acetilsalicílico en la TVP. 5","description":"\u003ch1\u003eCáncer, trombosis y tratamiento anticoagulante: una guía integral\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#cancer-thrombosis-link\"\u003eLa relación entre cáncer y trombosis\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#anticoagulant-treatment-options\"\u003eOpciones de tratamiento anticoagulante\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#dvt-cancer-screening\"\u003eLa TVP como señal de cribado oncológico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#anticoagulants-cancer-therapy\"\u003eAnticoagulantes en el tratamiento oncológico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#aspirin-cancer-prevention\"\u003eAspirina en la prevención del cáncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-recommendations\"\u003eRecomendaciones clínicas y conclusiones\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"cancer-thrombosis-link\"\u003eLa relación entre cáncer y trombosis\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl cáncer constituye un factor de riesgo importante y potente para desarrollar trombosis venosa, especialmente trombosis venosa profunda (TVP). El Dr. Pier Mannucci, médico, enfatiza que este riesgo aumenta significativamente durante las fases activas del tratamiento oncológico, incluyendo quimioterapia y cirugía. Ciertos tipos de cáncer, como el cáncer de páncreas y los cánceres del tracto gastrointestinal (GI), conllevan un riesgo trombótico especialmente elevado. El estado de hipercoagulabilidad asociado a la malignidad implica que las medidas proactivas son esenciales para la seguridad del paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"anticoagulant-treatment-options\"\u003eOpciones de tratamiento anticoagulante\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003ePara prevenir y tratar los coágulos sanguíneos en pacientes oncológicos, el tratamiento anticoagulante es el estándar de cuidado. El Dr. Pier Mannucci, médico, identifica la heparina de bajo peso molecular (HBPM) y los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD) como las principales opciones terapéuticas. Señala que, aunque los ACOD ofrecen la comodidad de la administración oral, la evidencia no demuestra sólidamente que sean superiores a la HBPM. La HBPM cuenta con una larga trayectoria establecida como la mejor herramienta para el manejo de la trombosis en esta población vulnerable, que puede presentar trombocitopenia o fragilidad debido a la quimioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"dvt-cancer-screening\"\u003eLa TVP como señal de cribado oncológico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl diagnóstico de trombosis venosa profunda puede ser en ocasiones el primer signo clínico de un cáncer oculto subyacente. Durante su discusión con el Dr. Anton Titov, médico, el Dr. Mannucci reconoce esta realidad clínica. Sin embargo, presenta un contrapunto crucial basado en la evidencia: el cribado oncológico extensivo en pacientes con TVP no provocada pero sin otros síntomas generalmente no está recomendado. Dicho cribado amplio ha demostrado no ser coste-efectivo y, lo que es más importante, no altera la evolución final de cualquier cáncer que se descubra.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"anticoagulants-cancer-therapy\"\u003eAnticoagulantes en el tratamiento oncológico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eSe ha explorado el concepto de utilizar anticoagulantes como la heparina para tratar el cáncer en sí o prevenir su metástasis. El Dr. Pier Mannucci, médico, ofrece una evaluación clara de esta idea, afirmando que, aunque los datos experimentales iniciales fueron prometedores, los estudios clínicos en humanos han sido bastante decepcionantes. Aclara que los anticoagulantes se administran a pacientes oncológicos específicamente para prevenir complicaciones trombóticas, no para controlar la diseminación o progresión del cáncer. Utilizarlos para terapia antitumoral directa suele causar más problemas de los que pretende prevenir.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"aspirin-cancer-prevention\"\u003eAspirina en la prevención del cáncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa conversación con el Dr. Anton Titov, médico, deriva entonces hacia la aspirina, un agente antiplaquetario. El Dr. Pier Mannucci, médico, destaca un área de investigación más prometedora: el papel potencial de la aspirina en la prevención del cáncer. Grandes estudios observacionales en miles de personas que tomaban aspirina a dosis bajas para prevención cardiovascular observaron una menor incidencia de cáncer, particularmente cáncer colorrectal y cáncer de vejiga. El mecanismo propuesto implica que la aspirina previene la formación de \"capullos\" protectores alrededor de las células cancerosas metastásicas. Los ensayos clínicos en curso están investigando específicamente este beneficio potencial.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-recommendations\"\u003eRecomendaciones clínicas y conclusiones\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Pier Mannucci, médico, concluye con orientación clínica práctica. Subraya que la decisión de utilizar cualquier medicación, incluyendo la aspirina para una potencial prevención del cáncer, debe basarse en una indicación primaria clara debido al riesgo de efectos secundarios. Por ejemplo, la aspirina está justificada para la prevención primaria o secundaria de eventos cardiovasculares, siendo cualquier reducción del riesgo de cáncer un beneficio secundario potencial. La entrevista con el Dr. Anton Titov, médico, proporciona una visión general matizada, separando los usos probados de los anticoagulantes en el manejo de la trombosis de las áreas más especulativas, aunque intrigantes, de la terapia y prevención directa del cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, médico:\u003c\/strong\u003e El cáncer y el aumento de la formación de coágulos sanguíneos en las venas a veces coexisten. La trombosis venosa profunda, o TVP, puede ser el primer signo de la presencia de cáncer en el organismo. La heparina fraccionada de bajo peso molecular se ha utilizado para prevenir complicaciones relacionadas con coágulos sanguíneos en pacientes ya diagnosticados de cáncer. Pero la heparina de bajo peso molecular también podría tener un papel preventivo y protector frente a la formación del cáncer y especialmente frente a la metástasis cancerosa. ¿Cómo podrían la heparina de bajo peso molecular y otros medicamentos antitrombóticos reducir los riesgos de cáncer y la mortalidad por cáncer?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, médico:\u003c\/strong\u003e El cáncer es un factor de riesgo conocido para la trombosis, particularmente la trombosis venosa. El cáncer es un factor de riesgo sólido, mucho más fuerte que los que mencioné anteriormente. La trombosis es un riesgo, particularmente durante la fase activa de la quimioterapia y para ciertos tipos de cáncer—cánceres del tracto GI, cáncer de páncreas. Pero en cualquier cáncer, especialmente durante la quimioterapia y la cirugía, la profilaxis con heparina de bajo peso molecular o con los nuevos anticoagulantes orales directos es importante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMencionaremos eso más adelante. En lo que respecta a la heparina, junto con los anticoagulantes orales directos, es un tratamiento de elección. El uso de heparina de bajo peso molecular y anticoagulantes orales directos (ACOD) es el tratamiento de elección. Algunos pacientes, a pesar de esta precaución, desarrollan trombosis en el contexto oncológico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe ha demostrado que, comparado con los antagonistas de la vitamina K, existe riesgo de sangrado en pacientes que reciben quimioterapia. A veces presentan trombocitopenia o fragilidad. Se ha demostrado que la heparina de bajo peso molecular es la mejor herramienta para prevenir y tratar la trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEs debatible, aunque recientemente se ha demostrado que los anticoagulantes orales directos son equivalentes a la heparina de bajo peso molecular. No creo que exista evidencia sólida de que los ACOD (ACOD) sean superiores. Pero los anticoagulantes orales directos tienen la ventaja: no hay que pinchar el abdomen frecuentemente. Así que los anticoagulantes orales directos presentan algunas ventajas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa gente está convencida de que son ligeramente superiores. Esto es lo que pienso desde el punto de vista de la prevención de la trombosis en pacientes con cáncer. También lo es para el tratamiento de la trombosis en aquellos que tienen cáncer y desarrollan trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambién mencionó brevemente la cuestión de si la trombosis puede ser el primer signo temprano de la presencia de cáncer. Este es un tema muy controvertido. Es cierto, basándome en mi experiencia clínica, que a veces la presencia de trombosis suscitó la sospecha de cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero se ha demostrado que un cribado y búsqueda extensiva de cáncer en pacientes que no tienen cáncer diagnosticado pero que desarrollan trombosis probablemente no merece la pena. Por supuesto, si añado la trombosis al hecho de que puedo tener un factor de riesgo más fuerte para el cáncer, que es mi edad, me habría preocupado. Pero no me habría sometido a un cribado amplio y extensivo para el cáncer porque se ha demostrado que el cribado no es coste-efectivo para detectar cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLo más importante, el cribado de cáncer tras el hallazgo de trombosis no afecta al curso del cáncer que eventualmente se desarrollará. Ese es el mensaje.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOtra cosa que discutió en su introducción es si la heparina de bajo peso molecular u otros anticoagulantes son efectivos en el tratamiento del cáncer. Existen datos experimentales que muestran que inhibir la coagulación y la trombosis puede ayudar a evitar la metástasis del cáncer, particularmente la aparición de metástasis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePuedo decirle que, que yo sepa, no es mi especialidad en términos de mis publicaciones. Pero creo que conozco bastante bien la literatura médica sobre este tema. No creo que exista un intento de administrar un anticoagulante, incluyendo heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada, para prevenir el cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn todo caso, estos fármacos se administran para profilaxis de la trombosis, pero no para controlar la metástasis y eliminación del cáncer en pacientes que ya han desarrollado cáncer. Desde ese punto de vista, los datos experimentales para la terapia del cáncer con anticoagulantes que eran bastante prometedores han sido bastante decepcionantes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo estoy seguro de que esta opinión sea compartida por todos. Pero lo que puedo decirle con seguridad es que no conozco ningún tratamiento del cáncer mejor que con los múltiples fármacos, cirugía o radioterapia que también englobe el uso de anticoagulantes. Si se administran anticoagulantes en esas situaciones, pueden prevenir la trombosis. Los anticoagulantes no se administran para prevenir la diseminación del cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsa es mi opinión sincera sobre este tema tan crucial. Por supuesto, había muchas expectativas, pero creo que los estudios clínicos en humanos pueden ser bastante decepcionantes. Los anticoagulantes a menudo causaron más problemas de los que querían prevenir.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa aspirina, parte del efecto antiplaquetario de la aspirina, tiene algunos datos que muestran que podría prevenir la formación de una especie de capullos alrededor de las células cancerosas metastásicas. Existen algunas estadísticas en los estudios de aspirina que podrían mostrar que hay un poco menos de metástasis en personas con un diagnóstico de cáncer ya establecido. Pero, por supuesto, es especulación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, médico:\u003c\/strong\u003e Gracias. Mencionó la historia de la aspirina. Eso también es un poco diferente, porque estamos tratando con un agente antiplaquetario, no con un anticoagulante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, médico:\u003c\/strong\u003e Esa historia de la aspirina en el cáncer es más significativa y prometedora, aunque aún no está consolidada. Mucha gente toma aspirina por cualquier motivo, prevención primaria o secundaria de enfermedad cardiovascular. Hay dos enormes estudios realizados en miles y miles de personas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe ha observado que para aquellas personas que tomaban aspirina regularmente para prevención primaria o secundaria, había una menor incidencia de cáncer. Así que es la incidencia, la aparición de cáncer, particularmente del tracto digestivo, especialmente cáncer de colon. Pero la incidencia de cáncer también fue menor en el tracto digestivo y otros órganos, particularmente la vejiga urinaria.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstos son datos prometedores. Ahora hay estudios clínicos en curso que quieren abordar específicamente este tema. No los he visto publicados todavía. Pero ciertamente, si es necesario por otras razones, tomar una aspirina a dosis bajas al día podría ayudar a prevenir la aparición de cáncer, particularmente cánceres del tracto gastrointestinal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCreo que es bastante prometedor. Sin embargo, para serle sincero, no administraría un fármaco que tiene algunos efectos secundarios a menos que exista otra indicación para tomarlo. Así que la aspirina está indicada como prevención primaria en personas con riesgo de trombosis debido a otros factores de riesgo, particularmente para trombosis venosa, o como prevención secundaria en personas que ya han desarrollado un ictus o enfermedad arterial coronaria. Esta es mi opinión personal.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852095430812,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"direct-oral-anticoagulants-or-vitamin-k-antagonists-when-to-use-6","title":"Anticoagulantes orales directos o antagonistas de la vitamina K? ¿Cuándo utilizarlos? 6","description":"\u003ch1\u003eAnticoagulantes orales directos frente a warfarina: beneficios, riesgos y uso clínico\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr a la sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#doac-advantages-over-warfarin\"\u003eVentajas de los AOD frente a la warfarina\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#safety-profile-bleeding-risks\"\u003ePerfil de seguridad y riesgos hemorrágicos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#reversal-agents-antidotes\"\u003eAgentes reversores y antídotos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-applications-indications\"\u003eAplicaciones clínicas e indicaciones\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-vitamin-k-antagonist-use\"\u003eFuturo de los antagonistas de la vitamina K\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"doac-advantages-over-warfarin\"\u003eVentajas de los AOD frente a la warfarina\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos anticoagulantes orales directos (AOD) ofrecen ventajas prácticas significativas frente a los antagonistas tradicionales de la vitamina K como la warfarina. El Dr. Pier Mannucci, MD, enfatiza que la comodidad de los AOD es un factor principal que impulsa su adopción. Estos medicamentos no requieren monitorización sanguínea rutinaria, lo que simplifica el tratamiento para los pacientes y reduce la carga sobre el sistema sanitario.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl perfil farmacocinético de los AOD proporciona beneficios clínicos cruciales. El Dr. Pier Mannucci, MD, explica que el efecto anticoagulante comienza poco después de la administración, permitiendo un tratamiento rápido de la trombosis aguda. Además, el efecto disminuye rápidamente cuando se suspende el medicamento, en marcado contraste con la acción prolongada de la warfarina.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"safety-profile-bleeding-risks\"\u003ePerfil de seguridad y riesgos hemorrágicos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos AOD demuestran un perfil de seguridad superior respecto a la complicación más grave de la terapia anticoagulante. El Dr. Pier Mannucci, MD, afirma de manera inequívoca que los anticoagulantes orales directos causan una menor incidencia de hemorragia intracerebral en comparación con los antagonistas de la vitamina K. Esta reducción en la hemorragia cerebral representa un avance significativo en la seguridad del paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSin embargo, el Dr. Mannucci reconoce una importante contrapartida en el perfil de seguridad. Existe evidencia creciente de que los AOD causan más hemorragias gastrointestinales que la warfarina. A pesar de este mayor riesgo, señala que la hemorragia gastrointestinal generalmente es más fácil de manejar clínicamente que la hemorragia cerebral y ocurre con menor frecuencia global como complicación de la terapia anticoagulante.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"reversal-agents-antidotes\"\u003eAgentes reversores y antídotos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLas estrategias de reversión difieren significativamente entre las clases de anticoagulantes. El Dr. Pier Mannucci, MD, explica que en la mayoría de los casos de sangrado con AOD, simplemente suspender el medicamento es suficiente debido a su corta vida media de pocas horas. Esto contrasta marcadamente con la warfarina, que requiere reversión activa que puede tardar horas o días.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe han desarrollado agentes reversores específicos para los anticoagulantes orales directos. El idarucizumab sirve como antídoto para el inhibidor de la trombina dabigatrán. El andexanet alfa revierte los agentes anti-factor Xa apixabán, edoxabán y rivaroxabán. El Dr. Mannucci menciona que estos agentes son particularmente valiosos en situaciones de emergencia como el sangrado traumático, pero son innecesarios para la mayoría de los escenarios clínicos de sangrado.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-applications-indications\"\u003eAplicaciones clínicas e indicaciones\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos anticoagulantes orales directos tienen amplias aplicaciones en múltiples condiciones trombóticas. El Dr. Pier Mannucci, MD, confirma que los AOD se utilizan para el tratamiento de la tromboembolia venosa y la prevención secundaria de trombosis. También están indicados para la prevención de ictus en pacientes con fibrilación auricular.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa adopción de los AOD ha sido particularmente beneficiosa para poblaciones de pacientes específicas. El Dr. Pier Mannucci, MD, señala que los pacientes ancianos y aquellos con mayor riesgo hemorrágico se han beneficiado especialmente de la transición a los anticoagulantes orales directos. La posología simplificada y los requisitos reducidos de monitorización hacen que la terapia con AOD sea más accesible para estos grupos vulnerables.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-vitamin-k-antagonist-use\"\u003eFuturo de los antagonistas de la vitamina K\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA pesar de las ventajas de los AOD, los antagonistas de la vitamina K todavía tienen un papel en la terapia anticoagulante moderna. El Dr. Pier Mannucci, MD, identifica una indicación absoluta donde la warfarina sigue siendo necesaria: pacientes con válvulas cardíacas mecánicas. Los estudios pivotales que establecieron la eficacia de los AOD no incluyeron esta población, haciendo de la warfarina el estándar de cuidado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos factores económicos también influyen en la selección de anticoagulantes a nivel global. El Dr. Mannucci observa que la warfarina continúa siendo importante en países de bajos ingresos donde las limitaciones de coste y la infraestructura limitada de monitorización hacen que los AOD sean menos prácticos. Sin embargo, en países de altos ingresos, predice que los anticoagulantes orales directos reemplazarán casi completamente a los antagonistas de la vitamina K para la mayoría de las indicaciones.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Los nuevos anticoagulantes orales, NACO (AOD), se utilizan ampliamente para el tratamiento de la tromboembolia venosa y la prevención secundaria de trombosis, por supuesto. Medicamentos como dabigatrán, apixabán, rivaroxabán y edoxabán se han utilizado para prevenir complicaciones por la formación de coágulos sanguíneos. ¿Cuáles son los matices del uso de los nuevos anticoagulantes orales? ¿Cómo compararlos con los medicamentos anticoagulantes más antiguos? ¿Y deberían los nuevos anticoagulantes orales reemplazar completamente a la warfarina o al acenocumarol?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e La respuesta a su última pregunta está casi resuelta. ¿Por qué? Por la comodidad de los anticoagulantes orales directos, más que por su eficacia. Los estudios pivotales establecieron la eficacia de los anticoagulantes orales directos, y luego, por supuesto, el uso en el mundo real.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa efectividad de estos fármacos (AOD) suele ser equivalente cuando se estudian. Existe una equivalencia conocida y no superioridad frente a los anticoagulantes más antiguos. Sin embargo, hay dos hechos principales sobre los anticoagulantes orales directos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl primero es la adherencia al tratamiento. Debido a que los anticoagulantes orales directos pueden administrarse por vía oral sin monitorización, es una ventaja. Es una gran ventaja. Hay otras ventajas de los anticoagulantes orales directos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl hecho es que su acción anticoagulante es evidente poco después de la administración. Esto da la ventaja de que puede iniciar el tratamiento temprano en presencia de trombosis aguda. Pero al mismo tiempo, es ventajoso cuando necesita suspender el fármaco AOD porque el efecto anticoagulante desaparece muy rápidamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl efecto anticoagulante de los AOD disminuye mucho más rápido que el de los fármacos con los que necesitamos comparar los anticoagulantes orales directos. Estos son los antagonistas de la vitamina K (warfarina, acenocumarol). Y hay otra ventaja de los anticoagulantes orales directos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta ventaja se muestra muy claramente. Es una menor incidencia de hemorragia intracerebral. Esta es, por supuesto, la complicación más grave de cualquier terapia anticoagulante, particularmente por antagonistas de la vitamina K.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstas son las razones de la ventaja de los anticoagulantes orales directos: mayor comodidad, mejor practicidad y no necesidad de acudir al hospital para monitorización de laboratorio. Hay menos del principal efecto secundario y el más peligroso de la terapia anticoagulante, la hemorragia cerebral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambién hay algunas desventajas de los anticoagulantes orales directos. Creo que existe evidencia creciente de que los anticoagulantes orales directos causan más hemorragias gastrointestinales que los antagonistas de la vitamina K. Pero en conjunto, las ventajas de los AOD se refieren a la hemorragia grave.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor supuesto, todos los anticoagulantes causan sangrado en circunstancias especiales. Pero creo que, en general, es más fácil manejar la hemorragia gastrointestinal que la cerebral. En general, es menos frecuente como complicación de la terapia anticoagulante con anticoagulantes orales directos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor eso creo que los AOD (NACO) son ventajosos. Creo que también son muy ventajosos por este hecho. La acción de los anticoagulantes orales directos puede revertirse más fácilmente que la reversión de los antagonistas de la vitamina K (acenocumarol, warfarina).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos antagonistas de la vitamina K tienen una vida media más larga. Los anticoagulantes orales directos tienen una vida media más corta de pocas horas. Por lo tanto, en la mayoría de los casos, cuando un paciente sangra, puede simplemente suspender el fármaco AOD, y el efecto anticoagulante cesará muy pronto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMientras que con un antagonista de la vitamina K, tardará horas, si no días. Y entonces, necesita un antídoto o un agente reversor. Es la administración de los factores de coagulación dependientes de vitamina K particularmente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA pesar de que puede ocurrir sangrado, en la mayoría de los casos, el sangrado no es dramático; no es muy grave. Por lo tanto, no necesita agentes reversores. También han desarrollado el antídoto para todos estos anticoagulantes orales directos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEs idarucizumab, un agente reversor de los inhibidores de la trombina. El andexanet revierte los anticoagulantes orales directos, como apixabán, edoxabán, rivaroxabán. El andexanet se utiliza para revertir todos los agentes anti-factor Xa (apixabán, edoxabán, rivaroxabán).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambién existe este producto llamado ciraparantag, que no creo que esté autorizado todavía. El nombre del medicamento es ciraparantag. Es útil para revertir los tres anticoagulantes directos (apixabán, edoxabán, rivaroxabán). Pero no quiero enfatizar eso particularmente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn general, estos son los antídotos que son útiles para un paciente después de un accidente automovilístico que sangra activamente de una herida. Tiene la suerte de tener el antídoto. Pero en la mayoría de los casos de sangrado, incluida quizás la hemorragia intracerebral, que es menos frecuente, no necesita agentes reversores.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePorque simplemente suspende el fármaco. Y la ventaja de los anticoagulantes orales directos (AOD) es que después de unas horas, los fármacos se eliminarán de la sangre. Por lo tanto, los anticoagulantes orales directos (AOD) reemplazarán completamente a los anticoagulantes orales más antiguos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCiertamente es cierto en nuestro centro. Los anticoagulantes orales directos (AOD) casi han reemplazado a la warfarina y al acenocumarol, particularmente para pacientes ancianos y en otras poblaciones de pacientes que tienen un mayor riesgo de sangrado, particularmente de hemorragia gastrointestinal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCreo que, en última instancia, los anticoagulantes orales directos (AOD) reemplazarán completamente a los antagonistas de la vitamina K. Porque, por supuesto, si miro la lista de los fármacos más caros en Italia, entre los 20 medicamentos más costosos, el primero es un producto antihemofílico, pero también hay un anticoagulante oral directo (AOD).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero ahora, los AOD se administran sin limitación. Los anticoagulantes orales directos (AOD) también pueden ser prescritos por médicos de atención primaria. Probablemente la agencia reguladora está monitorizando las prescripciones de AOD, por lo que no hay consumo excesivo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que creo que el uso de antagonistas de la vitamina K (warfarina, acenocumarol) continuará porque son más baratos. Pueden utilizarse en países que no son de altos ingresos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero en conjunto, la única situación en la que todavía se necesitan es en el tratamiento de pacientes que tienen válvulas cardíacas mecánicas. Se debe a enfermedad valvular cardíaca. Este es un gran problema, pero no tanto en países de altos ingresos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEs más importante en países de bajos ingresos donde los cirujanos cardíacos tienen el problema de monitorizar estas válvulas cardíacas mecánicas. Y, por supuesto, es muy difícil en Sudán o África acudir a los centros médicos para hacer el INR. Así que creo que hay espacio para los antagonistas de la vitamina K.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero en la mayoría de los países de altos ingresos, serán reemplazados por anticoagulantes orales directos (AOD). Y usted mencionó la fibrilación auricular. Ciertamente, los anticoagulantes orales directos (AOD) pueden utilizarse para la fibrilación auricular.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero los AOD también pueden utilizarse para la trombosis venosa profunda, para la prevención secundaria de trombosis venosa y prevención de ictus en fibrilación auricular.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852096020636,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"atrial-fibrillation-in-elderly-patients-thrombosis-vs-bleeding-risk-7","title":"Fibrilación auricular en pacientes de edad avanzada. 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El Dr. Pier Mannucci, MD, señala que un asombroso 70% de todos los pacientes con esta arritmia común tienen entre 65 y 85 años. El problema es particularmente agudo en las poblaciones más ancianas, donde aproximadamente uno de cada diez individuos de 80 años o más presenta fibrilación auricular.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta alta prevalencia constituye una preocupación clínica importante impulsada por el envejecimiento demográfico de los países de altos ingresos. La conversación entre el Dr. Anton Titov, MD, y el Dr. Pier Mannucci, MD, destaca que el manejo de este diagnóstico en una población que envejece es un problema de salud pública cada vez más crítico.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"anticoagulation-must-have\"\u003eAnticoagulación: terapia imprescindible para la prevención del ictus\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Pier Mannucci, MD, es inequívoco en su postura: la anticoagulación es un tratamiento obligatorio para la mayoría de los pacientes ancianos con fibrilación auricular. La razón principal es el riesgo significativamente elevado de ictus y tromboembolismo sistémico asociado con el diagnóstico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDescribe el dilema clínico como estar \"entre Escila y Caribdis\", una metáfora clásica para estar atrapado entre dos peligros. Sin embargo, considera firmemente que el riesgo de un ictus devastador es mucho mayor que el riesgo de un evento hemorrágico mayor. Por lo tanto, el riesgo hemorrágico es uno que los clínicos y pacientes deben aceptar para lograr el mayor beneficio de la prevención del ictus.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"aspirin-ineffective-prevention\"\u003eIneficacia del ácido acetilsalicílico en la prevención del ictus\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUn punto clave que enfatiza el Dr. Pier Mannucci, MD, es la insuficiencia del ácido acetilsalicílico para proteger a los pacientes ancianos con fibrilación auricular del ictus. Manifiesta preocupación por una tendencia entre algunos médicos de abandonar la anticoagulación adecuada en adultos muy mayores por temor, optando instead por prescribir ácido acetilsalicílico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEste enfoque, aunque quizás parezca más seguro, no proporciona una protección adecuada contra el tromboembolismo. El análisis del Dr. Mannucci confirma que el ácido acetilsalicílico no es un sustituto adecuado de la terapia anticoagulante apropiada en esta población de pacientes de alto riesgo, una conclusión crucial de su discusión con el Dr. Anton Titov, MD.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"bleeding-risk-management\"\u003eEstrategias para el manejo del riesgo hemorrágico en pacientes ancianos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eSi bien aboga por la anticoagulación, el Dr. Pier Mannucci, MD, reconoce que el riesgo hemorrágico es efectivamente mayor en octogenarios y nonagenarios en comparación con pacientes más jóvenes. Este riesgo aumentado incluye eventos hemorrágicos cerebrales y gastrointestinales.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDescribe estrategias prácticas para mitigar este riesgo. Esto implica utilizar anticoagulantes \"con mucha atención\". Un enfoque común es prescribir dosis más bajas de anticoagulantes orales de acción directa (ACOD) para pacientes ancianos. Además, enfatiza la necesidad de monitorizar a estos pacientes vulnerables muy de cerca durante todo su tratamiento para garantizar la seguridad y eficacia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"doac-advantages-elderly\"\u003eVentajas de los anticoagulantes orales de acción directa en pacientes ancianos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Pier Mannucci, MD, destaca las ventajas particulares de los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD) para la población geriátrica. Señala que, paradójicamente, en edades muy avanzadas, el riesgo de un ictus catastrófico se vuelve aún mayor en relación con el riesgo hemorrágico, lo que hace que los ACOD sean especialmente dignos de uso.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSeñala beneficios prácticos significativos que mejoran la calidad de vida y la adherencia del paciente. Para un paciente de 80 años, viajar con frecuencia a una clínica de anticoagulación para monitorización puede ser una carga importante. Los ACOD eliminan la necesidad de control de laboratorio regular (pruebas de INR), simplificando el tratamiento. Esta facilidad de uso conduce a tasas de adherencia mucho más altas, asegurando una protección continua contra el ictus.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Así pues, la incidencia de fibrilación auricular aumenta con la edad. El 70% de los pacientes con fibrilación auricular tienen entre 65 y 85 años de edad. Los pacientes con fibrilación auricular presentan un mayor riesgo de coágulos sanguíneos y tromboembolismo. Pero al mismo tiempo, los pacientes ancianos con fibrilación auricular tienen un mayor riesgo de hemorragia como complicación de la anticoagulación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Cómo sopesar correctamente este equilibrio? ¿Cómo elige la medicación y los regímenes para la profilaxis de coágulos sanguíneos en pacientes ancianos con fibrilación auricular?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e De acuerdo, como ha mencionado, en personas de 80 años o más, uno de cada 10 tiene fibrilación auricular, si no más. Además, en adultos jóvenes o personas mayores, la fibrilación auricular es un gran problema y un problema creciente, probablemente debido al envejecimiento de la población, al menos en países de altos ingresos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComo ha mencionado, estamos entre Escila y Caribdis, como escribí en uno de los artículos que leyó. Considero que la anticoagulación es imprescindible en pacientes con fibrilación auricular. Es así porque el riesgo de ictus es mucho mayor que el de hemorragia. Por lo tanto, la hemorragia es un riesgo que se debe asumir.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo me gusta la tendencia entre los médicos de abandonar a las personas mayores, aunque los médicos están asustados, particularmente por los adultos muy mayores, y les administran ácido acetilsalicílico. El ácido acetilsalicílico no protege contra el riesgo de ictus y tromboembolismo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor lo tanto, creo que se debe asumir el riesgo hemorrágico y utilizar anticoagulantes. Por supuesto, hay que considerar, como le dije, otros factores. El riesgo de hemorragia, particularmente en pacientes más jóvenes con trombosis venosa profunda o pacientes más jóvenes con fibrilación auricular, el riesgo de hemorragia cerebral y hemorragia gastrointestinal es menor que el riesgo de hemorragia en un paciente en sus 80 años.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNuevamente, hay que asumir este riesgo de hemorragia. Se asume incluso si un paciente tiene más de 90 años de edad. Por supuesto, se utilizan anticoagulantes con mucha atención. Normalmente, utilizamos dosis más bajas de anticoagulantes orales de acción directa (ACOD).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY, por supuesto, los monitorizamos muy de cerca. Pero diría que, paradójicamente, a esa edad avanzada, el riesgo de ictus es mayor que el riesgo de hemorragia. Por lo tanto, los anticoagulantes, y particularmente los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD), merecen ser utilizados en la fibrilación auricular.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor las razones que mencioné, para el paciente de 80 años visitar la clínica de anticoagulación puede ser un problema. Así pues, la adherencia se volvió mucho mayor con el uso de anticoagulantes orales de acción directa (ACOD), que se administran por vía oral. Por lo tanto, no hay necesidad de control de laboratorio.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852097757340,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"mgus-and-acquired-von-willibrand-syndrome-12","title":"MGUS y síndrome de von Willebrand adquirido. 12","description":"\u003ch1\u003eComprender la MGUS: desde hallazgo incidental hasta riesgo de mieloma múltiple\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mgus-and-multiple-myeloma-link\"\u003eRelación entre MGUS y mieloma múltiple\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#how-mgus-is-discovered\"\u003eCómo se detecta la MGUS\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#acquired-von-willebrand-syndrome\"\u003eSíndrome de von Willebrand adquirido\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#monitoring-mgus-patients\"\u003eSeguimiento de pacientes con MGUS\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#age-and-prognosis-factors\"\u003eEdad y factores pronósticos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"mgus-and-multiple-myeloma-link\"\u003eRelación entre MGUS y mieloma múltiple\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa MGUS, o gammapatía monoclonal de significado incierto, es una afección hematológica precancerosa. El Dr. Pier Mannucci, MD, aclara que la mayoría de los casos de mieloma múltiple están precedidos por MGUS. Sin embargo, enfatiza un punto crucial: no todos los pacientes diagnosticados con MGUS desarrollarán el cáncer hematológico mieloma múltiple.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl riesgo anual de progresión de MGUS a mieloma múltiple es aproximadamente del 1% por cada 100 pacientes-año. Esta estadística subraya la naturaleza impredecible de la afección. El Dr. Pier Mannucci, MD, señala que es difícil predecir qué individuos progresarán.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"how-mgus-is-discovered\"\u003eCómo se detecta la MGUS\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Pier Mannucci, MD, explica que la MGUS frecuentemente es un hallazgo incidental. Los pacientes suelen estar asintomáticos y sentirse perfectamente bien. La afección a menudo se descubre durante análisis de sangre rutinarios solicitados por otros motivos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa electroforesis de proteínas séricas es una prueba habitual que revela la MGUS. Esta prueba podría formar parte de un chequeo general o ser un requisito previo para exámenes radiológicos. El Dr. Anton Titov, MD, y el Dr. Mannucci coinciden en que esta es la vía diagnóstica más frecuente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"acquired-von-willebrand-syndrome\"\u003eSíndrome de von Willebrand adquirido\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUna complicación grave pero infrecuente de la MGUS es el síndrome de von Willebrand adquirido. Este trastorno hemorrágico puede ser un signo de presentación. El Dr. Pier Mannucci, MD, indica que no es una causa frecuente para el diagnóstico de MGUS.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eProporciona un ejemplo clínico de un hombre joven con un trastorno mieloproliferativo. Su afección se descubrió específicamente porque desarrolló síndrome de von Willebrand adquirido y presentó sangrado. Esto ilustra cómo el síndrome puede desenmascarar una afección hematológica subyacente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"monitoring-mgus-patients\"\u003eSeguimiento de pacientes con MGUS\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de la MGUS se centra en la vigilancia activa más que en el tratamiento inmediato. El Dr. Pier Mannucci, MD, recomienda controles anuales para la mayoría de pacientes. Enfatiza que los pacientes con MGUS no requieren ningún tratamiento a menos que ocurra progresión.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa frecuencia del seguimiento puede depender del tipo de MGUS. El Dr. Pier Mannucci, MD, observa que el tipo IgA de MGUS tiende a progresar a mieloma múltiple con mayor frecuencia. Estos pacientes pueden requerir una observación más vigilante que aquellos con otros tipos de MGUS.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"age-and-prognosis-factors\"\u003eEdad y factores pronósticos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa edad del paciente en el momento del diagnóstico de MGUS impacta significativamente en el manejo clínico. El Dr. Pier Mannucci, MD, explica que los pacientes más jóvenes, como aquellos alrededor de los 50 años, tienen un pronóstico diferente. Su mayor esperanza de vida incrementa inherentemente su riesgo estadístico de progresión con el tiempo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Anton Titov, MD, y el Dr. Mannucci discuten la razón biológica: el clon de células sanguíneas anormales de un paciente joven tiene más tiempo para crecer y potencialmente evolucionar a cáncer. Esto contrasta con pacientes mayores de 60, 70 u 80 años, para quienes el riesgo estadístico es menor dentro de su esperanza de vida restante.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Es muy interesante que haya mencionado la MGUS, gammapatía monoclonal de significado incierto, porque los casos de mieloma múltiple, un cáncer hematológico, generalmente están precedidos por gammapatía monoclonal de significado incierto. Sin embargo, es importante enfatizar que no todos los pacientes con MGUS desarrollarán mieloma múltiple. Por otro lado, la mayoría de pacientes con mieloma múltiple tuvieron MGUS en el pasado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que la MGUS es una afección muy interesante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cómo suelen enterarse las personas de que tienen MGUS? ¿Suelen descubrirse porque presentan sangrados o porque se les diagnostica una forma adquirida de enfermedad de von Willebrand? La MGUS es una afección médica muy interesante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Lo ha explicado muy bien. La situación con la MGUS, como dije, originalmente la MGUS se denominaba gammapatía monoclonal benigna. La MGUS se denomina \"de significado incierto\" porque un 1% por cada 100 pacientes-año puede desarrollar mieloma múltiple. Además son muy impredecibles; no es fácil predecir quién desarrollará mieloma múltiple.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA veces la MGUS se descubre por casualidad, como sabe, al realizar, por ejemplo, una electroforesis sérica. Por ejemplo, en este país, pero creo que también en otros, para obtener una derivación para pruebas radiológicas, se necesitan algunas exploraciones, incluida la electroforesis sérica. Así que la MGUS se descubre, particularmente en personas mayores, a menudo por casualidad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero como mencionó, a veces se diagnostica enfermedad de von Willebrand adquirida porque normalmente no da ningún síntoma. La MGUS se descubre por casualidad porque hasta que evoluciona, lo que ocurre muy raramente, como mencionó, hacia mieloma múltiple, no presentan síntomas y el paciente se encuentra perfectamente bien.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero a veces el problema son, como mencionó, las consecuencias, como la aparición del síndrome de von Willebrand adquirido. No digo que sea una causa frecuente de diagnóstico de MGUS. La situación mucho más frecuente es cuando los pacientes con MGUS son diagnosticados por casualidad durante un examen rutinario.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePuede solicitarse para un chequeo o necesitar un análisis de sangre para realizar algunas pruebas radiológicas. Normalmente, están asintomáticos respecto al problema. No sabemos con claridad quiénes progresarán a mieloma múltiple habitualmente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa MGUS de tipo IgA tiende a progresar a mieloma múltiple con mayor frecuencia. Así que los pacientes con MGUS de tipo IgA necesitan un seguimiento más frecuente. Pero normalmente recomiendo seguimiento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor cierto, veo a muchos de estos pacientes. Como es habitual, suelo tranquilizarles; no realizo pruebas diagnósticas más de una vez al año, especialmente si superan cierta edad. Ciertamente, el problema surge cuando los pacientes con MGUS son más jóvenes, digamos de 50 años.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePorque entonces, por supuesto, la probabilidad, simplemente como cuestión de tiempo, de que la MGUS progrese a mieloma múltiple es por definición más probable. Simplemente porque tienen una mayor esperanza de vida. Los pacientes de 60, 70 u 80 años normalmente no reciben tratamiento. No merecen ningún tratamiento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo todos los pacientes con MGUS, por supuesto, presentan síndrome de von Willebrand adquirido. Pero, por ejemplo, recientemente he visto a un hombre joven que tiene un trastorno mieloproliferativo, y eso se descubrió debido al síndrome de von Willebrand adquirido.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEspecialmente en edades más jóvenes, existen varios indicadores de progresión de MGUS. Los pacientes con MGUS a una edad más temprana tienen un peor pronóstico simplemente porque es más probable que estén expuestos al riesgo. Eso es solo una cuestión de estadística.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Correcto, porque el clon de células sanguíneas crece durante más tiempo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Sí, porque la esperanza de vida es diferente de los niveles observados en pacientes de 60, 70 u 80 años.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852098511004,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"intracerebral-hemorrhage-treatment-and-prognosis-of-brain-bleeding-8","title":"Hemorragia Intracerebral. 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Identifica el tratamiento de la hipertensión como el factor más crítico. Este enfoque se centra en abordar la causa subyacente en lugar de manejar las consecuencias. El control efectivo de la presión arterial puede reducir significativamente el riesgo de un evento primario de hemorragia intracerebral.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"surgical-intervention-limitations\"\u003eLimitaciones de la Intervención Quirúrgica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Mika Niemela, MD, analiza el papel limitado de la cirugía en la mayoría de las hemorragias intracerebrales. Explica que la cirugía no ha demostrado ser muy beneficiosa para las hemorragias hipertensivas, especialmente aquellas localizadas en los ganglios basales. Existe una excepción para los hematomas de fosa posterior que causan hidrocefalia. En estos casos específicos, puede recomendarse la intervención quirúrgica para aliviar la presión sobre el cerebro.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"prognosis-research-insights\"\u003eHallazgos de la Investigación sobre Pronóstico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Mika Niemela, MD, comparte hallazgos de tres décadas de investigación en Helsinki. Su trabajo se ha centrado en los factores pronósticos tempranos y tardíos de los resultados de la hemorragia cerebral. Desafortunadamente, el pronóstico general de la hemorragia intracerebral no ha cambiado significativamente en este período. Este estancamiento subraya la naturaleza compleja de este diagnóstico y la necesidad urgente de mejores estrategias de tratamiento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"geographical-variations-stroke\"\u003eVariaciones Geográficas en el Ictus\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Anton Titov, MD, y el Dr. Mika Niemela, MD, exploran interesantes patrones epidemiológicos. En las poblaciones asiáticas, las hemorragias cerebrales hipertensivas son más comunes que los ictus isquémicos. Las poblaciones de Europa occidental muestran la tendencia opuesta, siendo el ictus isquémico más prevalente. Esta disparidad puede estar relacionada con factores dietéticos y diferencias en las prácticas de manejo de la hipertensión entre regiones.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatable-vascular-lesions\"\u003eLesiones Vasculares Tratables\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Mika Niemela, MD, aclara cuándo la intervención quirúrgica resulta apropiada. Señala que la cirugía se reserva para causas estructurales específicas de sangrado. Estas incluyen cavernomas cerebrales, aneurismas cerebrales y malformaciones arteriovenosas. Para estas lesiones vasculares, el tratamiento directo de la anomalía puede prevenir futuros eventos hemorrágicos y mejorar significativamente los resultados de los pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La prevención es la mejor forma de tratar la hemorragia cerebral. El tratamiento de la hipertensión es clave. Neurocirujano líder en opciones de tratamiento y pronóstico de la hemorragia intracraneal. La hemorragia intracerebral es una de sus áreas de interés particular en la práctica clínica. También investiga sobre la hemorragia intracerebral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Mika Niemela, MD:\u003c\/strong\u003e Sí. He investigado factores pronósticos tempranos y tardíos para los resultados de pacientes con hemorragia intracerebral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Qué ha aprendido de su investigación sobre la hemorragia cerebral?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Mika Niemela, MD:\u003c\/strong\u003e La hemorragia cerebral se ha estudiado aquí en Helsinki durante casi 30 años. Hubo varias series de casos de pacientes con hemorragia intracerebral. Desafortunadamente, el pronóstico de la hemorragia cerebral no ha cambiado mucho. No importa si tratamos la hemorragia cerebral o no.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa cirugía no ha demostrado ser muy beneficiosa. La cirugía no ayuda mucho cuando la hemorragia cerebral hipertensiva ocurre en el área de los ganglios basales. La hemorragia cerebral podría estar en la fosa posterior del cráneo. Podría causar hidrocefalia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntonces el tratamiento puede recomendarse principalmente debido a la hidrocefalia. Pero si no hay hidrocefalia en el hematoma cerebral de fosa posterior, es mejor no operar la hemorragia cerebral directamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La prevención es el mejor método para tratar la hemorragia cerebral. El tratamiento de la hipertensión es clave. La hipertensión, especialmente en Asia, puede ser un problema. Hay más hemorragias cerebrales hipertensivas que ictus isquémicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn los países occidentales hay más ictus isquémicos que hemorragias cerebrales. Quizás se deba a una dieta diferente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Mika Niemela, MD:\u003c\/strong\u003e En la población de Europa occidental el ictus isquémico es quizás un problema mayor que la hemorragia cerebral. Hay más hipertensión en los pacientes según se avanza hacia el este. La hipertensión puede estar tratada o no tratada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Los pacientes pueden tener hipertensión no tratada. Entonces tienen más hemorragias cerebrales.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Mika Niemela, MD:\u003c\/strong\u003e Por eso la prevención es clave para el pronóstico en la hemorragia cerebral intracerebral. No es la cirugía. Solo tratamos el cavernoma cerebral, o el aneurisma cerebral, o la malformación arteriovenosa. Podrían ser una causa de hemorragia cerebral.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852103557276,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"treatment-of-blood-diseases-hematology-1","title":"Tratamiento de las Enfermedades Hematológicas. 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El Dr. Aric Parnes, MD, describe esta especialidad médica como aquella que aborda problemas relacionados con el sangrado y la coagulación. Los hematólogos también tratan las anomalías en los recuentos de células sanguíneas. Esto incluye afecciones en las que los glóbulos blancos, los glóbulos rojos o las plaquetas están demasiado altos o demasiado bajos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"common-blood-disorders-treated\"\u003eEnfermedades Sanguíneas Comunes Tratadas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos hematólogos tratan una amplia variedad de enfermedades sanguíneas comunes. El Dr. Aric Parnes, MD, señala que estas incluyen la anemia, la hemofilia y diversos trastornos de la coagulación. Los trastornos plaquetarios, conocidos como trombocitopenias o trombocitosis, también forman parte central de la práctica hematológica. El campo abarca tanto el diagnóstico como el tratamiento integral de estas afecciones.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"anemia-causes-and-prevalence\"\u003eCausas y Prevalencia de la Anemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa anemia es la enfermedad hematológica más frecuente a nivel mundial. El Dr. Aric Parnes, MD, enfatiza que la anemia es extremadamente prevalente y puede afectar a cualquier persona. Las causas de la anemia son diversas y a menudo apuntan a problemas de salud subyacentes. Las deficiencias nutricionales son una causa importante, incluyendo la falta de hierro, vitamina B12 o ácido fólico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOtras causas significativas de anemia incluyen la disfunción renal y diversas enfermedades de la médula ósea. El Dr. Aric Parnes, MD, explica que identificar la causa raíz es el primer paso crítico en el tratamiento eficaz de la anemia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"diagnosing-blood-disorders\"\u003eDiagnóstico de las Enfermedades Sanguíneas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl diagnóstico preciso es primordial en hematología. El Dr. Anton Titov, MD, analiza el papel de una segunda opinión médica para confirmar el diagnóstico de una enfermedad sanguínea. Este proceso ayuda a garantizar que el diagnóstico sea correcto y completo antes de iniciar el tratamiento. Una evaluación exhaustiva a menudo implica analizar hemogramas completos y otras pruebas especializadas para identificar la anomalía exacta.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"advances-in-hematology-treatment\"\u003eAvances en el Tratamiento Hematológico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eSe han logrado avances significativos en el tratamiento de las enfermedades sanguíneas. El Dr. Aric Parnes, MD, destaca que la hematología moderna ofrece una gama de terapias eficaces para afecciones como la anemia y los problemas de coagulación. Elegir el mejor tratamiento es un proceso colaborativo entre el paciente y su hematólogo. El Dr. Anton Titov, MD, refuerza que una segunda opinión médica puede ser invaluable para seleccionar el plan de tratamiento óptimo para cualquier enfermedad hematológica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Comencemos con las definiciones. ¿Qué problemas médicos tratan los especialistas en hematología no maligna?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e La hematología aborda problemas de sangrado y problemas de coagulación. Tratamos problemas de recuento sanguíneo anormal. El recuento de glóbulos blancos, el recuento de glóbulos rojos pueden estar altos o bajos. Las plaquetas pueden estar altas o bajas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuáles son ejemplos de enfermedades que trata un hematólogo?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e El trastorno hematológico benigno más común es la anemia. La anemia es extremadamente prevalente. Ocurre en todo el mundo. La anemia puede afectar a cualquier persona. Vemos anemia todos los días.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa anemia tiene muchas causas diferentes. Las causas de la anemia son deficiencias nutricionales. Por ejemplo, deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12, deficiencia de ácido fólico. La disfunción renal y las enfermedades de la médula ósea también causan anemia.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852103950492,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"treatment-of-hemophilia-acquired-hemophilia-therapy-2","title":"Tratamiento de la hemofilia. 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El Dr. Aric Parnes, MD, explica que esta terapia prácticamente elimina la enfermedad cuando se administra regularmente. El objetivo es mantener los factores de coagulación en un nivel normal, permitiendo que los pacientes lleven vidas normales. Sin tratamiento, los pacientes con hemofilia grave pueden experimentar hemorragias espontáneas en articulaciones, el abdomen o incluso el cerebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Anton Titov, MD, destaca que el tratamiento ha progresado drásticamente. Los productos actuales de factor recombinante son de ingeniería genética, eliminando el riesgo histórico de infecciones transmitidas por la sangre. Esto representa un avance importante en la seguridad y eficacia de la atención de la hemofilia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"hemophilia-complications\"\u003eComplicaciones de la Hemofilia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Aric Parnes, MD, describe dos tipos principales de complicaciones de la hemofilia. Las complicaciones históricas involucraban infección por factores de coagulación derivados del plasma en la década de 1980. Aproximadamente el 30% de los pacientes con hemofilia contrajeron hepatitis B, hepatitis C o VIH de estos tratamientos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa principal complicación en la atención moderna de la hemofilia es el desarrollo de inhibidores. Estos son anticuerpos que el sistema inmunitario produce contra el factor de coagulación de reposición. Esta reacción hace que el tratamiento estándar sea mucho menos efectivo y requiere un enfoque terapéutico diferente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"inhibitors-in-hemophilia\"\u003eInhibidores en la Hemofilia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos inhibidores en la hemofilia representan un desafío significativo en el tratamiento. El Dr. Aric Parnes, MD, explica que los inhibidores son autoanticuerpos que atacan la medicación del factor de coagulación. Se desarrollan con más frecuencia en niños con hemofilia grave y en aquellos con hemofilia A (deficiencia de factor VIII).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos factores genéticos influyen en el riesgo de inhibidores, y pueden ser familiares. El Dr. Aric Parnes, MD, señala que la terapia de inducción de tolerancia inmunitaria es un intento de eliminar el inhibidor. Sin embargo, esta inmunoterapia no siempre funciona, y algunos pacientes tienen inhibidores de por vida.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"bypassing-medications\"\u003eMedicamentos de Derivación\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos medicamentos de derivación son cruciales para tratar a pacientes con hemofilia e inhibidores. El Dr. Aric Parnes, MD, detalla las dos opciones disponibles: factor VIIa recombinante activado (NovoSeven) y concentrado de complejo de protrombina activada (FEIBA). Estos medicamentos actúan evitando el factor de coagulación faltante y el anticuerpo inhibidor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Parnes advierte que estos agentes de derivación no son tan efectivos como los factores de coagulación originales y pueden causar coágulos sanguíneos. Su uso es esencial para controlar episodios hemorrágicos en pacientes en los que falla la terapia de reposición estándar.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"hemophilia-history\"\u003eHistoria de la Hemofilia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa historia de la hemofilia es rica y médicamente fascinante. El Dr. Aric Parnes, MD, discute su famoso apodo, \"La Enfermedad Real\", debido a su presencia en familias reales europeas. También explica el descubrimiento científico crítico que llevó a distinguir la hemofilia A de la hemofilia B.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEste descubrimiento ocurrió en la década de 1950 cuando científicos mezclaron plasma de dos pacientes diferentes con hemofilia y encontraron que se corregían mutuamente la coagulación. La hemofilia B fue posteriormente nombrada \"enfermedad de Christmas\" por el primer paciente identificado, Stephen Christmas, no por la festividad. El Dr. Anton Titov, MD, encuentra estas historias de la historia médica particularmente convincentes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuáles son los avances en el tratamiento de la hemofilia? ¿Cómo ayudar a pacientes con inhibidores y con hemofilia adquirida? ¿Cómo utilizar medicamentos de derivación para inhibidores?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento actual de pacientes con hemofilia B se centra en la reposición de factor de coagulación IX recombinante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Qué nos enseña la historia del descubrimiento de la hemofilia sobre la terapia de la hemofilia hoy? La segunda opinión médica ayuda a asegurar que el diagnóstico de la hemofilia sea correcto y completo. Obtenga la actualización más reciente sobre el tratamiento de la hemofilia y el tratamiento de la hemofilia adquirida. La segunda opinión médica también ayuda a elegir el mejor tratamiento para pacientes con hemofilia A y hemofilia B.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa segunda opinión médica para la hemofilia adquirida puede eliminar la necesidad de medicamentos innecesarios.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Quién está en riesgo de desarrollar inhibidores? Pacientes que fueron tratados muchas veces con reposición de factor de coagulación. Los inhibidores de la hemofilia aparecen con más frecuencia en niños con hemofilia. Los pacientes más gravemente afectados a menudo desarrollan inhibidores.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e La hemofilia adquirida es un trastorno de autoanticuerpos contra el factor de coagulación. No es genéticamente heredada. La terapia de tolerancia inmunitaria es un intento de eliminar el inhibidor de la sangre de pacientes con hemofilia. A veces la terapia de tolerancia inmunitaria no funciona. Entonces se utilizan los medicamentos de derivación FEIBA y NovoSeven. Estos medicamentos de derivación funcionan en todos los pacientes con trastornos de la coagulación sanguínea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de la hemofilia ha progresado mucho. El tratamiento de la hemofilia adquirida también avanza rápidamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La hemofilia es una enfermedad muy famosa. Es familiar en varias familias reales de Europa. La hemofilia es conocida como La Enfermedad Real. Por ejemplo, Alexei Nikolaevich, Zarévich de Rusia, tenía hemofilia. Era hijo del zar ruso Nicolás II.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMuchos pacientes atribuyen la fuerte influencia de Grigori Rasputin en la Familia Real en Rusia a la aparente capacidad de Rasputin para tratar la hemofilia en el joven príncipe, hijo de Nicolás II.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuál es el tratamiento moderno para la hemofilia? ¿Cuáles son los avances clave recientes en la terapia de la hemofilia? ¿Qué se puede hacer para prevenir las complicaciones de la hemofilia?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e La hemofilia tiene quizás la historia más interesante en comparación con cualquier otra enfermedad. No es solo cómo la hemofilia influyó en la política y el entorno. La historia médica de la hemofilia es la más fascinante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNuestra comprensión de la hemofilia ha cambiado drásticamente en los últimos 100 años. En la era médica moderna reconocemos que la hemofilia es causada por deficiencia de factor de coagulación sanguínea. Los factores de coagulación sanguínea ayudan a los pacientes a formar coágulos sanguíneos, formar costras y detener el sangrado. A los pacientes con hemofilia les falta un factor de coagulación sanguínea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePodemos determinar las causas genéticas de la hemofilia. Podemos identificar qué gen está mutado o falta. Luego podemos tratar a pacientes con hemofilia reemplazando ese factor de coagulación sanguínea faltante. Dicho tratamiento prácticamente eliminará la enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa medicación para el tratamiento de la hemofilia debe administrarse a los pacientes regularmente. El objetivo del tratamiento es mantener los factores de coagulación en un nivel normal. Entonces los pacientes no necesitan ningún tratamiento adicional. Los pacientes con hemofilia llevarán entonces vidas normales.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA veces se detiene el tratamiento con factores de coagulación. Entonces los pacientes con hemofilia tendrán sangrado. El sangrado en pacientes con hemofilia ocurre no solo después de cirugía o trauma. Los pacientes con hemofilia grave sangrarán espontáneamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos pacientes con hemofilia pueden estar acostados en la cama. De repente pueden tener sangrado en su rodilla, en el abdomen, o en cualquier otra área del cuerpo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Los pacientes con hemofilia también pueden tener sangrado espontáneo de cabeza, hemorragia cerebral. El tratamiento moderno de la hemofilia se basa en la reposición de factor de coagulación sanguínea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Hay muchos factores de coagulación diferentes disponibles y el tratamiento es muy efectivo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuáles son las complicaciones comunes de la hemofilia? Mencionó que los pacientes con hemofilia tienen sangrado espontáneo. ¿Qué síntomas o signos deben vigilar los pacientes con hemofilia?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Hay dos tipos de complicaciones. El primer tipo de complicaciones en la hemofilia es más histórico. En la década de 1980 muchos productos de factor de coagulación provenían de plasma sanguíneo humano. Estaban contaminados con infecciones.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos virus de la hepatitis B, hepatitis C y VIH estaban presentes en las medicaciones para el tratamiento de la hemofilia en la década de 1980. Esta contaminación diezmó a muchos pacientes con hemofilia. Aproximadamente un tercio de todos los pacientes con hemofilia contrajeron estas infecciones sanguíneas. Muchos pacientes con hemofilia murieron por estas infecciones.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDesde la década de 1990 hemos desarrollado productos de factor sanguíneo recombinante para tratar la hemofilia. Estas nuevas medicaciones no provienen de fuentes humanas. Por lo tanto, no hay posibilidad de contraer enfermedades transmitidas por humanos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos tratamientos actuales para la hemofilia son mucho más seguros. Ya no vemos ese tipo de complicaciones en pacientes con hemofilia. La generación actual de pacientes es tratada solo con reposición de factor de coagulación recombinante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas medicaciones para el tratamiento de la hemofilia producidas por tecnología de ingeniería genética no conllevan riesgo de infecciones transmitidas por la sangre. Las principales complicaciones en pacientes con hemofilia ahora son los inhibidores.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl inhibidor en la hemofilia es un anticuerpo que el propio sistema inmunitario del paciente produce. El inhibidor ataca el factor de coagulación sanguínea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e El inhibidor en la hemofilia es una reacción del cuerpo a la terapia de la hemofilia. Es una enfermedad autoinmune inducida por medicación en pacientes con hemofilia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Así es. La aparición del inhibidor en la hemofilia es muy similar a otra enfermedad. Esta enfermedad se llama hemofilia adquirida. Los pacientes que tienen hemofilia adquirida no nacen con hemofilia. Su sistema inmunitario comienza a producir un anticuerpo. Ataca su propio factor de coagulación sanguínea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstos pacientes adquieren hemofilia. Se convierten en pacientes con hemofilia cuando su propio cuerpo produce anticuerpos contra sus factores de coagulación. Sin embargo, usualmente los inhibidores en la hemofilia ocurren en pacientes que nacen con hemofilia. Estos pacientes tienen muchos tratamientos con productos de factor de coagulación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSolo entonces se desarrollan inhibidores en su sangre. Hay casi una reacción alérgica a los productos de coagulación sanguínea. El inhibidor en la hemofilia es un autoanticuerpo. Está atacando la medicación que se le da al paciente para prevenir el sangrado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos inhibidores hacen que el tratamiento sea mucho menos efectivo. Los pacientes con hemofilia e inhibidores producen demasiado de este anticuerpo. No importa cuánto factor de coagulación les demos. El tratamiento deja de funcionar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn estas situaciones tenemos que dar una medicación de derivación a pacientes con hemofilia. La medicación de derivación para inhibidores es un tratamiento que evita el factor de coagulación faltante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La medicación de derivación también evita el autoanticuerpo, el inhibidor. Solo hay dos medicamentos de derivación. Uno es factor VIIa recombinante activado. El nombre comercial es NovoSeven.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOtra medicación es una combinación de factores de coagulación II, VII, IX y X. Esta medicación de derivación para inhibidores es Concentrado de Complejo de Protrombina Activada. Su nombre comercial es FEIBA. FEIBA es abreviatura de \"Factor Eight Inhibitor Bypass Agent\" (Agente de Derivación para Inhibidores de Factor Ocho).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNovoSeven y FEIBA son los únicos dos medicamentos de derivación para tratar pacientes con hemofilia e inhibidores. Estas medicaciones evitan el problema en la cascada de coagulación. Restablecen la coagulación sanguínea normal en pacientes con hemofilia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFEIBA y NovoSeven funcionarían en cualquier trastorno hemorrágico porque reinician la formación de coágulos sanguíneos.\u003c\/p\u003e\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Pero estos medicamentos de derivación de inhibidores pueden causar por sí mismos trombosis. Los medicamentos de derivación no son tan eficaces en el tratamiento de la hemofilia como los factores de coagulación originales. Lo ideal es evitar la aparición de inhibidores en pacientes con hemofilia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Pueden los pacientes con hemofilia evitar desarrollar un inhibidor? ¿O el inhibidor aparece aleatoriamente en algunos pacientes?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e No entendemos completamente por qué aparece el inhibidor en pacientes con hemofilia. Existen mutaciones genéticas que confieren un mayor riesgo de desarrollar un inhibidor en un paciente con hemofilia. Por eso los inhibidores suelen aparecer con más frecuencia en varios miembros de una misma familia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos inhibidores en hemofilia aparecen principalmente en niños y no en adultos. A veces surge el inhibidor e intentamos eliminarlo. Este tratamiento se denomina \"inducción de tolerancia inmunitaria\".\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe trata de una inmunoterapia. Esperamos que tras el tratamiento el inhibidor no reaparezca. Pero a menudo es imposible eliminar el inhibidor de la hemofilia. Entonces permanece en el paciente de por vida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstos pacientes nunca pueden recibir tratamiento sustitutivo con factores de coagulación. Siempre deben ser tratados con los medicamentos de derivación FEIBA y NovoSeven. Sabemos que los inhibidores aparecen con más frecuencia en pacientes con hemofilia grave que en aquellos con formas leves.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSabemos que los inhibidores son más frecuentes en la hemofilia A que en la hemofilia B. La hemofilia A es un déficit de factor VIII. La hemofilia B es un déficit de factor IX.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e El zarévich Alexei tenía hemofilia B.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Eso es correcto, y no supimos ese hecho durante décadas. Porque los médicos solo se dieron cuenta de que existían dos tipos diferentes de hemofilia en la década de 1950. Los médicos reconocieron que faltaba un factor de coagulación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePorque los clínicos-científicos podían mezclar el plasma sanguíneo de un paciente con hemofilia con el plasma de una persona que no tenía hemofilia. La sangre del paciente con hemofilia se normalizaba. El tiempo de coagulación sanguínea se normalizaba porque el factor faltante se reemplazaba desde una sangre normal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHubo una científica muy brillante que estudió la hemofilia. Mezcló plasma de dos pacientes diferentes con hemofilia y descubrió que ambos se corregían mutuamente. Los pacientes tenían algo en el plasma del otro que corregía el déficit del otro paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿La sangre de un paciente con hemofilia podía tratar el problema en la sangre de otro paciente con hemofilia? ¿Dos pacientes con hemofilia podían curarse mutuamente al mezclar su sangre?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Así es. Así fue como los médicos descubrieron inicialmente que existía la hemofilia A y la hemofilia B. Al año siguiente, un grupo en Gran Bretaña estudió a varios pacientes que tenían hemofilia B. Los médicos denominaron a la hemofilia B en estos pacientes \"enfermedad de Christmas\".\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa razón por la que nombraron la enfermedad \"enfermedad de Christmas\" es porque el nombre de su primer paciente era \"Stephen Christmas\".\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¡La \"enfermedad de Christmas\" no recibe su nombre por la festividad de Navidad al final del año, sino por el apellido del primer paciente con \"enfermedad de Christmas\"!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Resultaba confuso porque el artículo científico que describía la \"enfermedad de Christmas\" se publicó en la semana de Navidad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Es una buena historia, como muchas en medicina. La actualización sobre el tratamiento de la hemofilia es revisada por un experto en hematología de primer nivel en una entrevista en vídeo. ¿Cuáles son los avances en el tratamiento de pacientes con hemofilia con inhibidores y con hemofilia adquirida? ¿Cuándo y cómo utilizar los medicamentos de derivación de inhibidores? ¿Qué nos enseña la historia del descubrimiento de la hemofilia sobre la terapia actual de la hemofilia?\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852103983260,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"myelodysplastic-syndrome-treatment-and-prognosis-3","title":"Síndrome mielodisplásico. 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El Dr. Aric Parnes, MD, describe el SMD como una afección causada por células madre de la médula ósea con funcionamiento deficiente. Esto conduce a una producción ineficaz de células sanguíneas, proceso conocido como displasia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl término \"mielodisplásico\" significa literalmente desarrollo anómalo de la médula ósea. El SMD generalmente resulta en pancitopenia, una deficiencia de las tres líneas celulares sanguíneas principales. Esto incluye glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, causando fatiga, infecciones y sangrado.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mds-diagnosis-process\"\u003eProceso de diagnóstico del SMD\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl diagnóstico del síndrome mielodisplásico requiere una biopsia de médula ósea. El Dr. Aric Parnes, MD, enfatiza que esto es absolutamente necesario para un diagnóstico definitivo de SMD. Los frotis de sangre periférica que muestran recuentos bajos no son suficientes para confirmar la enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eBajo examen microscópico, los médicos buscan células displásicas dentro de la propia médula. El diagnóstico moderno ahora incluye pruebas genéticas avanzadas como el Panel Rápido Hematológico. Esta prueba analiza 95 mutaciones genéticas comunes en trastornos sanguíneos para un diagnóstico más preciso.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mds-prognosis-scoring\"\u003ePuntuación pronóstica del SMD\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa atención moderna del SMD se basa en sistemas de puntuación pronóstica sofisticados. Estas herramientas incorporan recuentos sanguíneos, características de la médula ósea y mutaciones genéticas. El Dr. Aric Parnes, MD, explica que estos sistemas ayudan a estimar el riesgo de progresión a leucemia mieloide aguda (LMA).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa puntuación pronóstica es crucial para guiar la planificación del tratamiento del SMD. Ayuda a los médicos a predecir los resultados de supervivencia y la agresividad de la enfermedad. Las mutaciones genéticas identificadas mediante pruebas juegan un papel significativo en la determinación del pronóstico individual del paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mds-treatment-options\"\u003eOpciones de tratamiento del SMD\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de primera línea del SMD a menudo comienza con cuidados de soporte. Esto incluye transfusiones de glóbulos rojos para la anemia y transfusiones de plaquetas para el sangrado. Los factores de crecimiento hematopoyético como la eritropoyetina (EPO) y el G-CSF también se utilizan comúnmente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCuando los cuidados de soporte son insuficientes, la terapia escala a medicamentos modificadores de la enfermedad. Los agentes hipometilantes como la azacitidina (Vidaza) y la decitabina (Dacogen) se administran como infusiones intravenosas mensuales. El Dr. Aric Parnes, MD, señala que estos medicamentos son generalmente bien tolerados por los pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"targeted-therapy-mds\"\u003eTerapia dirigida para el SMD\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa terapia dirigida representa un avance importante en el tratamiento del síndrome mielodisplásico. El Dr. Anton Titov, MD, discute con el Dr. Parnes el ejemplo dramático de la lenalidomida (Revlimid) para pacientes con deleción 5q. Este medicamento oral inmunomodulador a menudo conduce a independencia de transfusiones y remisión duradera.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEste enfoque ejemplifica la era de la medicina de precisión en la atención del SMD. El tratamiento es cada vez más personalizado según los hallazgos genéticos individuales. Esta estrategia permite intervenciones más efectivas y dirigidas con mejores resultados para los pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-mds-treatments\"\u003eTratamientos futuros para el SMD\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl panorama del tratamiento del síndrome mielodisplásico continúa evolucionando rápidamente. Actualmente, solo tres agentes aprobados por la FDA se utilizan comúnmente en el tratamiento del SMD. El Dr. Aric Parnes, MD, indica que las terapias futuras se dirigirán a mutaciones adicionales con regímenes de combinación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNuevas clases de medicamentos y enfoques de tratamiento están en el horizonte para pacientes con SMD. La promesa de la medicina de precisión significa planes de atención más personalizados y efectivos. El Dr. Anton Titov, MD, destaca que estos avances ofrecen esperanza para una mejor calidad de vida y una mayor supervivencia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Qué es el síndrome mielodisplásico (SMD)?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e El síndrome mielodisplásico (SMD) es un grupo de trastornos causados por células madre de la médula ósea con funcionamiento deficiente. A veces referido como un trastorno de insuficiencia medular, el SMD conduce a una producción ineficaz de células sanguíneas y una variedad de complicaciones graves.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl término \"mielodisplásico\" se desglosa en mielo, que significa médula ósea, y displasia, que significa desarrollo anómalo. El SMD se considera un síndrome porque incluye múltiples procesos patológicos y sigue sin comprenderse completamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Quién está en riesgo?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e La incidencia aumenta con la edad, especialmente en pacientes mayores de 60 años. Los factores de riesgo pueden incluir quimioterapia o radioterapia previa, exposición a toxinas como el benceno y predisposiciones genéticas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Por qué es esencial una biopsia de médula ósea?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Se necesita absolutamente una biopsia de médula ósea para diagnosticar el SMD. Si bien los frotis de sangre periférica pueden mostrar recuentos bajos, rara vez proporcionan un diagnóstico definitivo. Bajo el microscopio, los médicos buscan displasia (células sanguíneas de forma o tamaño anómalos) dentro de la propia médula.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cómo afecta el SMD al cuerpo?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e El SMD típicamente resulta en pancitopenia, una deficiencia de las tres líneas celulares sanguíneas principales. Los glóbulos rojos transportan oxígeno, lo que lleva a fatiga, dificultad para respirar y mareos. Los glóbulos blancos combaten infecciones, resultando en infecciones frecuentes. Las plaquetas ayudan a la coagulación de la sangre, causando hematomas y sangrado fáciles.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Qué hay del pronóstico y la predicción de la progresión y supervivencia del SMD?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e La atención moderna del SMD se basa en sistemas de puntuación pronóstica sofisticados, incorporando recuentos sanguíneos, características de la médula ósea y mutaciones genéticas. Estas herramientas ayudan a estimar el riesgo de progresión a leucemia mieloide aguda (LMA) y guían la planificación del tratamiento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Puede discutir las pruebas genéticas y el panel rápido hematológico?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e El panel rápido hematológico es una prueba de vanguardia que analiza 95 mutaciones genéticas comunes en trastornos sanguíneos. Proporciona diagnósticos más rápidos y precisos que la citogenética tradicional o las pruebas de cariotipo. Identifica mutaciones que afectan el pronóstico, permite terapias dirigidas y ayuda a determinar el riesgo de transformación leucémica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuál es el tratamiento de primera línea?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e El tratamiento inicial a menudo incluye cuidados de soporte, como transfusiones de glóbulos rojos para la anemia y transfusiones de plaquetas para el sangrado. Los factores de crecimiento hematopoyético incluyen eritropoyetina (EPO) para aumentar el recuento de glóbulos rojos, G-CSF para estimular la producción de glóbulos blancos y agonistas del receptor de trombopoyetina como romiplostim y eltrombopag.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Y el tratamiento de segunda línea?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Cuando los cuidados de soporte ya no son suficientes, la terapia escala a medicamentos modificadores de la enfermedad. Los agentes hipometilantes incluyen azacitidina (Vidaza) y decitabina (Dacogen). Se administran como infusiones intravenosas mensuales y son bien tolerados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Existe terapia dirigida para mutaciones específicas?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Uno de los ejemplos más dramáticos de terapia personalizada para el SMD involucra a pacientes con deleción 5q. La lenalidomida (Revlimid) es un medicamento oral inmunomodulador. Esta terapia a menudo conduce a independencia de transfusiones y remisión duradera.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuál es la promesa de la medicina de precisión en el SMD?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e La atención del SMD está entrando en la era de la medicina de precisión, definida por tratamiento personalizado basado en genética, herramientas predictivas para pronosticar el curso de la enfermedad, estrategias preventivas y toma de decisiones participativa con pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuál es el papel de una segunda opinión médica?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Una segunda opinión puede verificar el diagnóstico, revisar hallazgos de médula ósea y genéticos, ofrecer planificación de tratamiento experta y actualizar el pronóstico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Qué depara el futuro para los tratamientos del SMD?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Solo tres agentes aprobados por la FDA se utilizan comúnmente en el SMD hoy. Las terapias futuras se dirigirán a mutaciones adicionales con regímenes de combinación y nuevas clases de medicamentos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e En conclusión, ¿cuál es la perspectiva para los pacientes con SMD?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Gracias a las pruebas genéticas avanzadas, las terapias dirigidas y una mejor comprensión de la biología de la enfermedad, muchos pacientes con SMD viven más tiempo con mejor calidad de vida y planes de atención personalizados.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852104245404,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"myeloproliferative-disorder-diagnosis-and-treatment-4","title":"Trastorno mieloproliferativo. Diagnóstico y tratamiento. 4","description":"\u003ch1\u003eTratamiento Personalizado de las Neoplasias Mieloproliferativas Basado en Mutaciones Genéticas\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr a la Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#understanding-myeloproliferative-disorders\"\u003eComprensión de los Trastornos Mieloproliferativos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#role-genetic-mutations-diagnosis\"\u003eEl Papel de las Mutaciones Genéticas en el Diagnóstico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#personalized-treatment-approaches\"\u003eEnfoques de Tratamiento Personalizado\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#advances-myelofibrosis-therapy\"\u003eAvances en la Terapia de la Mielofibrosis\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-rapid-heme-panel\"\u003eLa Importancia del Panel Hematológico Rápido\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#value-medical-second-opinion\"\u003eEl Valor de una Segunda Opinión Médica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"understanding-myeloproliferative-disorders\"\u003eComprensión de los Trastornos Mieloproliferativos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLas neoplasias mieloproliferativas (NMP) son un conjunto de varios trastornos hematológicos neoplásicos. El Dr. Aric Parnes, MD, experto en hematología, describe los cuatro tipos principales. Estos incluyen la leucemia mieloide crónica (LMC), la policitemia vera, la trombocitemia esencial y la mielofibrosis primaria. Cada trastorno se caracteriza por la sobreproducción de una línea celular sanguínea específica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn la LMC, los recuentos de glóbulos blancos están muy elevados. La policitemia vera implica una expansión del linaje de glóbulos rojos. La trombocitemia esencial se define por un recuento alto de plaquetas. La mielofibrosis primaria es distinta, donde los fibroblastos en la médula ósea crean tejido cicatricial que desplaza a las células normales productoras de sangre.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"role-genetic-mutations-diagnosis\"\u003eEl Papel de las Mutaciones Genéticas en el Diagnóstico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl diagnóstico molecular preciso es la piedra angular del tratamiento moderno de los trastornos mieloproliferativos. El Dr. Aric Parnes, MD, explica que hace una década faltaban pruebas diagnósticas específicas. Hoy en día, se han identificado mutaciones conductoras clave que causan estas enfermedades. La mutación JAK2 es responsable del 95% de los casos de policitemia vera y de aproximadamente el 50% de los casos de trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara los casos sin mutación JAK2, los descubrimientos de mutaciones del gen de la calreticulina (CALR) y mutaciones del gen MPL (receptor de trombopoyetina) ahora proporcionan respuestas. El Dr. Anton Titov, MD, enfatiza que el diagnóstico ahora se basa en algo más que síntomas clínicos y análisis microscópico de frotis sanguíneo. Identificar estas anomalías genéticas es crucial para clasificar la enfermedad y seleccionar la terapia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"personalized-treatment-approaches\"\u003eEnfoques de Tratamiento Personalizado\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de la enfermedad mieloproliferativa es altamente personalizado y depende de la mutación genética específica identificada. Para la LMC positiva para el cromosoma Filadelfia, que presenta la proteína de fusión Bcr-Abl, la terapia dirigida con el inhibidor de la tirosina quinasa imatinib (Gleevec) es muy eficaz. Esto representa un gran éxito en la medicina de precisión para los cánceres de sangre.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento para la policitemia vera a menudo implica flebotomía terapéutica (sangría) o quimioterapia para controlar la sobreproducción de glóbulos rojos. Para la trombocitemia esencial, el tratamiento tiene como objetivo manejar el alto recuento de plaquetas y reducir el riesgo de coagulación. La elección de la medicación está guiada por el perfil de mutación específico del paciente y la evaluación general del riesgo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"advances-myelofibrosis-therapy\"\u003eAvances en la Terapia de la Mielofibrosis\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de la mielofibrosis presenta un desafío único debido al reemplazo de la médula ósea por tejido cicatricial. El Dr. Aric Parnes, MD, discute la medicación inhibidora de JAK2 Ruxolitinib, que está aprobada para esta afección. Ruxolitinib es eficaz para aliviar síntomas como el agrandamiento del bazo y los sudores nocturnos, mejorando la calidad de vida del paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSin embargo, el Dr. Aric Parnes, MD, señala una limitación significativa: Ruxolitinib no detiene la progresión de la enfermedad mieloproliferativa subyacente. Esto destaca la necesidad continua de terapias más efectivas y modificadoras de la enfermedad para los pacientes con mielofibrosis. La investigación continúa desarrollando nuevos agentes que se dirijan a las causas genéticas subyacentes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-rapid-heme-panel\"\u003eLa Importancia del Panel Hematológico Rápido\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUn avance significativo en el diagnóstico es el Panel Hematológico Rápido. El Dr. Aric Parnes, MD, lo describe como una prueba molecular integral que detecta 95 mutaciones genéticas frecuentemente encontradas en cánceres de sangre. Este panel incluye las mutaciones críticas para las NMP: JAK2, CALR y MPL. Permite un análisis simultáneo de casi un centenar de posibles impulsores genéticos de la enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Anton Titov, MD, señala que esta tecnología permite un diagnóstico molecular preciso, yendo más allá de los métodos tradicionales. Al identificar rápida y económicamente la causa genética exacta de un trastorno hematológico, los oncólogos pueden seleccionar con confianza la mejor estrategia de tratamiento más personalizada para cada paciente desde el principio.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"value-medical-second-opinion\"\u003eEl Valor de una Segunda Opinión Médica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eDada la complejidad y la rápida evolución del tratamiento de los trastornos mieloproliferativos, buscar una segunda opinión médica es muy valioso. Una segunda opinión ayuda a confirmar que un diagnóstico de trastorno mieloproliferativo es correcto y completo. Asegura que todas las pruebas genéticas relevantes, como el Panel Hematológico Rápido, se hayan realizado e interpretado con precisión.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAdemás, una consulta con un especialista como el Dr. Aric Parnes, MD, puede proporcionar la seguridad de que el plan de tratamiento elegido es la opción más actual y apropiada basada en las últimas investigaciones y guías clínicas. Este paso es crucial para optimizar los resultados del paciente en estas enfermedades complejas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e El tratamiento del trastorno mieloproliferativo es revisado por un experto destacado en oncohematología. Hay cuatro tipos de trastornos mieloproliferativos. El tratamiento de la enfermedad mieloproliferativa depende de las mutaciones genéticas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Cómo afectan la proteína de fusión Bcr-Abl y las mutaciones de los genes JAK2, CALR y MPL la elección de la terapia? ¿Cómo ayuda el Panel Hematológico Rápido de 95 pruebas genéticas a personalizar el tratamiento del trastorno mieloproliferativo?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento del trastorno mieloproliferativo comienza con un diagnóstico molecular correcto. Las mutaciones de JAK2, calreticulina y cromosoma Filadelfia dan lugar a diferentes subtipos de enfermedad mieloproliferativa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e La expansión del linaje de glóbulos rojos causa policitemia vera.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e El tratamiento de la policitemia vera es con sangría o quimioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento del trastorno mieloproliferativo es personalizado para cada paciente. La expansión de fibroblastos en la médula ósea causa mielofibrosis. Los regímenes de quimioterapia en el tratamiento de la mielofibrosis dependen de la mutación genética exacta identificada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUna segunda opinión médica ayuda a asegurar que el diagnóstico del trastorno mieloproliferativo sea correcto y completo. También ayuda a elegir el mejor tratamiento para la enfermedad mieloproliferativa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de la trombocitosis (trombocitemia esencial) también puede realizarse con el inhibidor de JAK2 Ruxolitinib. El tratamiento del trastorno mieloproliferativo avanza rápidamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e El Panel Hematológico Rápido es una nueva prueba de diagnóstico genético. Detecta rápida y económicamente 95 mutaciones genéticas comunes en trastornos sanguíneos, incluida la enfermedad mieloproliferativa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Las enfermedades mieloproliferativas son un conjunto de varios trastornos neoplásicos. Su incidencia está aumentando.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Qué son los trastornos mieloproliferativos? ¿Cómo se diagnostican? ¿Cuál es el tratamiento actual de los trastornos mieloproliferativos?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Hay cuatro enfermedades mieloproliferativas. Cada trastorno refleja una línea celular sanguínea específica. La LMC es leucemia mieloide crónica. Es un trastorno mieloproliferativo. Los recuentos de glóbulos blancos del paciente son altos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La LMC es una enfermedad que puede tratarse con la medicación Gleevec.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Sí. Imatinib fue el inhibidor de la tirosina quinasa que se dirige a la proteína de fusión del cromosoma Filadelfia Bcr-Abl.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA veces los glóbulos rojos están elevados. Llamamos a esta enfermedad mieloproliferativa policitemia vera. A veces las plaquetas están elevadas. Entonces llamamos a esto trombocitemia esencial.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl cuarto trastorno mieloproliferativo es realmente diferente a los demás. Se llama mielofibrosis primaria o mielofibrosis idiopática. Los fibroblastos en la médula ósea producen tejido fibroso. El tejido cicatricial reemplaza la médula ósea normal en la mielofibrosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn los primeros tres trastornos mieloproliferativos, hay una proliferación de la producción de células sanguíneas. Los recuentos sanguíneos disminuyen en la mielofibrosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Porque en la mielofibrosis, los fibroblastos proliferantes desplazan a las células hematopoyéticas normales?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Exactamente, sí.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHa habido un gran aumento en nuestra comprensión de las enfermedades mieloproliferativas en los últimos 10 años. Antes no teníamos pruebas específicas para estos trastornos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora sabemos que la mutación JAK2 es responsable del 95% de los casos de policitemia vera. La mutación JAK2 también es responsable del 50% de los casos de trombocitemia esencial y del 50% de los casos de mielofibrosis primaria.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe desarrolló una prueba diagnóstica para la mutación JAK2. También existe ahora una medicación inhibidora de JAK2. Se llama Ruxolitinib. Desafortunadamente, no funciona muy bien. Ruxolitinib solo está aprobada para la mielofibrosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eRuxolitinib ayuda a aliviar los síntomas de la mielofibrosis. Pero no detiene la progresión de la enfermedad mieloproliferativa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eYa hemos mencionado la terapia dirigida específica con imatinib (Gleevec) en la leucemia mieloide crónica, LMC. Esta medicación se dirige al cromosoma Filadelfia (proteína de fusión Bcr-Abl).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa leucemia mieloide crónica positiva para el cromosoma Filadelfia es una entidad de enfermedad distinta. Sus síntomas son bastante específicos. Reflejan hiperviscosidad sanguínea por altos recuentos de glóbulos blancos en la LMC. La LMC tiene complicaciones leucémicas típicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOtros casos de leucemia mieloide crónica no tienen el cromosoma Filadelfia por análisis molecular. Nos referimos a este tipo de leucemia como enfermedades mieloproliferativas Bcr-Abl negativas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl año pasado en la reunión de la Sociedad Americana de Hematología, dos laboratorios de investigación reportaron descubrimientos importantes. Encontraron la causa de esos casos de trombocitemia esencial y mielofibrosis idiopática que no tienen la mutación JAK2.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas mutaciones en el gen de la calreticulina (CALR) causan una parte significativa de los trastornos mieloproliferativos que son JAK2 negativos. El tercer gen que también tiene un papel en las enfermedades mieloproliferativas, especialmente la mielofibrosis primaria, se llama MPL (gen del receptor de trombopoyetina).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Hablamos sobre el síndrome mielodisplásico. Ya discutimos nuestro Panel Hematológico Rápido. Es una prueba molecular que detecta 95 mutaciones genéticas. Estas mutaciones son frecuentes en cánceres de sangre.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora incluimos las mutaciones de los genes JAK2, CALR y MPL en nuestro Panel Hematológico Rápido. Esto nos permite analizar 95 mutaciones para todas las enfermedades mieloproliferativas en una prueba.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Su panel hematológico rápido analiza 95 mutaciones genéticas. Son frecuentes en cánceres de sangre. Esto permite un diagnóstico molecular preciso. Permite la identificación correcta de las causas exactas de los trastornos hematológicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl diagnóstico se basa no solo en síntomas clínicos y estudio de frotis sanguíneo bajo microscopio. El diagnóstico molecular preciso de malignidad hematológica o trastorno no maligno permite seleccionar el mejor tratamiento para un paciente específico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Eso es correcto. Eso es correcto.\u003c\/p\u003e\u003cp\u003eAntes de descubrir la función de todos estos genes en los trastornos mieloproliferativos, no disponíamos de pruebas diagnósticas. Ahora sí contamos con buenas pruebas diagnósticas para muchas enfermedades hematológicas. Esperamos desarrollar terapias dirigidas para ellas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Tratamiento de los trastornos mieloproliferativos. Entrevista en vídeo con un experto de primer nivel en hematología. Tratamiento de la leucemia mieloide crónica (LMC), policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de los trastornos mieloproliferativos es revisado por un experto de primer nivel en oncohematología. ¿Cómo depende el tratamiento personalizado de la enfermedad mieloproliferativa de mutaciones específicas? ¿Cómo afectan a la elección terapéutica las mutaciones de la proteína de fusión Bcr-Abl y de los genes JAK2, CALR y MPL? ¿Cómo ayuda el Panel Rápido Hematológico de 95 pruebas genéticas a personalizar el tratamiento del trastorno mieloproliferativo?\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852104278172,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"how-to-find-cause-of-anemia-two-blood-tests-to-diagnose-anemia-5","title":"¿Cómo encontrar la causa de la anemia? Dos análisis de sangre para diagnosticar la anemia. 5","description":"\u003ch1\u003eDiagnóstico de la anemia: pruebas sanguíneas clave para identificar la causa subyacente\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#two-key-tests\"\u003eDos pruebas sanguíneas clave para el diagnóstico de anemia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#high-reticulocyte-count\"\u003eRecuento elevado de reticulocitos: hemorragia y hemólisis\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mcv-analysis\"\u003eAnálisis del VCM: tamaño de los glóbulos rojos y su significado\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#hidden-bleeding-sources\"\u003eIdentificación de fuentes ocultas de hemorragia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#anemia-treatments\"\u003eTratamientos modernos para los diferentes tipos de anemia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"two-key-tests\"\u003eDos pruebas sanguíneas clave para el diagnóstico de anemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Aric Parnes, médico especialista en hematología, identifica dos pruebas sanguíneas críticas para hallar la causa de la anemia. La primera es el recuento de reticulocitos. Esta prueba mide los glóbulos rojos jóvenes. Un recuento elevado indica que la médula ósea está respondiendo a la pérdida o destrucción de sangre.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa segunda prueba esencial es el volumen corpuscular medio (VCM). El VCM mide el tamaño promedio de los glóbulos rojos. Este valor ayuda a categorizar la anemia. Orienta hacia deficiencias nutricionales específicas o trastornos subyacentes de la médula ósea.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"high-reticulocyte-count\"\u003eRecuento elevado de reticulocitos: hemorragia y hemólisis\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUn recuento elevado de reticulocitos indica que el cuerpo intenta reponer los glóbulos rojos perdidos. El Dr. Aric Parnes explica que esto suele deberse a hemorragia. La hemorragia puede ser evidente, como en una herida, u oculta internamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlternativamente, un recuento elevado puede indicar hemólisis. La hemólisis es la destrucción de glóbulos rojos dentro del organismo. El Dr. Aric Parnes señala que la anemia hemolítica autoinmune es una causa frecuente. Esto ocurre cuando el sistema inmunitario ataca por error sus propios glóbulos rojos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eConfirmar la hemólisis requiere pruebas de laboratorio adicionales. El Dr. Parnes enumera tres indicadores clave: lactato deshidrogenasa (LDH) elevada, bilirrubina elevada y haptoglobina disminuida. Estos marcadores confirman que está ocurriendo destrucción de glóbulos rojos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mcv-analysis\"\u003eAnálisis del VCM: tamaño de los glóbulos rojos y su significado\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl volumen corpuscular medio (VCM) es una herramienta diagnóstica potente. El Dr. Aric Parnes detalla cómo los valores del VCM guían el diagnóstico. Un VCM bajo indica anemia microcítica, donde los glóbulos rojos son demasiado pequeños.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas causas comunes de un VCM bajo incluyen deficiencia de hierro y talasemia. Un VCM alto indica anemia macrocítica, con células más grandes de lo normal. Esto suele deberse a deficiencia de vitamina B12 o folato. El Dr. Parnes también señala que enfermedades de la médula ósea como el síndrome mielodisplásico o la anemia aplásica pueden causar un VCM alto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUn VCM normal presenta un panorama diagnóstico diferente. El Dr. Anton Titov y el Dr. Parnes discuten cómo esto suele apuntar a anemia de inflamación, anteriormente llamada anemia de enfermedad crónica. La enfermedad renal crónica es una causa principal de este tipo de anemia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"hidden-bleeding-sources\"\u003eIdentificación de fuentes ocultas de hemorragia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa hemorragia oculta es una causa frecuente y grave de anemia. El Dr. Aric Parnes enfatiza que la pérdida microscópica de sangre puede ser el primer signo de un problema de salud mayor. En el tracto gastrointestinal, esta hemorragia puede originarse en pólipos de colon o cáncer de colon.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDiagnosticar esto requiere procedimientos específicos. Una colonoscopia es esencial para visualizar el colon y hallar pólipos o tumores. Si la colonoscopia es negativa, se realiza una endoscopia superior. Este procedimiento examina el estómago y duodeno en busca de úlceras, gastritis o tumores raros como el tumor del estroma gastrointestinal (GIST).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Parnes subraya la importancia de estas investigaciones. Encontrar y tratar la fuente de hemorragia es crucial para resolver la anemia y abordar la enfermedad subyacente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"anemia-treatments\"\u003eTratamientos modernos para los diferentes tipos de anemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de la anemia depende completamente de su causa. El Dr. Aric Parnes describe las opciones terapéuticas modernas. Para la deficiencia de hierro, los suplementos orales de hierro son el tratamiento de primera línea. Sin embargo, muchos pacientes experimentan efectos secundarios como molestias gastrointestinales.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl hierro intravenoso ofrece una alternativa potente. El Dr. Aric Parnes explica que el hierro intravenoso puede restaurar los niveles de hierro en minutos, comparado con los meses requeridos con comprimidos orales. Para la anemia de enfermedad renal crónica, el tratamiento es la terapia de reemplazo de eritropoyetina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa eritropoyetina (EPO) es una hormona producida por riñones sanos. Las inyecciones de EPO sintética (como Epoetina o Darbepoetina) estimulan la médula ósea para producir glóbulos rojos. Este tratamiento, administrado semanal o mensualmente, maneja eficazmente la anemia y reduce la necesidad de transfusiones sanguíneas. El Dr. Anton Titov señala que la EPO también se usa para la anemia en el síndrome mielodisplásico.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cómo encontrar la causa de la anemia? Dos pruebas sanguíneas clave muestran la causa de la anemia. ¿Por qué tiene anemia? Un hemograma completo puede ayudar con el diagnóstico. ¿Cómo puede la anemia ser el primer signo de cáncer de colon? ¿Cómo encontrar la causa real de la anemia? ¿Cómo tratar la anemia de enfermedad crónica?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUn experto destacado en hematología analiza dos pruebas sanguíneas importantes para hallar la causa exacta de la anemia. Cómo encontrar la causa de la anemia. Dos pruebas sanguíneas clave.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cómo se diagnostica la anemia? Una entrevista en video con un experto destacado en hematología sobre el diagnóstico de la anemia. Una segunda opinión médica en anemia ayuda a asegurar que se encuentre la causa de la anemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Una segunda opinión médica asegura que el diagnóstico sea correcto y completo. Dos pruebas sanguíneas son importantes para encontrar qué causa anemia en hombres y mujeres. El recuento de reticulocitos es una prueba sanguínea para identificar eritrocitos jóvenes. El recuento de reticulocitos establece si ocurre hemorragia o destrucción de glóbulos rojos en el cuerpo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas causas más comunes de anemia son la deficiencia de hierro y la hemorragia crónica. En mujeres, la anemia puede ser causada por menstruaciones abundantes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La anemia podría ser un signo de cáncer de colon y pólipo de colon. Un pólipo canceroso de colon podría sangrar en los intestinos y no es fácil descubrirlo. Por eso se realizan colonoscopia y pruebas de sangre oculta en heces.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Cómo encontrar la causa de la anemia en enfermedad crónica? Una segunda opinión médica también ayuda a elegir el mejor tratamiento para la anemia. ¿Qué causa anemia en niños? La deficiencia nutricional de hierro podría ser una causa de anemia en niños.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cómo autodiagnosticar anemia? Puede realizar una prueba de hemograma completo en un laboratorio independiente y observar los números de recuento de reticulocitos y volumen corpuscular medio (VCM). Pero acuda al hematólogo para encontrar la causa exacta y el tratamiento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas pruebas y el diagnóstico de anemia requieren un hematólogo experimentado. Un experto también puede dar una segunda opinión médica sobre el diagnóstico de anemia. ¿Cómo encontrar la causa de la anemia cuando hay recursos limitados? El algoritmo de anemia comienza con VCM y recuentos de reticulocitos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTratamiento de la anemia de enfermedad crónica con inyección de eritropoyetina. Una entrevista en video con un experto destacado en enfermedades de la sangre, hematología y oncología. Una segunda opinión médica confirma que un diagnóstico de anemia aplásica es correcto y completo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Una segunda opinión médica también confirma que se requiere tratamiento para anemia aplásica. Una segunda opinión médica ayuda a elegir el mejor tratamiento para anemia aplásica. Obtenga una segunda opinión médica sobre anemia aplásica y esté seguro de que su tratamiento es el mejor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCausas de anemia y diagnóstico diferencial. Cómo encontrar la causa de la anemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La anemia es un tema amplio. Quizás es el problema definitorio de la hematología. La anemia es un signo o síntoma de muchas enfermedades. A veces una persona tiene un recuento bajo de glóbulos rojos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Qué pasos sigue un hematólogo para identificar la causa de la anemia? Quizás pueda dar ejemplos de causas comunes de anemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Claro. Hay dos características de pruebas de laboratorio a las que prestamos más atención para diagnosticar anemia correctamente. Número uno: ¿cuál es el recuento de reticulocitos? Los reticulocitos son glóbulos rojos jóvenes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA veces una persona sangra. Su médula ósea responderá y producirá más sangre. A veces los eritrocitos se destruyen en el cuerpo. Esto se llama hemólisis. La médula ósea producirá más glóbulos rojos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn ambas situaciones, el recuento de reticulocitos aumentará. A veces el recuento de reticulocitos no aumenta. Entonces hay un problema con la producción de glóbulos rojos por la médula ósea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa prueba número dos a la que prestamos mucha atención en un paciente con anemia es esta. Es el VCM o volumen corpuscular medio. También se llama volumen celular medio. Este es el tamaño del glóbulo rojo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas personas con deficiencia de hierro tienen glóbulos rojos muy pequeños. Su VCM disminuye. Las personas con talasemia u otros problemas con la hemoglobina tienen glóbulos rojos muy pequeños. Los problemas con la hemoglobina se llaman hemoglobinopatías. Estos pacientes también tienen volumen celular medio (VCM) bajo de glóbulos rojos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas personas con deficiencia de vitamina B12 tienen glóbulos rojos grandes. Las personas con deficiencia de ácido fólico también tienen eritrocitos grandes. Tienen un volumen corpuscular medio (VCM) alto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Las personas con enfermedades de la médula ósea también mayormente tienen glóbulos rojos grandes. Estas enfermedades son síndrome mielodisplásico, anemia aplásica, leucemia. Estos pacientes también tienen volumen corpuscular medio (VCM) grande de eritrocitos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLuego hay un término medio. Estos son pacientes que tienen anemia. Pero tienen valores normales de volumen corpuscular medio (VCM) de glóbulos rojos. Tales pacientes a menudo tienen anemia de inflamación. Esta anemia anteriormente se llamaba anemia de enfermedad crónica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La enfermedad renal crónica, por ejemplo, la insuficiencia renal crónica, a menudo produce este tipo de anemia. Los riñones producen la hormona eritropoyetina. Es una señal para la médula ósea para producir más sangre.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEste es el algoritmo inicial de cómo encontramos la causa de la anemia. Preguntamos cuál es el recuento de reticulocitos? Observamos el volumen corpuscular medio (VCM) de glóbulos rojos. Estas dos pruebas nos dan una idea amplia de la causa de la anemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePermítame darle un ejemplo del uso del recuento de reticulocitos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Digamos que alguien tiene anemia. Su recuento de reticulocitos está elevado. Inmediatamente pienso, \"El paciente sangra o el paciente destruye glóbulos rojos\". Los eritrocitos se están destruyendo en los vasos sanguíneos del paciente. La destrucción de glóbulos rojos se llama hemólisis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA menudo la fuente de hemorragia puede ser obvia. Pero a veces la causa de hemorragia es difícil de encontrar. Porque la sangre puede ocultarse en las heces. Tales pacientes con anemia deberían tener una colonoscopia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Diagnosticar causas ocultas de hemorragia es importante. A veces los pólipos de colon o los tumores de cáncer de colon pueden liberar glóbulos rojos en las heces. La pérdida de glóbulos rojos en el colon crea anemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa hemorragia microscópica en el colon puede ser el primer signo de cáncer de colon. Es importante identificar sangre oculta en las heces. Porque puede ayudar a diagnosticar cáncer de colon. La sangre oculta puede identificarse mediante una prueba química sensible de las heces.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa colonoscopia también puede ayudar a diagnosticar la fuente de hemorragia intestinal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Eso es correcto. El propósito de la colonoscopia es identificar pólipos de colon o cáncer de colon. Sabemos que los pólipos de colon pueden convertirse en tumores cancerosos. La colonoscopia es un procedimiento preventivo para cribar cáncer de colon.\u003c\/p\u003e\u003cp\u003eSi la colonoscopia es negativa, realizamos una endoscopia digestiva alta (fibrogastroduodenoscopia). Buscamos úlcera gástrica, úlcera duodenal, gastritis u otro pólipo. Todos estos pueden ser una fuente de sangrado y causar anemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La fuente de la hemorragia digestiva alta podría ser un tumor raro. Podría tratarse de un tumor del estroma gastrointestinal (GIST). El sangrado en el duodeno suele ser el primer signo de la presencia de un tumor del estroma gastrointestinal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Sí. A veces no hay sangrado. Quiero plantear esta pregunta. ¿Es posible que el cuerpo del paciente destruya sus propios glóbulos rojos?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Podría la hemólisis explicar un recuento elevado de reticulocitos en la anemia? La hemólisis puede ocurrir por varias razones.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Una causa común de hemólisis es la anemia hemolítica autoinmune. Ocurre cuando su sistema inmunitario produce un anticuerpo que ataca a los glóbulos rojos. Para confirmar la anemia hemolítica autoinmune, buscamos productos de la degradación de los glóbulos rojos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eExisten al menos tres signos analíticos de destrucción eritrocitaria. Número uno: elevación de la enzima lactato deshidrogenasa, LDH. Número dos: bilirrubina elevada. Número tres: haptoglobina disminuida. La haptoglobina es una \"fregona\" que se une y elimina la hemoglobina de los glóbulos rojos destruidos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUn paciente puede presentar anemia y un recuento elevado de reticulocitos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Es importante determinar. ¿El paciente está sangrando? ¿O está teniendo lugar una hemólisis?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e A veces encontramos que un paciente tiene una deficiencia nutricional. Es fácil corregir este problema administrando vitaminas al paciente. El tratamiento de la anemia ferropénica puede ser más difícil.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas personas a menudo no toleran los comprimidos de hierro. Porque el hierro provoca molestias gastrointestinales y estreñimiento a los pacientes. Pero ahora disponemos de múltiples formulaciones de hierro intravenoso. La administración intravenosa de hierro es muy potente. Puede restaurar los niveles de hierro en sangre a la normalidad en 15 minutos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos comprimidos de hierro suelen tardar de 6 a 12 meses en hacer efecto. Ahora tenemos medicación para tratar la anemia de la enfermedad renal crónica. Esta es una causa muy común de anemia. La enfermedad renal ocurre con mucha frecuencia. La insuficiencia renal crónica y el fallo renal crónico son comunes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos pacientes viven más tiempo, reciben diálisis y trasplantes renales. El tratamiento de la anemia de la enfermedad renal crónica es la reposición de eritropoyetina. Los riñones producían suficiente eritropoyetina antes de la enfermedad. Inyectamos eritropoyetina con una jeringuilla.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlgunos nombres de las formulaciones de EPO son Epoetina, Epogen, Procrit, Darbepoetina (también conocida como Aranesp). Los pacientes con anemia de enfermedad crónica pueden recibir inyecciones de eritropoyetina semanal o mensualmente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Los pacientes pueden recibir eritropoyetina cuando se someten a diálisis. El calendario de administración de eritropoyetina también puede ajustarse por necesidad médica y para la conveniencia del paciente. El tratamiento de la anemia con eritropoyetina es un buen método para evitar la necesidad de transfusiones de sangre.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La eritropoyetina es también el tratamiento de primera línea en el síndrome mielodisplásico. El síndrome mielodisplásico a veces causa anemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Cómo encontrar la causa de la anemia? Una entrevista en vídeo con un experto de primer nivel en hematología. Dos pruebas clave para la anemia son el recuento de reticulocitos y el volumen corpuscular medio.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Cómo encontrar la causa de la anemia? Dos análisis de sangre clave en un hemograma completo muestran cuál es probablemente la causa de la anemia. ¿Cómo puede la anemia ser un primer signo de cáncer de colon? ¿Cómo encontrar la causa real de la anemia? ¿Cómo tratar la anemia de la enfermedad crónica?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUn experto de primer nivel en hematología analiza dos importantes análisis de sangre para encontrar la causa exacta de la anemia.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852104343708,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"causes-of-blood-clots-deep-venous-thrombosis-6","title":"Causas de los trombos. Trombosis Venosa Profunda (TVP). 6","description":"\u003ch1\u003eCausas y Tratamiento de la Trombosis Venosa Profunda y los Coágulos Sanguíneos\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a la Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#blood-clot-causes-overview\"\u003eResumen de las Causas de los Coágulos Sanguíneos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#provoked-vs-unprovoked-clots\"\u003eCoágulos Provocados frente a No Provocados\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#genetic-risk-factors\"\u003eFactores de Riesgo Genéticos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#cancer-hypercoagulable-link\"\u003eVínculo entre Cáncer e Hipercoagulabilidad\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#blood-clot-treatment-options\"\u003eOpciones de Tratamiento para Coágulos Sanguíneos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#anticoagulation-duration\"\u003eDuración de la Anticoagulación\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"blood-clot-causes-overview\"\u003eResumen de las Causas de los Coágulos Sanguíneos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos coágulos sanguíneos, o trombosis, se forman cuando la sangre coagula de manera anómala dentro de un vaso sanguíneo. El Dr. Aric Parnes, MD, experto en hematología, explica que este proceso es lo opuesto a un trastorno hemorrágico. La localización más frecuente de un coágulo problemático es en las venas profundas de las piernas, una afección conocida como trombosis venosa profunda (TVP).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstos coágulos son peligrosos porque pueden desprenderse y viajar a los pulmones. Esto causa una embolia pulmonar, una afección potencialmente mortal con una tasa de mortalidad de aproximadamente el 30%. El Dr. Anton Titov, MD, destaca la importancia de comprender las causas subyacentes para guiar estrategias eficaces de tratamiento y prevención.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"provoked-vs-unprovoked-clots\"\u003eCoágulos Provocados frente a No Provocados\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos hematólogos clasifican los coágulos sanguíneos como provocados o no provocados. El Dr. Aric Parnes, MD, define los coágulos provocados como aquellos con un evento desencadenante claro. Los desencadenantes comunes incluyen cirugía mayor, fracturas óseas o periodos prolongados de inmovilidad por hospitalización o viajes de larga distancia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos coágulos no provocados, también llamados trombosis idiopática, carecen de una causa obvia. Esta clasificación es crucial porque influye directamente en las decisiones de tratamiento. Un coágulo no provocado a menudo indica un estado subyacente y persistente de hipercoagulabilidad que puede requerir tratamiento a largo plazo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"genetic-risk-factors\"\u003eFactores de Riesgo Genéticos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eVarias mutaciones genéticas heredadas aumentan significativamente el riesgo de una persona de desarrollar trombosis venosa. El Dr. Aric Parnes, MD, detalla las más comunes. El Factor V Leiden (Factor 5 Leiden) es un polimorfismo genético prevalente en individuos de ascendencia del norte de Europa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOtra mutación clave es la mutación del gen de la protrombina 20210, también conocida como Mutación del Factor II. Las deficiencias en proteínas anticoagulantes naturales como la proteína C, la proteína S y la antitrombina III también son causas genéticas bien establecidas de un estado de hipercoagulabilidad. El Dr. Anton Titov, MD, señala que la prueba de estos factores suele reservarse para pacientes con antecedentes personales o familiares fuertes de coágulos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"cancer-hypercoagulable-link\"\u003eVínculo entre Cáncer e Hipercoagulabilidad\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUna causa crítica de coágulos sanguíneos no provocados es el cáncer. El Dr. Aric Parnes, MD, enfatiza que un estado de hipercoagulabilidad es una complicación frecuente de la malignidad. Las células cancerosas pueden activar el sistema de coagulación, haciendo que la sangre sea más propensa a coagularse.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlarmantemente, una trombosis venosa profunda puede ser el primer signo de un cáncer no diagnosticado. El Dr. Aric Parnes, MD, afirma que aproximadamente el 20% de los pacientes que presentan un nuevo coágulo sanguíneo en una vena son diagnosticados de cáncer. Esta estadística hace que una evaluación exhaustiva para malignidad sea esencial en casos de trombosis inexplicada.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"blood-clot-treatment-options\"\u003eOpciones de Tratamiento para Coágulos Sanguíneos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de los coágulos sanguíneos requiere medicamentos anticoagulantes, comúnmente conocidos como anticoagulantes. El Dr. Aric Parnes, MD, describe las opciones disponibles. Los anticoagulantes clásicos incluyen warfarina (Coumadin), que a menudo se inicia con un puente de heparina inyectable.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento moderno ha sido revolucionado por los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD). Estos medicamentos más nuevos incluyen dabigatrán (Pradaxa), un inhibidor directo de la trombina (Factor II), y rivaroxabán (Xarelto) y apixabán (Eliquis), que son inhibidores del Factor Xa. El Dr. Anton Titov, MD, subraya que elegir el medicamento adecuado es una decisión compleja que es mejor tomar con un especialista en hematología.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"anticoagulation-duration\"\u003eDuración de la Anticoagulación\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eDeterminar cuánto tiempo debe permanecer un paciente en tratamiento anticoagulante es una decisión clínica importante. El Dr. Aric Parnes, MD, explica que la causa del coágulo dicta la duración. Para un coágulo provocado, como uno después de una cirugía, a menudo es suficiente un ciclo corto de 3 meses.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa situación es diferente para los coágulos no provocados o idiopáticos. Estos eventos sugieren un riesgo subyacente permanente. Por lo tanto, los pacientes con trombosis venosa profunda no provocada o embolia pulmonar pueden requerir tratamiento anticoagulante de por vida. El Dr. Aric Parnes, MD, confirma que esta es una decisión desafiante que requiere una discusión cuidadosa entre el paciente y su hematólogo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Las causas de los coágulos sanguíneos incluyen el estado de hipercoagulabilidad en el cáncer. El veinte por ciento de los pacientes con coágulos sanguíneos recién diagnosticados en las venas tienen cáncer. La trombosis venosa profunda es el trastorno de coágulos sanguíneos más común.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Qué son los coágulos sanguíneos provocados? ¿Qué son los coágulos sanguíneos no provocados? ¿Qué es el Factor V Leiden, la deficiencia de proteína C y proteína S? ¿Cuánto debe durar la anticoagulación para prevenir la embolia pulmonar? Un experto destacado en hematología explica las causas de los coágulos sanguíneos y la TVP.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa trombosis venosa profunda es un signo frecuente de estado de hipercoagulabilidad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa tromboembolia venosa puede ser causada por coágulos sanguíneos no provocados y provocados. Los coágulos provocados a menudo son causados por cirugía o un período de inmovilidad. La sangre se mueve más lentamente a través de las venas y puede formar un trombo, o coágulo sanguíneo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas causas de los coágulos sanguíneos no provocados incluyen cáncer, mutaciones genéticas y píldoras anticonceptivas. El estado de hipercoagulabilidad podría ser el primer signo de cáncer en el cuerpo. Los coágulos sanguíneos pueden separarse de las venas de las piernas y viajar a los pulmones para causar una embolia pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEs importante descubrir las causas de los coágulos sanguíneos. La trombosis venosa profunda es solo una causa frecuente de aumento de la coagulación sanguínea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Una segunda opinión médica ayuda a asegurar que el diagnóstico sea correcto y completo. Ayuda a elegir el mejor tratamiento para la trombosis venosa profunda. Una segunda opinión médica de un hematólogo experimentado puede ayudar a identificar una causa de coágulos sanguíneos no provocados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Las mutaciones genéticas que aumentan el riesgo de formación de coágulos sanguíneos son la trombofilia por Factor V Leiden, la mutación del gen de la protrombina 20210, la mutación del Factor II, la deficiencia de proteína C y la deficiencia de proteína S. Las mujeres que fuman y toman píldoras anticonceptivas con estrógenos tienen un riesgo particularmente alto de trombosis venosa, incluida la trombosis venosa profunda en las venas de las piernas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de los coágulos sanguíneos requiere una segunda opinión médica de un hematólogo. Los anticoagulantes clásicos como la warfarina y los nuevos anticoagulantes orales como el dabigatrán y el rivaroxabán se utilizan para tratar la trombosis venosa profunda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas causas de los coágulos sanguíneos deben encontrarse antes de comenzar el tratamiento. La trombosis venosa profunda señala la presencia de un estado de hipercoagulabilidad. La duración de la anticoagulación depende de la causa del coágulo sanguíneo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos coágulos sanguíneos provocados, como los que ocurren después de una cirugía o fractura, requieren varios meses de anticoagulación. Los coágulos sanguíneos no provocados a menudo requieren anticoagulación de por vida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e A veces se forman coágulos sanguíneos cuando no deberían formarse. Esto es lo opuesto a los trastornos hemorrágicos que discutimos previamente. Las causas y el tratamiento de los coágulos sanguíneos es uno de sus intereses clínicos y de investigación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa trombosis venosa profunda y otros trastornos de la coagulación sanguínea son un gran problema. Ocurre la TVP, coágulos sanguíneos en las venas de las piernas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e A veces los coágulos sanguíneos se desprenden de las venas de las piernas. Luego, los coágulos sanguíneos pueden viajar a los pulmones y causar una embolia pulmonar. La embolia pulmonar tiene una tasa de mortalidad del 30%.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA veces se forman coágulos sanguíneos en una arteria coronaria. La trombosis causa infarto de miocardio. Los coágulos sanguíneos en las venas cerebrales causan trombosis venosa cerebral. Se llama trombosis del seno sagital.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Podría hablar sobre las causas de la formación anormal de coágulos sanguíneos, la trombosis? ¿Cómo se diagnostican los coágulos sanguíneos? ¿Cuál es el mejor tratamiento para la trombosis? ¿Cómo tratar la trombosis venosa profunda y sus complicaciones?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Dividimos la trombosis en trombosis venosa o trombosis arterial. El hematólogo se ocupa principalmente de la trombosis venosa. La trombosis arterial es el ámbito de los cardiólogos. Causa infarto de miocardio, ataque cardíaco.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa trombosis arterial en el cerebro causa accidentes cerebrovasculares. Esto es en el ámbito de los neurólogos. El trabajo del hematólogo a veces se superpone con el dominio de la cardiología y la neurología.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMi trabajo se centra principalmente en la trombosis venosa, por ejemplo, coágulos en las piernas. Los coágulos sanguíneos pueden desprenderse de las venas de las piernas y viajar hasta los pulmones. Esto causa una embolia pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e El cáncer también puede causar coágulos sanguíneos. La trombosis venosa profunda podría ser el primer signo de cáncer. El cáncer también conduce a un estado de hipercoagulabilidad, cuando la sangre tiene una mayor propensión a formar coágulos. El veinte por ciento de los pacientes con coágulos sanguíneos recién diagnosticados en las venas tienen cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Eso es correcto. Los coágulos sanguíneos en las venas a menudo pueden ser el primer signo de cáncer en el cuerpo. Esto nos lleva al estado de hipercoagulabilidad. Es un mayor riesgo de coagulación sanguínea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Qué tipo de pacientes desarrollan trombosis? Los pacientes con cáncer ciertamente tienen riesgo de trombosis venosa. A menudo se forma en las venas profundas de las piernas. A veces las personas no pueden moverse bien. Los pacientes están en el hospital. Tienen un mayor riesgo de formación de coágulos sanguíneos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos pacientes con fracturas óseas también tienen riesgo de trombosis porque no pueden estar muy activos. Los pacientes ancianos tienen riesgo de trombosis venosa por razones similares. El riesgo de tromboembolia venosa aumenta en la obesidad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl embarazo también conlleva un mayor riesgo de trombosis venosa profunda. Esto se debe a que durante el embarazo disminuye la movilidad, empeora la circulación sanguínea venosa en las piernas y cambia el equilibrio hormonal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eRecientemente hemos descubierto predisposiciones genéticas a la trombosis venosa. El Factor V Leiden es un polimorfismo genético común en pacientes de ascendencia del norte de Europa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e El Factor V Leiden aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar y el riesgo de aborto espontáneo en el embarazo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambién está la mutación del gen de la protrombina. Mutación del gen de la protrombina 20210, mutación del Factor II. También puede predisponer a los pacientes a coágulos sanguíneos en las piernas y a embolia pulmonar. El riesgo de aborto espontáneo también aumenta en mujeres embarazadas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambién hay otras mutaciones en la cascada de coagulación que aumentan el riesgo de tromboembolia venosa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Otra causa genética de mayor riesgo de trombosis venosa es la deficiencia de proteína C. La deficiencia de proteína S también causa aumento de la coagulación sanguínea. La deficiencia de antitrombina III es otra mutación genética que predispone a la trombosis venosa profunda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa mayoría de las veces no sabemos qué causa la formación de coágulos sanguíneos. Llamamos a estos coágulos sanguíneos inexplicados coágulos no provocados. Esto incluye la trombosis venosa profunda no provocada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEs prudente realizar pruebas de cáncer en pacientes con coágulos sanguíneos inexplicados y no provocados. Los coágulos sanguíneos provocados pueden ocurrir después de una operación quirúrgica o después de un período de inmovilidad. También sabemos que el tratamiento del cáncer a veces puede causar la formación de coágulos sanguíneos en las venas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Los viajes en avión de larga distancia también aumentan el riesgo de trombosis venosa y embolia pulmonar. Las mujeres pueden tomar píldoras anticonceptivas. Tienen un mayor riesgo de formación de coágulos sanguíneos.\u003c\/p\u003e\u003cp\u003eLa hormona femenina estrógeno forma parte de los anticonceptivos orales. El estrógeno aumenta el riesgo de trombosis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Así es. Uno de los riesgos más importantes de los anticonceptivos orales son los coágulos sanguíneos. Cualquier persona con un estado de hipercoagulabilidad conocido no debe recibir suplementación con estrógenos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero los anticonceptivos orales son una medicación muy común. A veces una mujer toma anticonceptivos orales. Luego desarrolla un coágulo sanguíneo. Suele tratarse de una trombosis venosa profunda en las piernas. Podemos reconocer ese riesgo y suspender la medicación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Es el tabaquismo un factor de riesgo adicional para la trombosis venosa en mujeres que toman anticonceptivos orales?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Sí, lo es. Podemos concebir el riesgo de formación de coágulos como un concepto de umbral. Una persona puede acumular diferentes factores de riesgo de aumento de la coagulación sanguínea. Los factores de riesgo podrían ser el tabaquismo, la anticoncepción oral, la obesidad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEventualmente estos factores de riesgo se suman. Entonces se supera el umbral para la formación de trombo venoso. A veces vemos varios factores de riesgo de trombosis. Intentamos minimizarlos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor ejemplo, una mujer podría tener una deficiencia conocida de proteína C. Podría ser diagnosticada porque su madre tuvo un coágulo sanguíneo y se realizaron pruebas genéticas a la hija. En esta situación nunca recetaría anticonceptivos orales a una mujer con deficiencia de proteína C.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Existe una prueba para la deficiencia de proteína C?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Sí, existe. Normalmente no realizamos pruebas para estas causas de riesgos de trombosis. Hacemos estas pruebas cuando hay antecedentes de coágulos sanguíneos en la familia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambién realizamos pruebas para encontrar causas de trombosis venosa en pacientes ya diagnosticados con un coágulo sanguíneo. El tratamiento de la trombosis venosa profunda y otros estados de hipercoagulabilidad es muy similar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eRecetamos anticoagulantes. Warfarina y heparina son medicaciones anticoagulantes clásicas. Ahora también tenemos muchos nuevos anticoagulantes orales para elegir. Ahora nos dirigimos al Factor II de coagulación y al Factor X.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDabigatrán es un inhibidor del Factor 2. Rivaroxabán y apixabán son inhibidores del factor Xa. Los datos sobre estos nuevos anticoagulantes orales aún se están acumulando.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Cuánto tiempo necesitamos anticoagular a los pacientes con coágulos sanguíneos? Esta cuestión aún está en flujo. La duración óptima del tratamiento anticoagulante aún se debate.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA veces, durante mi formación, los pacientes con coágulo en la pierna recibían medicación anticoagulante durante tres a seis meses. Anteriormente, se aconsejaba que los pacientes con coágulo en los pulmones recibieran entre 6 y 12 meses de tratamiento anticoagulante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEnsayos clínicos recientes mostraron que 3 meses de tratamiento anticoagulante son suficientes para todos estos coágulos, trombosis venosa profunda o embolia pulmonar. Pero este consejo sobre la duración del tratamiento solo es válido si se conoce la causa de estos coágulos sanguíneos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor el contrario, algunos pacientes tienen un coágulo no provocado cuando se desconoce la causa de la trombosis. Este es un evento trombótico idiopático. Dichos pacientes pueden estar permanentemente en riesgo de aumento de la coagulación sanguínea. Por lo tanto, podrían necesitar terapia anticoagulante durante el resto de su vida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUn hematólogo experimentado debe evaluar cada situación cuidadosamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e El tratamiento anticoagulante de por vida es una decisión muy importante para cualquier paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e La terapia anticoagulante permanente es una decisión muy difícil. A la mayoría de los pacientes jóvenes no les gusta oír eso.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Entrevista en vídeo con un experto destacado en hematología. Estado de hipercoagulabilidad como primer signo de cáncer. Coágulos no provocados y coágulos sanguíneos provocados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos coágulos sanguíneos pueden ser causados por cáncer. Esto es un estado de hipercoagulabilidad. El veinte por ciento de las personas con coágulos recién diagnosticados en las venas tienen cáncer. La trombosis venosa profunda es el trastorno de coagulación más común.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852104376476,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"gene-therapy-in-leukemia-advanced-treatments-in-hematology-7","title":"Terapia génica en leucemia. Tratamientos avanzados en hematología. 7","description":"\u003ch1\u003eFuturo de la Hematología: Genómica, Terapia Génica y Tratamientos Avanzados de Enfermedades Hematológicas\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#genomics-revolution-hematology\"\u003eRevolución Genómica en Hematología\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#gene-therapy-promise-challenges\"\u003ePromesas y Retos de la Terapia Génica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#myelodysplastic-syndrome-advances\"\u003eAvances en el Síndrome Mielodisplásico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#role-medical-second-opinion\"\u003ePapel de una Segunda Opinión Médica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-hematology-treatments\"\u003eFuturo de los Tratamientos Hematológicos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"genomics-revolution-hematology\"\u003eRevolución Genómica en Hematología\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa genómica es un motor principal de cambio en la hematología moderna. El Dr. Aric Parnes, MD, identifica la hematología como una especialidad fundacional de la transformación genómica en medicina. Este cambio proporciona una comprensión profunda a nivel molecular de las enfermedades hematológicas que antes era imposible.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas pruebas diagnósticas genéticas avanzadas, como el Panel Rápido Hematológico (Rapid Heme Panel), son un resultado directo de este progreso. Esta prueba permite a los médicos detectar de forma rápida y asequible 95 mutaciones genéticas comunes en cánceres hematológicos y otras enfermedades de la sangre. El Dr. Anton Titov, MD, señala que esta comprensión molecular está cambiando radicalmente la atención al paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"gene-therapy-promise-challenges\"\u003ePromesas y Retos de la Terapia Génica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa terapia génica ofrece un potencial significativo para crear tratamientos revolucionarios en hematología. El Dr. Aric Parnes, MD, confía en que la terapia génica se convertirá pronto en un actor principal en el tratamiento de enfermedades hematológicas. Sin embargo, aclara que hasta ahora su éxito clínico ha sido limitado debido a importantes obstáculos técnicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos retos clave incluyen encontrar el vector viral adecuado para administrar los genes terapéuticos de manera efectiva. Una preocupación de seguridad crítica es garantizar que el vector genético se inserte en el lugar correcto del genoma del paciente. Una inserción incorrecta podría causar leucemia como efecto secundario grave, lo que históricamente ha frenado el progreso.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"myelodysplastic-syndrome-advances\"\u003eAvances en el Síndrome Mielodisplásico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl síndrome mielodisplásico (SMD) ejemplifica el progreso impulsado por la genómica. El Dr. Aric Parnes, MD, contrasta la comprensión limitada del pasado con la actual fisiopatología molecular detallada. Este conocimiento más profundo informa directamente cómo alterar la progresión de la enfermedad y tratar a los pacientes de manera más efectiva.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa transformación en el manejo del SMD es un modelo para otros campos hematológicos. El Dr. Anton Titov, MD, analiza cómo este avance rápido a nivel molecular está ocurriendo ahora en hematología, posicionándola a la vanguardia de la innovación médica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"role-medical-second-opinion\"\u003ePapel de una Segunda Opinión Médica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUna segunda opinión médica es un paso vital para pacientes con enfermedades hematológicas complejas. Es crucial para confirmar que un diagnóstico de anemia, leucemia o talasemia sea correcto y completo. Tanto el Dr. Aric Parnes, MD, como el Dr. Anton Titov, MD, enfatizan su importancia en el proceso diagnóstico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAdemás, una segunda opinión ayuda a garantizar que el paciente reciba el mejor plan de tratamiento posible. Esto es especialmente cierto para enfermedades raras como la talasemia y los trastornos mieloproliferativos, donde las estrategias de tratamiento evolucionan rápidamente. Confirmar el plan terapéutico proporciona a los pacientes confianza en su camino de atención.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-hematology-treatments\"\u003eFuturo de los Tratamientos Hematológicos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl futuro de la hematología se centra en la medicina de precisión y los tratamientos avanzados. El Dr. Aric Parnes, MD, anticipa que la próxima década verá finalmente cumplirse la largamente esperada promesa de la terapia génica. Los ensayos clínicos en curso trabajan activamente para superar las barreras tecnológicas actuales.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEste progreso significa que los tratamientos hematológicos avanzados estarán disponibles para más pacientes en todo el mundo. La complejidad del campo, situado en la intersección de muchas especialidades médicas, impulsa su rápida innovación. El Dr. Anton Titov, MD, concluye que estas direcciones emocionantes continuarán mejorando los resultados para pacientes con enfermedades hematológicas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuándo cumplirá la terapia génica su promesa en el tratamiento de enfermedades hematológicas?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e La medicina en general ha sido un campo muy emocionante, y la hematología en particular. La hematología es una de las especialidades fundacionales de la transformación genómica. Es emocionante ver cómo la hematología está cambiando tan rápidamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor ejemplo, antes teníamos una comprensión muy limitada del síndrome mielodisplásico. Ahora entendemos la fisiopatología del síndrome mielodisplásico a nivel molecular. También comprendemos cómo el síndrome mielodisplásico afecta a los pacientes. Entendemos qué podemos cambiar sobre la progresión del síndrome mielodisplásico y cómo tratar a los pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEste avance rápido en la comprensión de la enfermedad a nivel molecular ocurrirá en todos los campos de la medicina, pero está sucediendo ahora mismo en hematología.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Dónde ves las direcciones más emocionantes en hematología, particularmente en hematología no maligna?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Sin duda, la genómica es el factor principal en hematología, porque los cambios genéticos son una causa raíz de muchas enfermedades hematológicas. Tengo la esperanza de que la terapia génica pronto será un actor importante en hematología.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa terapia génica aún no ha tenido mucho éxito. Hubo problemas con la tecnología de terapia génica en el pasado. Algunos de los problemas con la terapia génica se relacionaban con encontrar el vector adecuado para introducir el gen terapéutico en el cuerpo de la manera correcta.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eExistían problemas en la terapia génica para asegurar que el vector genético se inserte en el lugar correcto del genoma del paciente. La inserción correcta del vector genético es necesaria para que no cause leucemia como efecto secundario.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa terapia génica ha sido un desafío para el avance de la hematología. Hay ensayos clínicos en curso sobre terapia génica en hematología. De hecho, esperamos ser parte de un ensayo clínico de terapia génica pronto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero la terapia génica tiene un largo camino por recorrer. La terapia génica eventualmente cumplirá su promesa de tratamientos revolucionarios para pacientes hematológicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Dr. Parnes, muchas gracias por esta conversación tan interesante sobre temas emocionantes en hematología. Hemos discutido muchos temas sobre enfermedades hematológicas frecuentes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¡Muchas gracias por compartir sus puntos de vista y su experiencia en hematología con nosotros! Espero que nuestros espectadores también encuentren muy útil nuestra conversación sobre temas de actualidad en hematología.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e ¡Gracias por permitirme participar!\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852104409244,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"pulmonary-arterial-hypertension-therapy-with-anticoagulants-is-outdated-4","title":"La terapia con anticoagulantes para la hipertensión arterial pulmonar está obsoleta. 4","description":"\u003ch1\u003eReevaluación de la Terapia Anticoagulante en el Tratamiento de la Hipertensión Arterial Pulmonar\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a la Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#historical-use-anticoagulants\"\u003eUso Histórico de los Anticoagulantes en la HAP\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#bleeding-risks-anticoagulation\"\u003eRiesgos Hemorrágicos de la Terapia Anticoagulante\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#limited-evidence-effectiveness\"\u003eEvidencia Limitada sobre la Eficacia de los Anticoagulantes\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#modern-treatment-approaches\"\u003eEnfoques Terapéuticos Modernos para la HAP\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#changing-clinical-guidelines\"\u003eCambios en las Guías Clínicas para el Tratamiento de la HAP\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"historical-use-anticoagulants\"\u003eUso Histórico de los Anticoagulantes en la HAP\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos anticoagulantes como la warfarina y la cumadina se utilizaron históricamente en el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar. El Dr. Aaron Waxman, MD, explica la justificación original de este enfoque terapéutico. Los estudios patológicos de la década de 1950 identificaron por primera vez trombosis in situ en pacientes con hipertensión pulmonar. Esta observación llevó a los clínicos a prescribir anticoagulantes de forma empírica. En aquel momento, no existían otras opciones de tratamiento eficaces para la hipertensión arterial pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"bleeding-risks-anticoagulation\"\u003eRiesgos Hemorrágicos de la Terapia Anticoagulante\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa terapia anticoagulante conlleva riesgos significativos para los pacientes con hipertensión pulmonar. El Dr. Aaron Waxman, MD, enfatiza que el principal efecto secundario es la hemorragia. Esto incluye hemorragias intracraneales y gastrointestinales potencialmente mortales. El análisis riesgo-beneficio se vuelve crucial para la anticoagulación de por vida. El Dr. Anton Titov, MD, analiza este equilibrio con especialistas. Para muchos pacientes, estos riesgos hemorrágicos ahora parecen superar cualquier beneficio potencial.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"limited-evidence-effectiveness\"\u003eEvidencia Limitada sobre la Eficacia de los Anticoagulantes\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEstudios recientes cuestionan la eficacia de los anticoagulantes para la hipertensión arterial pulmonar. El Dr. Aaron Waxman, MD, hace referencia a datos de registros de pacientes europeos y estadounidenses. Investigaciones de la población de pacientes de su propia institución respaldan estos hallazgos. El beneficio inicial en la supervivencia observado fue mínimo. Los análisis contemporáneos sugieren un beneficio clínico limitado de la anticoagulación rutinaria. Esta evidencia ha cambiado fundamentalmente los enfoques terapéuticos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"modern-treatment-approaches\"\u003eEnfoques Terapéuticos Modernos para la HAP\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento moderno de la hipertensión arterial pulmonar ha superado a los anticoagulantes. El Dr. Aaron Waxman, MD, señala la disponibilidad de nuevos medicamentos dirigidos. Estos fármacos abordan específicamente la patología vascular de la HAP. El uso empírico de medicamentos más antiguos como la warfarina se está abandonando progresivamente. El tratamiento ahora se centra en terapias modificadoras de la enfermedad en lugar de la anticoagulación. Esto representa un avance significativo en el manejo de la hipertensión pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"changing-clinical-guidelines\"\u003eCambios en las Guías Clínicas para el Tratamiento de la HAP\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa práctica clínica ha cambiado drásticamente con respecto al uso de anticoagulantes en la HAP. El Dr. Aaron Waxman, MD, afirma que la mayoría de los especialistas ya no utilizan la anticoagulación rutinaria. La excepción son los pacientes con enfermedad tromboembólica crónica confirmada. Aquellos con coágulos sanguíneos conocidos aún requieren terapia anticoagulante. El Dr. Anton Titov, MD, explora estos estándares de tratamiento en evolución con expertos. Esto refleja la investigación continua y una mejor comprensión de las enfermedades vasculares pulmonares.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa warfarina y la cumadina se utilizaron en el tratamiento de la hipertensión pulmonar, pero existe evidencia limitada sobre su eficacia. Un experto líder en enfermedades pulmonares y cardíacas lo explica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos anticoagulantes se utilizan en la práctica clínica en pacientes con hipertensión arterial pulmonar, pero los fluidificantes de la sangre, como también se les conoce, tienen muchos efectos secundarios significativos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aaron Waxman, MD:\u003c\/strong\u003e El principal efecto secundario es el riesgo de hemorragia. Incluye hemorragia intracraneal, hemorragia gastrointestinal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cómo equilibrar los riesgos y beneficios de los anticoagulantes cuando se utilizan para la hipertensión arterial pulmonar?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aaron Waxman, MD:\u003c\/strong\u003e Todo el papel de los anticoagulantes en la hipertensión arterial pulmonar ahora está en entredicho. Originalmente, se iniciaron los anticoagulantes porque patológicamente se reconoció la trombosis in situ en la hipertensión pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe observó trombosis cuando se describió por primera vez la hipertensión arterial pulmonar en la década de 1950. Como tal, la gente empezó a hacerse preguntas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo teníamos otras opciones de tratamiento para la hipertensión arterial pulmonar. Tal vez deberíamos poner a los pacientes en cumadina. ¿Tendrá un impacto en la enfermedad?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Esa fue una sugerencia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aaron Waxman, MD:\u003c\/strong\u003e La fluidificación de la sangre tuvo un pequeño impacto en la supervivencia en la hipertensión arterial pulmonar. Desde entonces y durante los últimos cinco años, hemos reconocido que probablemente no hay mucho beneficio clínico de los anticoagulantes en la hipertensión arterial pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta duda se basa en estudios publicados a partir de los registros europeos, los registros estadounidenses e incluso de nuestra propia población de pacientes aquí.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eYa no estamos convencidos de que los riesgos de la anticoagulación superen los beneficios en la hipertensión arterial pulmonar. Especialmente si se trata de una anticoagulación de por vida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara muchos de nosotros, hemos dejado de usar la anticoagulación rutinaria. Para aquellos pacientes con hipertensión arterial pulmonar que podrían tener enfermedad tromboembólica crónica, o que han tenido coágulos sanguíneos conocidos, obviamente serán anticoagulados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero ahora cada vez menos anticoagulamos a pacientes con hipertensión arterial pulmonar. No tenemos indicación de que haya mucho beneficio.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambién indica que hay mucha investigación en curso sobre las enfermedades vasculares pulmonares. Nuevos medicamentos están disponibles para tratar la hipertensión arterial pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos medicamentos más antiguos se usaban empíricamente. Ahora se están abandonando progresivamente, en cierto sentido. En muchos aspectos esto es cierto.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852121972892,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"how-is-dvt-diagnosed-how-to-find-blood-clots-in-legs-12","title":"¿Cómo se diagnostica la TVP? ¿Cómo detectar coágulos sanguíneos en las piernas? 12","description":"\u003ch1\u003eDiagnóstico de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar: mejores pruebas de imagen\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr a la sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#ultrasound-first-test-dvt\"\u003eEcografía como primera prueba para la TVP\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#when-ct-mri-better\"\u003eCuándo la TC o la RM son mejores que la ecografía\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#diagnosing-pulmonary-embolism\"\u003eDiagnóstico de la embolia pulmonar con TC\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#patient-presentation-symptoms\"\u003ePresentación clínica y síntomas del paciente\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-medical-second-opinion\"\u003eImportancia de una segunda opinión médica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"ultrasound-first-test-dvt\"\u003eEcografía como primera prueba para la TVP\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa ecografía es la prueba diagnóstica principal y más eficaz para la trombosis venosa profunda en las piernas. El Dr. Kent Yucel, MD, radiólogo de referencia, confirma que para los pacientes que presentan síntomas en las piernas, la ecografía es la prueba inmediata de elección. Esta técnica de imagen no invasiva es muy sensible para detectar coágulos en las venas profundas de las piernas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Kent Yucel, MD, señala que, aunque se pueden utilizar la TC (tomografía computarizada) o la RM (resonancia magnética), no son superiores a la ecografía para identificar pequeños coágulos en las piernas. Estos pequeños coágulos pueden ser significativos, ya que pueden desprenderse y provocar complicaciones mayores, como una embolia pulmonar. La entrevista con el Dr. Anton Titov, MD, destaca que el papel de la ecografía es central en la vía diagnóstica inicial de la TVP.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"when-ct-mri-better\"\u003eCuándo la TC o la RM son mejores que la ecografía\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa TC o la RM se convierten en la modalidad de imagen preferible para el diagnóstico de la TVP en grupos de pacientes específicos y especializados. El Dr. Kent Yucel, MD, explica que la ecografía tiene una limitación importante: no puede visualizar bien las venas pélvicas. Esto hace que la imagen avanzada sea crítica para los pacientes con sospecha de coágulos originados en la pelvis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos pacientes que se han sometido a cirugía pélvica, como por cáncer de útero, o aquellos con tumores pélvicos tienen riesgo de coágulos en estas venas más profundas. En estos casos, el Dr. Kent Yucel, MD, afirma que la TC o la RM son necesarias para obtener un diagnóstico claro, ya que la ecografía solo puede mostrar signos indirectos de una obstrucción sin revelar su causa.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"diagnosing-pulmonary-embolism\"\u003eDiagnóstico de la embolia pulmonar con TC\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUna TC con contraste intravenoso es la prueba definitiva para diagnosticar una embolia pulmonar. El Dr. Kent Yucel, MD, enfatiza que para los pacientes que presentan síntomas pulmonares como disnea, la TC es el estándar de oro diagnóstico. Este método, a menudo llamado angiografía pulmonar por TC, proporciona imágenes detalladas de los vasos sanguíneos en los pulmones.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Yucel aclara que ni la ecografía ni la RM son alternativas adecuadas para evaluar la embolia pulmonar. La ecografía no puede penetrar el aire pulmonar, y la tecnología de RM no está aún suficientemente avanzada para esta aplicación específica. La conversación con el Dr. Anton Titov, MD, subraya que una inyección de contraste IV bien sincronizada durante la TC es crucial para un diagnóstico preciso de la EP.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"patient-presentation-symptoms\"\u003ePresentación clínica y síntomas del paciente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos pacientes con trombosis venosa profunda suelen presentarse de una de dos maneras distintas, lo que guía el enfoque diagnóstico. El Dr. Kent Yucel, MD, describe que un paciente tendrá síntomas en la pierna por el coágulo en sí o síntomas en los pulmones por un coágulo que ha viajado, causando una embolia pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos síntomas en la pierna a menudo incluyen dolor, hinchazón, enrojecimiento y calor en la extremidad afectada. Los síntomas pulmonares de una embolia pulmonar son más agudos y pueden incluir disnea súbita, dolor torácico y tos con sangre. El Dr. Yucel subraya que una embolia pulmonar puede ser fatal en hasta el 30% de los casos, lo que hace crítico un diagnóstico rápido y preciso.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-medical-second-opinion\"\u003eImportancia de una segunda opinión médica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eBuscar una segunda opinión médica es un paso vital después de un diagnóstico de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar. El Dr. Kent Yucel, MD, y el Dr. Anton Titov, MD, discuten cómo una segunda opinión confirma la exactitud y completitud del diagnóstico inicial. Esto es especialmente importante dado que la ecografía a veces puede dar falsos negativos al pasar por alto pequeños coágulos debajo de la rodilla.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUna segunda revisión asegura que la estrategia de tratamiento elegida sea la más efectiva para el paciente individual. Proporciona confianza y tranquilidad, asegurando que todas las posibilidades diagnósticas, incluidos los coágulos pélvicos difíciles de encontrar, hayan sido evaluadas exhaustivamente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cómo se diagnostica la TVP? ¿Cómo encontrar coágulos de sangre en las piernas? ¿Cuándo se vuelven la TC o la RM mejores que la ecografía para buscar coágulos en las venas?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUn radiólogo especialista en TC y RM con interés particular en imagen vascular discute los mejores métodos para diagnosticar coágulos de sangre en las piernas y la trombosis venosa profunda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cómo se diagnostica la TVP? ¿Cómo encontrar coágulos de sangre en las piernas? ¿Cómo se diagnostica la embolia pulmonar?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Kent Yucel, MD:\u003c\/strong\u003e La ecografía es la primera prueba para diagnosticar la trombosis venosa profunda. La TC con contraste intravenoso se utiliza para diagnosticar la embolia pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas pruebas y el diagnóstico de la trombosis venosa profunda comienzan con una ecografía de las piernas. Una ecografía para TVP puede ser falsamente negativa porque se podrían pasar por alto pequeños coágulos debajo de la rodilla.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara establecer un diagnóstico de embolia pulmonar, es necesario realizar una TC espiral con una inyección de contraste IV bien sincronizada. Una segunda opinión médica cuando se encuentran coágulos de sangre en las piernas asegura que el diagnóstico sea correcto y completo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUna segunda opinión médica también ayuda a elegir la mejor estrategia de tratamiento para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. Busque una segunda opinión médica sobre la trombosis venosa profunda y tenga confianza en que su tratamiento es el mejor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cómo encontrar coágulos de sangre en las piernas?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Kent Yucel, MD:\u003c\/strong\u003e La embolia de la arteria pulmonar puede ser fatal en hasta el treinta por ciento de los pacientes. Sí, y la causa más frecuente es la trombosis venosa profunda. La TVP es la presencia de coágulos de sangre en las venas profundas de las piernas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Usted ha publicado varios artículos importantes sobre estudios de imagen de vasos sanguíneos periféricos, incluidos trabajos sobre evaluación multimodal de las venas de las piernas. ¿Cuál es el enfoque que una persona con sospecha o problema conocido con coágulos de sangre en las venas de las piernas, TVP (trombosis venosa profunda), puede tomar para evaluar la situación y asegurar que se prevenga el evento de embolia de la arteria pulmonar?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Kent Yucel, MD:\u003c\/strong\u003e Un paciente con TVP se va a presentar de una de dos maneras. Pueden presentar síntomas en la pierna debido a coágulos en las piernas, o pueden presentar síntomas pulmonares como disnea o tos con sangre debido a que un coágulo de las piernas ya ha ido a los pulmones. Eso es un enfoque diferente dependiendo de cómo se presenten.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas personas que presentan síntomas en las venas de las piernas se hacen una ecografía inmediata de las piernas. La ecografía es la prueba de elección para las venas de las piernas. La TC o la RM pueden ser útiles, pero no son tan buenas como la ecografía para encontrar pequeños coágulos que pueden llevar a problemas mayores más adelante. Así que la ecografía de las piernas es el camino a seguir.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa única excepción a eso son los pacientes que pueden tener enfermedad pélvica o cirugía pélvica, que pueden desarrollar coágulos de sangre no en las piernas sino en sus venas pélvicas, porque la ecografía no puede ver bien las venas pélvicas. A veces la ecografía puede mostrar una indicación de que quizás algo está mal en la pelvis, o el paciente puede tener una condición conocida en la pelvis, como un tumor o cirugía, que llevará al médico a preocuparse por eso.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn esos pacientes con coágulos de sangre en venas pélvicas, la TC o la RM son preferibles a la ecografía. Esos son grupos muy especiales. Para coágulos en las piernas, la ecografía es el camino a seguir.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara diagnosticar coágulos que han ido a los pulmones y están causando síntomas pulmonares, la TC es la prueba diagnóstica de elección por varias razones. La RM de las arterias pulmonares no es suficientemente buena para evaluar la embolia pulmonar, y la ecografía no puede ver a través del aire pulmonar. Así que la TC es la prueba de elección para la evaluación de la embolia pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Ejemplos de enfermedad pélvica, por ejemplo, si alguien tuvo cirugía por cáncer de útero u otros tumores en el área abdominal pélvica, serían los tipos de enfermedades que potencialmente podrían dar lugar a coágulos en el sistema vascular pélvico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Kent Yucel, MD:\u003c\/strong\u003e Exactamente. La ecografía de las piernas a menudo puede mostrar signos indirectos de que hay una obstrucción en las venas pélvicas, pero puede no ser capaz de ayudar a determinar qué está causando el problema. Sangrado por cirugía, un tumor, o un coágulo en venas pélvicas pueden causar obstrucciones, y la ecografía no puede distinguirlos. Ahí es donde la TC y la RM son más útiles.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852128854172,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"blood-clots-below-and-above-the-knee-how-to-treat-deep-venous-thrombosis-13","title":"Trombos venosos por debajo y por encima de la rodilla. ¿Cómo tratar la trombosis venosa profunda? 13","description":"\u003ch1\u003eTratamiento de la trombosis venosa profunda: anticoagulación y filtros de vena cava inferior\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#below-knee-dvt-treatment\"\u003eControversia en el tratamiento de la TVP infrainguinal\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#anticoagulation-primary-therapy\"\u003eAnticoagulación como terapia primaria de la TVP\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#ivc-filter-indications\"\u003eIndicaciones y uso de los filtros de vena cava inferior\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#removable-filter-advantages\"\u003eVentajas de los filtros extraíbles\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clot-extension-risks\"\u003eRiesgos de extensión del trombo y embolia pulmonar\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"below-knee-dvt-treatment\"\u003eControversia en el tratamiento de la TVP infrainguinal\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de la trombosis venosa profunda infrainguinal es un tema clínico muy debatido. El Dr. Kent Yucel, MD, confirma que la opinión médica ha cambiado significativamente con el tiempo. El enfoque ha oscilado entre el tratamiento agresivo y la observación, y viceversa. El consenso actual, según explica el Dr. Yucel, se inclina hacia una postura de tratamiento más agresivo para estos trombos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"anticoagulation-primary-therapy\"\u003eAnticoagulación como terapia primaria de la TVP\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa mejor terapia para la trombosis venosa profunda es la medicación anticoagulante. El Dr. Anton Titov, MD, y el Dr. Kent Yucel, MD, analizan este pilar del tratamiento de la TVP. Los anticoagulantes actúan impidiendo que los trombos existentes crezcan y que se formen nuevos. Este tratamiento es eficaz para trombos tanto supra como infrainguinales cuando está clínicamente indicado.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"ivc-filter-indications\"\u003eIndicaciones y uso de los filtros de vena cava inferior\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos filtros de vena cava inferior ofrecen una alternativa crucial para pacientes que no pueden recibir anticoagulación. El Dr. Kent Yucel, MD, señala que un alto riesgo de hemorragia es una contraindicación común para los anticoagulantes. Un filtro de vena cava inferior es un dispositivo pequeño que se coloca en la gran vena abdominal (la vena cava inferior) que transporta sangre al corazón y los pulmones. Su función es capturar los coágulos sanguíneos antes de que puedan viajar a los pulmones y causar una embolia pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"removable-filter-advantages\"\u003eVentajas de los filtros extraíbles\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUn avance importante en el tratamiento de la trombosis venosa profunda es el desarrollo de filtros de vena cava inferior extraíbles. El Dr. Kent Yucel, MD, destaca cómo esta tecnología ha cambiado la toma de decisiones clínicas. Históricamente, los filtros de vena cava inferior eran implantes permanentes, lo que suponía un compromiso significativo para un paciente con una afección temporal. Ahora, estos filtros pueden retirarse una vez que ha pasado el período de alto riesgo de TVP, lo que los convierte en una opción más flexible y atractiva.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clot-extension-risks\"\u003eRiesgos de extensión del trombo y embolia pulmonar\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUna razón clave para tratar la TVP infrainguinal es el riesgo de propagación del trombo. El Dr. Kent Yucel, MD, explica que, aunque los trombos aislados en las venas más pequeñas de la pantorrilla suponen un riesgo inmediato menor de embolia pulmonar masiva, no están exentos de peligro. Estos trombos pueden crecer y extenderse hacia arriba a las venas más grandes por encima de la rodilla. Una vez que un trombo alcanza estas venas más grandes, el potencial de una embolia pulmonar grande y potencialmente mortal aumenta sustancialmente, lo que justifica un enfoque de tratamiento más proactivo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de la trombosis venosa profunda infrainguinal es un tema clínico muy debatido. Un radiólogo líder analiza el enfoque actual para tratar la trombosis venosa profunda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e¿Deben tratarse los coágulos sanguíneos infrainguinales con anticoagulación? ¿Y el tratamiento de los coágulos sanguíneos suprainguinales? ¿Cómo han cambiado los filtros de vena cava inferior extraíbles el tratamiento de la TVP? Este radiólogo tiene un interés especial en la imagen vascular.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de la trombosis venosa profunda infrainguinal y suprainguinal son temas importantes. ¿Cómo se trata la trombosis venosa profunda? El tratamiento de la trombosis venosa profunda es la anticoagulación. La decisión de tratar o no la TVP infrainguinal es una decisión muy importante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUna decisión crucial en el tratamiento de la trombosis venosa profunda de extremidades inferiores es la necesidad de tratar los coágulos sanguíneos infrainguinales. Actualmente, estos coágulos se tratan con anticoagulación. Los filtros de vena cava inferior también se utilizan para tratar la TVP en pacientes que no toleran los anticoagulantes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa segunda opinión médica es importante en todos los casos de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. La segunda opinión médica garantiza que el diagnóstico sea correcto y completo. También ayuda a elegir la mejor estrategia de tratamiento para los coágulos en las venas de las piernas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eBusque una segunda opinión médica sobre tromboembolismo venoso y confíe en que su tratamiento es el mejor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuándo debe usarse un filtro de vena cava inferior para tratar la TVP? Los filtros de vena cava inferior se utilizan para tratar trombosis recurrentes cuando la anticoagulación no es posible. Los filtros de vena cava para el tratamiento de la enfermedad venosa pueden retirarse cuando el riesgo de TVP disminuye o desaparece. Ahora existen filtros de vena cava inferior extraíbles.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Qué importancia tiene para la decisión de tratamiento la noción de que el coágulo sanguíneo de la vena de la pierna podría extenderse más allá del área de la rodilla? ¿La localización del coágulo sanguíneo infrainguinal o la extensión del coágulo suprainguinal alteran el tratamiento de la TVP?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Kent Yucel, MD:\u003c\/strong\u003e Es un área controvertida, y el péndulo ha oscilado de un lado a otro a lo largo de los años. La opinión cambió de tratar agresivamente los coágulos infrainguinales a ignorar los coágulos infrainguinales y luego a repetir las imágenes para los coágulos infrainguinales.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora, el consenso es ser más agresivo y proceder a tratar los coágulos infrainguinales. Todos están de acuerdo porque esas venas son mucho más pequeñas que las venas suprainguinales. Los coágulos sanguíneos, si viajan a los pulmones, suponen un riesgo mucho menor de embolia pulmonar masiva porque son mucho más pequeños.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsa es la razón por la que los pacientes han pensado que quizás no vale la pena preocuparse por la trombosis venosa profunda infrainguinal. El problema con los coágulos infrainguinales es que pueden seguir creciendo. Pueden extenderse por encima de la rodilla a las venas grandes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor esa razón, el consenso actual es ser más agresivo y proceder a tratar a esos pacientes por trombosis venosa profunda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Y un tratamiento principal sigue siendo la anticoagulación o los filtros en la vena cava inferior?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Kent Yucel, MD:\u003c\/strong\u003e Correcto. La mejor terapia para la trombosis venosa profunda es la anticoagulación, si los pacientes pueden recibirla. Pero hay pacientes que no pueden ser anticoagulados por diversos factores de riesgo. Generalmente, el riesgo de hemorragia es una contraindicación para la anticoagulación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsos pacientes con TVP pueden tener filtros en su vena cava inferior. Es una vena grande en su abdomen que va al corazón y los pulmones. Solía ser que los filtros de vena cava eran dispositivos permanentes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que era una gran decisión, especialmente para un paciente joven, dejar un dispositivo permanente para una enfermedad temporal. Pero ahora los filtros de vena cava inferior pueden retirarse. Así que ahora hay filtros de vena cava extraíbles.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa decisión es mucho más fácil ahora porque una vez que el problema ha pasado, los filtros de vena cava pueden retirarse.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento de la trombosis venosa profunda infrainguinal se explica en esta entrevista en video con un experto líder en radiología, especialista en TC y RM. Se explican las controversias de la terapia de la TVP.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852128952476,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"hypertension-treatment-success-and-failure-top-cardiologist-discusses-two-clinical-cases","title":"Éxito y fracaso en el tratamiento de la hipertensión. Un cardiólogo de primer nivel analiza dos casos clínicos. 11","description":"\u003ch1\u003eÉxito y fracaso en el tratamiento de la hipertensión: casos clínicos reales\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr a la sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#long-term-hypertension-treatment-success\"\u003eÉxito en el tratamiento a largo plazo de la hipertensión\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#consequences-of-untreated-hypertension\"\u003eConsecuencias de la hipertensión no tratada\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-of-blood-pressure-control\"\u003eImportancia del control de la presión arterial\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#patient-compliance-in-hypertension-management\"\u003eCumplimiento terapéutico en el manejo de la hipertensión\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#weighing-medication-risks-vs-benefits\"\u003eEvaluación de riesgos versus beneficios de la medicación\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"long-term-hypertension-treatment-success\"\u003eÉxito en el tratamiento a largo plazo de la hipertensión\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Ehud Grossman, MD, presenta un caso convincente de éxito en el tratamiento a largo plazo de la hipertensión. Describe a un paciente varón de 60 años con hipertensión grave, diabetes y daño orgánico diana. La presión arterial sistólica del paciente era de 200 mmHg. El Dr. Grossman prescribió un régimen antihipertensivo de cuatro fármacos. Este enfoque terapéutico agresivo controló con éxito la presión arterial alta del paciente durante décadas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl paciente vivió 30 años adicionales, falleciendo por cáncer a los 90 años. Fundamentalmente, evitó complicaciones relacionadas con la hipertensión como infarto de miocardio o ictus. Este caso demuestra que un manejo eficaz de la presión arterial puede añadir décadas de vida con calidad. El Dr. Anton Titov, MD, y el Dr. Grossman discuten cómo este resultado subraya los profundos beneficios del tratamiento constante.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"consequences-of-untreated-hypertension\"\u003eConsecuencias de la hipertensión no tratada\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Ehud Grossman, MD, contrasta la historia de éxito con un caso trágico de hipertensión no tratada. Relata la historia de un amigo cercano que tenía tanto hipertensión como diabetes. Esta persona no cumplía con la medicación antihipertensiva prescrita. A pesar de las advertencias de un oftalmólogo sobre cambios hipertensivos en los vasos sanguíneos oculares, continuó descuidando su tratamiento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas consecuencias fueron devastadoras e irreversibles. El paciente sufrió una hemorragia cerebral subaracnoidea fatal, consecuencia directa de la presión arterial alta no controlada. El Dr. Ehud Grossman, MD, enfatiza este punto durante su discusión con el Dr. Anton Titov, MD. Este caso sirve como una advertencia contundente de que el daño por hipertensión a menudo es silencioso hasta que ocurre un evento catastrófico.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-of-blood-pressure-control\"\u003eImportancia del control de la presión arterial\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Ehud Grossman, MD, subraya que controlar la presión arterial es un aspecto no negociable de la medicina preventiva. La hipertensión suele ser un asesino silencioso, que no causa dolor ni síntomas obvios mientras inflige daños graves. El Dr. Ehud Grossman, MD, explica que una vez que ocurre una complicación como un ictus, el daño es permanente. No hay oportunidad de revertir la parálisis u otras discapacidades iniciando el tratamiento más tarde.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa experiencia clínica del Dr. Grossman muestra que la vida presenta suficientes riesgos externos, como accidentes. Por lo tanto, controlar un factor de riesgo modificable como la presión arterial alta es esencial. Aconseja a los pacientes que no desafíen sus vidas ignorando una afección tratable. Esta filosofía es un tema central en su conversación con el Dr. Anton Titov, MD.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"patient-compliance-in-hypertension-management\"\u003eCumplimiento terapéutico en el manejo de la hipertensión\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl cumplimiento terapéutico del paciente es la piedra angular del manejo exitoso de la hipertensión. El Dr. Ehud Grossman, MD, afirma que con la adherencia del paciente a la medicación, el control de la presión arterial es alcanzable en el 90% al 95% de los casos. El objetivo terapéutico puede no ser siempre el ideal por debajo de 130\/80 mmHg para cada paciente. Sin embargo, lograr una presión controlada por debajo de 140\/90 mmHg es una victoria significativa y que prolonga la vida para la mayoría.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Ehud Grossman, MD, destaca que la falta de cumplimiento es una barrera importante para la atención eficaz. El caso del cantor que murió por hemorragia cerebral es un resultado directo del incumplimiento terapéutico. El Dr. Anton Titov, MD, y el Dr. Grossman coinciden en que educar a los pacientes sobre la importancia crítica de tomar su medicación es una parte vital del proceso clínico.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"weighing-medication-risks-vs-benefits\"\u003eEvaluación de riesgos versus beneficios de la medicación\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUn punto clave de discusión entre el Dr. Anton Titov, MD, y el Dr. Ehud Grossman, MD, es la evaluación racional de los riesgos de la medicación frente a los beneficios. El Dr. Grossman aborda una preocupación potencial de su primer caso: que el uso prolongado de antihipertensivos podría estar vinculado al cáncer. Argumenta que este riesgo percibido está ampliamente superado por el beneficio cierto de prevenir ictus, infarto de miocardio y muerte.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas decisiones de tratamiento de la hipertensión deben basarse en datos clínicos a gran escala, no en temores aislados. El beneficio probado de reducir la presión arterial arterial es prevenir eventos cardiovasculares catastróficos. El mensaje del Dr. Grossman es claro. El riesgo real es la enfermedad no tratada en sí, no los medicamentos que la controlan eficazmente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Dr. Grossman, ¿hay algún caso clínico que se le ocurra que pueda ilustrar algunos de los temas que hemos discutido hoy sobre el tratamiento de la hipertensión en el contexto del síndrome metabólico y la obesidad?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Ehud Grossman, MD:\u003c\/strong\u003e El mejor ejemplo que puedo dar es de hace 20 o 30 años. Un paciente que en ese momento tenía 60 años vino a verme. Era diabético y tenía hipertensión grave, con una presión arterial sistólica de 200. Tenía todos los efectos secundarios de la hipertensión: daño orgánico diana, hipertrofia del ventrículo izquierdo e insuficiencia renal leve.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLe administré cuatro fármacos para reducir su presión arterial. Murió solo recientemente cuando tenía 90 años, sin haber tenido siquiera un infarto de miocardio o un ictus. Murió de cáncer. Por supuesto, se podría decir que los medicamentos antihipertensivos lo expusieron al cáncer, pero sin la medicación no habría vivido ni cinco años.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHabría muerto a los 65 o 70 años, pero sobrevivió hasta los 90 y estaba alerta y activo. Desafortunadamente, murió de cáncer. Hay que morir de algo, así que murió de cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEso le da un ejemplo de lo importante que es controlar la presión arterial. No se puede confiar en un solo caso para las decisiones de tratamiento de la hipertensión; hay que confiar en los macrodatos y ver el beneficio de reducir la presión arterial arterial.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCreo que si el paciente es cumplidor, en aproximadamente el 90% al 95% de los pacientes puedo controlar la presión arterial, incluso si no es a 130 sobre 80, entonces a 140 sobre 90 en la mayoría de los casos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCreo que es una historia muy importante porque subraya cómo y por qué es importante sopesar los riesgos reales frente a los riesgos percibidos. Si algo no causa dolor ni ningún otro síntoma, no significa que no conlleve riesgos significativos, como la hipertensión.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo se puede volver atrás: una vez que se tiene un ictus, eso es todo. Se queda discapacitado, paralizado. No se puede volver atrás y decir: \"Vaya, quiero vivir de nuevo y tomar medicación antihipertensiva\". ¡Es demasiado tarde!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe ven tantos pacientes que no trataron la presión arterial alta. Recientemente, entre Rosh Hashanah y Yom Kippur hace varios meses, tuve a un buen amigo mío. Era cantor, una persona conocida. Tenía hipertensión y diabetes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo tomaba su medicación y le decía a todo el mundo que yo controlaba su presión arterial, pero yo no lo trataba en absoluto. Luego fue a un médico de ojos, un oftalmólogo, que dijo: \"Vaya, tiene cambios en los vasos sanguíneos del ojo y debe tener cuidado y controlar su presión arterial\". Él dijo: \"Vale, estará bien\".\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLuego viajó a Estados Unidos y murió de una hemorragia cerebral subaracnoidea. Esto fue definitivamente una consecuencia de la hipertensión no tratada. ¡Así que no desafíe su vida!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHay que tomar medicación y reducir la presión arterial. La vida tiene suficientes riesgos externos: accidentes, lo que sea. Si se puede controlar algo y prevenir enfermedades, hágalo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¡Sí! Dr. Grossman, ¿hay algo más de lo que le gustaría hablar? ¿Hay alguna pregunta que debería haber hecho y no hice?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Ehud Grossman, MD:\u003c\/strong\u003e Creo que ha cubierto el tema de la hipertensión lo suficientemente bien para todos. Si alguien tiene más preguntas, puede contactarme, y estaré encantado de ayudar y dar respuestas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¡Dr. Grossman, muchas gracias por esta conversación! Se lo agradezco mucho y espero continuar leyendo su investigación y compartiendo sus datos con pacientes de todo el mundo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Ehud Grossman, MD:\u003c\/strong\u003e ¡Gracias! ¡Ha sido un placer!\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41856939294876,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"deep-vein-thrombosis-controversies-treatment-of-blood-clots-that-are-below-or-above-knee","title":"Controversias en la trombosis venosa profunda. 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Biografía. 0","description":"\u003ch1\u003eAvances en el Tratamiento e Investigación del Mieloma Múltiple\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr a la Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#expert-background\"\u003eFormación y Credenciales del Experto\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#multiple-myeloma-overview\"\u003eResumen del Mieloma Múltiple\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#research-breakthroughs\"\u003eAvances en la Investigación Genética del Mieloma\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#precision-medicine-therapies\"\u003eTerapias de Medicina de Precisión\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#professional-leadership\"\u003eLiderazgo Profesional y Reconocimiento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"expert-background\"\u003eFormación y Credenciales del Experto\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Nikhil Munshi, MD, es un experto de renombre mundial en mieloma múltiple. Ocupa el prestigioso cargo de Profesor de Medicina en la Harvard Medical School. El Dr. Munshi es Director de Ciencia Básica y Correlacional y Director Asociado del Jerome Lipper Multiple Myeloma Center en el Dana Farber Cancer Institute.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambién ejerce como médico adjunto en el Brigham and Women’s Hospital y en el Boston VA Healthcare System. El Dr. Munshi obtuvo su título de medicina en la Maharaja Sayjirao University de India. Completó sus becas de especialización en oncología médica en Johns Hopkins y en hematología\/oncología en la Indiana University.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"multiple-myeloma-overview\"\u003eResumen del Mieloma Múltiple\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl mieloma múltiple es el segundo cáncer hematológico más frecuente. Se trata de una neoplasia maligna de las células plasmáticas en la médula ósea. Este cáncer puede provocar daño óseo, problemas renales y deterioro de la función inmunitaria. El diagnóstico precoz y el tratamiento avanzado son cruciales para mejorar el pronóstico de los pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Nikhil Munshi, MD, ha dedicado su carrera a comprender esta enfermedad compleja. Su trabajo ha transformado el enfoque clínico del tratamiento del mieloma múltiple. El Dr. Anton Titov, MD, analiza estos avances con el principal experto.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"research-breakthroughs\"\u003eAvances en la Investigación Genética del Mieloma\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Nikhil Munshi, MD, ha realizado investigaciones pioneras en la genética del mieloma múltiple. Su trabajo innovador ha identificado los principales impulsores genéticos de la enfermedad. Estos descubrimientos han aportado información crucial sobre la patogénesis y la progresión del mieloma.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComprender la base genética del mieloma permite enfoques terapéuticos más dirigidos. La investigación del Dr. Munshi se ha publicado en más de 500 artículos revisados por pares. Sus contribuciones han avanzado fundamentalmente el campo de la oncología hematológica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"precision-medicine-therapies\"\u003eTerapias de Medicina de Precisión\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa investigación realizada por el Dr. Nikhil Munshi, MD, condujo directamente al desarrollo de terapias de medicina de precisión. Estas incluyen inmunoterapias innovadoras y tratamientos con células CAR-T para el mieloma múltiple. De su trabajo han surgido terapias dirigidas con moléculas pequeñas y agentes biológicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstos tratamientos de vanguardia representan un cambio hacia la atención oncológica personalizada. Ofrecen nuevas esperanzas para pacientes con enfermedad recidivante o refractaria. Las contribuciones del Dr. Munshi han mejorado significativamente las opciones de tratamiento para pacientes con mieloma en todo el mundo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"professional-leadership\"\u003eLiderazgo Profesional y Reconocimiento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Nikhil Munshi, MD, es miembro fundador y actual presidente de la International Myeloma Society. Ha formado parte de numerosos comités nacionales, incluido el Comité Asesor de Ensayos Clínicos e Investigación Traslacional del National Cancer Institute. Su liderazgo ha moldeado las prioridades de investigación del mieloma a nivel global.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Munshi ha recibido el prestigioso Premio Waldenström por su Trayectoria Distinguida en la Investigación del Mieloma. También es receptor del Premio Nacional Dr. B.C. Roy y del Premio Robert Kyle. Estos honores reconocen sus extraordinarias contribuciones a la hematología y la oncología.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e¡Hola! Estamos con el Dr. Nikhil Munshi, un experto de renombre mundial en mieloma múltiple, un cáncer hematológico. El Dr. Munshi se une desde Boston. Hablaremos sobre el mieloma múltiple, el segundo cáncer hematológico más frecuente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Munshi es Profesor de Medicina en la Harvard Medical School y Director de Ciencia Básica y Correlacional, Director Asociado del Jerome Lipper Multiple Myeloma Center y Kraft Professor of Medicine en el Dana Farber Cancer Institute. El Dr. Munshi es médico adjunto en el Brigham and Women’s Hospital y en el Boston VA Healthcare System, Harvard Medical School.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Munshi obtuvo su MD en la Maharaja Sayjirao University de India. Completó una Beca de Investigación en Oncología Médica en el Johns Hopkins Oncology Center y una beca clínica en hematología\/oncología en el Indiana University Medical Center.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Profesor Munshi ha realizado investigaciones pioneras en la genética del mieloma múltiple. Su trabajo innovador condujo directamente al desarrollo de terapias de medicina de precisión de vanguardia para el mieloma múltiple, como la inmunoterapia, la terapia CAR-T, así como múltiples terapias dirigidas basadas en moléculas pequeñas y agentes biológicos para el mieloma múltiple.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Profesor Munshi es miembro fundador y actual presidente de la International Myeloma Society. El Profesor Munshi ha sido copresidente del Comité Directivo Nacional de Mieloma del National Cancer Institute y miembro del Comité Asesor de Ensayos Clínicos e Investigación Traslacional del National Cancer Institute.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Munshi recibió el premio más prestigioso en mieloma, el \"Premio Waldenström\", por su Trayectoria Distinguida en la Investigación del Mieloma, el Premio Nacional Dr. B.C. Roy del presidente de India, el Premio Robert Kyle en 2021 y un premio a la trayectoria de la Association of VA Hematologists and Oncologists.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Profesor Munshi ha publicado más de 500 artículos en revistas médicas revisadas por pares y es autor de múltiples libros y capítulos sobre mieloma múltiple y otros cánceres hematológicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Profesor Munshi, ¡hola y bienvenido!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Hola, es un placer estar aquí. Gracias por su amable presentación.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432603291804,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"multiple-myeloma-progress-and-challenges-of-treatment-1","title":"Mieloma múltiple. 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Los investigadores han identificado qué impulsa la progresión de la enfermedad y qué cambios genéticos se correlacionan con la recaída. Este conocimiento genómico proporciona la base para desarrollar tratamientos dirigidos y comprender los eventos más terminales en la progresión del mieloma.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"tumor-microenvironment\"\u003eConocimientos sobre el Microambiente Tumoral\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl microambiente tumoral desempeña un papel crítico en la progresión del mieloma múltiple y la respuesta al tratamiento. El Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que los investigadores ahora comprenden tanto los componentes inmunitarios como los no inmunitarios del microambiente del mieloma. Esta comprensión integral ha llevado al desarrollo de nuevos fármacos y ha identificado dianas terapéuticas novedosas que abordan tanto el tumor como su entorno circundante.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"proteasome-inhibitors\"\u003eRevolución de los Inhibidores del Proteasoma\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos inhibidores del proteasoma han cambiado fundamentalmente los resultados del tratamiento del mieloma múltiple. El Dr. Nikhil Munshi, MD, identifica estos agentes como una de las dos clases de medicamentos que transformaron el panorama terapéutico. Estos fármacos se dirigen al catabolismo proteico, que desempeña un papel significativo en impulsar la progresión del mieloma y representa una vulnerabilidad crítica en las células cancerosas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"immunomodulatory-drugs\"\u003eImpacto de los Fármacos Inmunomoduladores\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos fármacos inmunomoduladores (FIMM) actúan sinérgicamente con los inhibidores del proteasoma para mejorar los resultados en el mieloma múltiple. Según el Dr. Munshi, estos medicamentos se dirigen tanto al tumor en sí como al microambiente. La combinación de estas dos clases de fármacos ha impulsado las mejoras más significativas en las tasas de supervivencia de los pacientes observadas en las últimas décadas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"immunotherapy-advances\"\u003eAvances en Inmunoterapia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos nuevos enfoques inmunoterapéuticos representan el desarrollo más emocionante reciente en el tratamiento del mieloma múltiple. El Dr. Nikhil Munshi, MD, destaca la terapia con células CAR-T y los anticuerpos biespecíficos como tratamientos revolucionarios que aprovechan el sistema inmunitario. Estos avances han generado un optimismo genuino de que los investigadores pueden estar acercándose a una cura para este complejo cáncer hematológico.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"survival-outcomes\"\u003eMejora de los Resultados de Supervivencia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLas tasas de supervivencia del mieloma múltiple han mejorado drásticamente en las últimas dos décadas. El Dr. Nikhil Munshi, MD, señala que la mediana de supervivencia ha aumentado de 2,5-3 años a 10 años y continúa mejorando. Este progreso notable está impulsado principalmente por el desarrollo de terapéuticas novedosas que se dirigen a vulnerabilidades específicas en las células del mieloma y su microambiente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Profesor Munshi, usted es uno de los principales expertos mundiales en mieloma múltiple. El mieloma múltiple es el segundo cáncer hematológico más común. Es un tumor muy complejo. Podría decirse que toda la medicina de precisión en oncohematología se refleja en el progreso y los desafíos de comprender y tratar el mieloma múltiple. ¿Podría destacar algunas áreas en las que se ha logrado un progreso crucial en el tratamiento del mieloma múltiple en los últimos cinco años?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Creo que este es un aspecto muy importante e interesante de la investigación del mieloma. Como usted dice, es uno de los cánceres con el mayor número de fármacos nuevos. Es una de las mejoras más notables en los resultados en el pasado reciente en toda la oncología. La pregunta es, ¿por qué? ¿Qué cosas nuevas han sucedido?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl progreso en el mieloma ha sido bastante amplio. El primero es la comprensión del genoma del mieloma, y hablaremos más sobre ello en un minuto. Pero estamos empezando a entender qué puede estar impulsando la enfermedad, cuáles son los correlatos de progresión, recaída, y cuál puede ser el evento más terminal asociado con cambios genéticos. Eso primero nos ha proporcionado la base para comprender la enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl segundo componente de gran interés es comprender tanto el microambiente inmunitario como el no inmunitario. Creo que esa combinación de tumor y microambiente y su comprensión nos ha proporcionado, en el lado clínico, nuevos fármacos que están aportando beneficios. En el lado de la investigación, estamos empezando a entender las vías seguidas para poder hacer nueva investigación y encontrar nuevas dianas. Así que ese es un avance muy importante en el mieloma en el entorno preclínico y clínico temprano.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl segundo es encontrar nuevas dianas y poder utilizarlas con fines terapéuticos. Los dos fármacos que literalmente han cambiado el espectro terapéutico del mieloma son el inhibidor del proteasoma y el catabolismo proteico, y su importancia y significado en la enfermedad e impulsando la enfermedad. El segundo son los fármacos inmunomoduladores (FIMM), que se dirigen al tumor y al microambiente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eJuntos, estos dos fármacos han proporcionado la mejora significativa que hemos visto en los resultados de los pacientes con mieloma. En los primeros días, hace 20-25 años, la mediana de supervivencia de esta enfermedad era de dos años y medio a tres años. Teníamos el trasplante, pero eso era lo que había. Hoy en día es de 10 años y sigue aumentando día a día. Inicial y predominantemente está impulsado por estos dos nuevos fármacos que surgieron a principios de la última década, en los primeros años 2000.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl tercer componente, que ha traído la emoción más significativa reciente y la razón por la que creemos que estamos al borde de la cura de este cáncer, es el enfoque inmunoterapéutico. Especialmente las células CAR-T, los biespecíficos y varios otros agentes que funcionan de manera similar, aprovechando el sistema inmunitario para tratar el mieloma. Así que creo que esos son los tres o cuatro desarrollos muy importantes, muy brevemente, que han cambiado cómo vemos el mieloma hoy. Los pacientes deberían sentir sobre la enfermedad no lo que solían, sino con gran esperanza en los próximos años.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432604504220,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"multiple-myeloma-genetic-changes-mgus-smoldering-myeloma-2","title":"Mieloma múltiple. Alteraciones genéticas. Gammapatía monoclonal de significado incierto (MGUS). Mieloma indolente. 2","description":"\u003ch1\u003eEvolución Genética en el Mieloma Múltiple: Desde la GMSI hasta la Enfermedad Activa\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#early-genetic-changes-mgus-smm\"\u003eCambios Genéticos Tempranos en la GMSI y el MMS\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#two-myeloma-subtypes\"\u003eDos Subtipos Genéticos Distintos de Mieloma\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#hyperdiploid-myeloma-chromosomes\"\u003eAlteraciones Cromosómicas en el Mieloma Hiperdiploide\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#secondary-mutations-progression\"\u003eMutaciones Secundarias Impulsan la Progresión de la Enfermedad\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-implications-research\"\u003eImplicaciones Clínicas y Futuras Investigaciones\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"early-genetic-changes-mgus-smm\"\u003eCambios Genéticos Tempranos en la GMSI y el MMS\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl desarrollo del mieloma múltiple sigue una progresión patológica predecible. El Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que la enfermedad típicamente está precedida por la gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI). La GMSI avanza luego a mieloma múltiple asintomático (MMS) antes de convertirse en mieloma múltiple activo. Es importante destacar que solo aproximadamente el 1% de los pacientes con GMSI progresa a mieloma múltiple cada año.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa investigación del Dr. Munshi revela que cambios genéticos clave ocurren muy temprano en este proceso. Las anomalías cromosómicas y las translocaciones ya están presentes en la etapa de GMSI. Estas alteraciones genéticas iniciales proporcionan las señales que desencadenan el crecimiento anormal de las células plasmáticas. Esta base genética temprana prepara el escenario para una posible progresión de la enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"two-myeloma-subtypes\"\u003eDos Subtipos Genéticos Distintos de Mieloma\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl mieloma múltiple presenta dos patrones genéticos primarios según el Dr. Nikhil Munshi, MD. Aproximadamente la mitad de los casos demuestran mieloma hiperdiploide, caracterizado por copias adicionales de ciertos cromosomas. La otra mitad muestra translocaciones que involucran al cromosoma 14. A pesar de estas diferentes vías genéticas, ambos mecanismos conducen finalmente a la misma enfermedad clínica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Nikhil Munshi, MD, enfatiza que ambos subtipos genéticos emergen temprano en el espectro de la enfermedad. Estos cambios cromosómicos fundamentales se establecen durante la fase de GMSI. La investigación realizada por el laboratorio del Dr. Munshi se centró en descifrar la evolución de estos cambios en el número de copias en el desarrollo del mieloma.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"hyperdiploid-myeloma-chromosomes\"\u003eAlteraciones Cromosómicas en el Mieloma Hiperdiploide\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl mieloma hiperdiploide implica ganancias cromosómicas específicas que sirven como marcadores de la enfermedad. El Dr. Nikhil Munshi, MD, identifica seis a siete cromosomas que típicamente muestran trisomía en este subtipo. Estos incluyen los cromosomas 3, 5, 7, 9, 11, 15 y 19. La investigación revela patrones críticos en cómo se acumulan estos cambios cromosómicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl equipo del Dr. Munshi descubrió que ciertas ganancias cromosómicas aparecen consistentemente juntas. La presencia de cualesquiera dos de estas trisomías ocurre en casi el 100% de los casos hiperdiploides. Este patrón indica que se trata de cambios genéticos tempranos y fundamentales que inician el proceso de la enfermedad. Las posteriores pérdidas cromosómicas contribuyen entonces al avance de la enfermedad hacia el mieloma múltiple activo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"secondary-mutations-progression\"\u003eMutaciones Secundarias Impulsan la Progresión de la Enfermedad\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa transición del mieloma asintomático al mieloma múltiple sintomático requiere eventos genéticos adicionales. El Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que cambios secundarios que involucran mutaciones genéticas desencadenan esta progresión. Estas mutaciones ocurren junto con alteraciones más sutiles en regiones de ADN no codificante. Los cambios transcriptómicos contribuyen adicionalmente a la activación de la enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Nikhil Munshi, MD, enfatiza que mientras los cambios cromosómicos tempranos establecen la GMSI y el MMS, mecanismos diferentes impulsan el cambio hacia la enfermedad sintomática. Los investigadores han identificado numerosos genes que adquieren mutaciones durante esta fase de transición. Comprender estos eventos genéticos secundarios es crucial para desarrollar intervenciones que podrían prevenir la progresión al mieloma múltiple activo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-implications-research\"\u003eImplicaciones Clínicas y Futuras Investigaciones\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eDescifrar la evolución genética del mieloma múltiple tiene aplicaciones clínicas significativas. El Dr. Nikhil Munshi, MD, destaca cómo este conocimiento informa el desarrollo terapéutico. Comprender la secuencia de cambios genéticos permite a los investigadores dirigirse a vías específicas en diferentes estadios de la enfermedad. Este enfoque podría conducir a estrategias de tratamiento más efectivas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa investigación también abre posibilidades para estrategias de prevención. Al identificar tempranamente a pacientes con perfiles genéticos de alto riesgo, los clínicos podrían intervenir antes de que ocurra la progresión. El trabajo del Dr. Munshi representa un avance importante en desentrañar el espectro genético completo del desarrollo del mieloma múltiple. Esta comprensión integral beneficia finalmente la atención y los resultados de los pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e El mieloma múltiple usualmente está precedido por un proceso patológico premaligno llamado GMSI, gammapatía monoclonal de significado incierto. La GMSI se convierte luego en mieloma asintomático, MMS, y solo entonces se desarrolla el mieloma múltiple. Pero solo el 1% de las personas que tienen gammapatía monoclonal de significado incierto desarrollan mieloma múltiple cada año.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUsted es un experto de renombre mundial en los cambios genéticos del mieloma múltiple. Entonces, ¿cuáles son los cambios genéticos clave en el desarrollo del mieloma múltiple a lo largo del proceso patológico? Tenemos gran interés—y mucha gente tiene gran interés en eso—porque una vez que lo entendamos, podríamos prevenir la progresión. Podríamos prevenir incluso el desarrollo de mieloma asintomático o GMSI.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Así que, en realidad, nuestro propio laboratorio hace unos años asumió esta tarea de comprender o descifrar la evolución de los cambios en el número de copias en el mieloma. En el mieloma, vemos dos cosas: aproximadamente la mitad de los mielomas tienen ciertos cromosomas aumentados en número—lo que llamamos trisomía o mieloma hiperdiploide. La otra mitad, casi literalmente la mitad, son donde vemos predominantemente translocaciones que involucran al cromosoma 14. Ambos mielomas tienen cambios genéticos muy diferentes pero conducen al mismo resultado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLo que intentamos hacer fue identificar qué cambia primero y qué cambia después, eventualmente conduciendo al desarrollo del mieloma. Y lo que encontramos, sorprendentemente, es que estos cambios en el número de copias y las translocaciones ocurren muy temprano. Ocurren cuando se desarrolla la GMSI; ocurren cuando está presente el mieloma asintomático.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que algunos de estos cambios cromosómicos son importantes para causar o inducir las señales iniciales que conducen al crecimiento de las células plasmáticas, desarrollando GMSI y mieloma asintomático. Creo que eso es importante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDentro de estos diversos cromosomas, también comenzamos a identificar cuáles son los verdaderos impulsores. Para dar una idea, hay seis a siete cromosomas que se vuelven trisómicos—eso es un sello distintivo del mieloma hiperdiploide: cromosomas 3, 5, 7, 9, 15, 19 y 11. Lo que identificamos fue que los cromosomas 3 y 5 están siempre presentes casi el 100% del tiempo. Eso nos dice que es un cambio temprano.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEse cambio conduce al inicio del desarrollo de la enfermedad tal como la conocemos. Posteriormente, ocurren los otros cambios cromosómicos. Finalmente, hemos identificado la pérdida de ciertos cromosomas que juegan un papel y conducen al mieloma.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSin embargo, estos cambios se observan temprano. Así que hipotetizamos que estos cambios son necesarios para el desarrollo de la GMSI y el mieloma asintomático. Pero se requiere algo más para cambiar de la enfermedad asintomática al mieloma sintomático, donde necesitamos realizar tratamiento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLo que creemos son los cambios secundarios—están relacionados con mutaciones. Nosotros y otros hemos identificado una serie de genes con mutaciones. Estará nuevamente asociado con cambios más sutiles en lo que llamamos regiones de ADN no codificante y varios otros cambios transcriptómicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que estamos comenzando a descifrar el cambio temprano y el cambio tardío, que se relaciona con el desarrollo del mieloma. Creo que unir todo este espectro está comenzando a desentrañar lo que sucede que causa la enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEste es un desarrollo muy importante porque nos va a ayudar con estrategias terapéuticas. Nos va a ayudar con estrategias preventivas para esta enfermedad.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432605749404,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"multiple-myeloma-and-bone-marrow-microenvironment-seed-and-soil-concept-in-cancer-progression-3","title":"Mieloma múltiple y microambiente de la médula ósea. Concepto de \"semilla y suelo\" en la progresión del cáncer.","description":"\u003ch1\u003eDirigirse al Microambiente de la Médula Ósea en el Tratamiento del Mieloma Múltiple\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a la Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#seed-and-soil-concept\"\u003eConcepto de Semilla y Suelo en el Cáncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#microenvironment-support\"\u003eApoyo del Microambiente para el Mieloma\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#therapeutic-strategies\"\u003eEstrategias Terapéuticas: Envenenar el Suelo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#drug-mechanisms\"\u003eCómo los Fármacos para el Mieloma se Dirigen al Microambiente\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#immune-microenvironment\"\u003ePapel del Microambiente Inmune\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-therapies\"\u003eFuturo de las Terapias Dirigidas al Microambiente\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"seed-and-soil-concept\"\u003eConcepto de Semilla y Suelo en el Cáncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Nikhil Munshi, MD, describe un principio fundamental en la biología del cáncer conocido como el concepto de \"semilla y suelo\". La célula cancerosa en sí es la semilla. Sin embargo, requiere el suelo adecuado, o microambiente, para crecer y progresar. Este concepto es particularmente emblemático en el mieloma múltiple. La interacción entre la célula tumoral y el estroma de la médula ósea que la rodea es crítica para el desarrollo de la enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"microenvironment-support\"\u003eApoyo del Microambiente para el Mieloma\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl microambiente de la médula ósea proporciona el medio esencial para que las células del mieloma prosperen. El Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que el suelo ofrece el alimento y las señales adecuadas para el crecimiento del cáncer. La evidencia de laboratorio confirma que las células del mieloma sobreviven mejor y proliferan más rápido cuando están en presencia de células del microambiente de la médula ósea. Este nicho protector es un factor importante en la resistencia al tratamiento y la progresión de la enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"therapeutic-strategies\"\u003eEstrategias Terapéuticas: Envenenar el Suelo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUn objetivo terapéutico clave es alterar la relación de apoyo entre la célula del mieloma y su entorno. El Dr. Nikhil Munshi, MD, enfatiza la estrategia de \"envenenar el suelo\". Esto significa modificar el microambiente de la médula ósea para que ya no pueda apoyar la supervivencia y el crecimiento de las células del mieloma. Al hacer el suelo inhóspito, la semilla del cáncer no puede florecer, incluso en presencia de otros tratamientos dirigidos directamente a las células tumorales.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"drug-mechanisms\"\u003eCómo los Fármacos para el Mieloma se Dirigen al Microambiente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos fármacos modernos para el mieloma múltiple logran un doble efecto. Atacan las células cancerosas mientras cambian simultáneamente el microambiente. El Dr. Nikhil Munshi, MD, señala que los inhibidores del proteasoma alteran las interacciones del microambiente y la señalización de citocinas. Los fármacos inmunomoduladores también afectan profundamente al nicho de la médula ósea. Estos tratamientos eliminan la capacidad protectora del microambiente. Esto permite una eliminación más efectiva de las células tumorales.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"immune-microenvironment\"\u003ePapel del Microambiente Inmune\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLas células inmunes dentro de la médula ósea representan un componente crítico del microambiente. El Dr. Nikhil Munshi, MD, destaca el microambiente inmune como una herramienta poderosa para la terapia. Aprovechar estos factores inmunes puede conducir a una eficacia terapéutica superior. Esta es la base de muchos tratamientos más nuevos, incluidos los anticuerpos monoclonales y las inmunoterapias, que tienen como objetivo modular el propio sistema inmune del paciente para combatir el cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-therapies\"\u003eFuturo de las Terapias Dirigidas al Microambiente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa comprensión del microambiente de la médula ósea está moldeando el futuro del tratamiento del mieloma múltiple. El Dr. Nikhil Munshi, MD, señala un creciente arsenal de fármacos que se dirigen a estas interacciones. El desarrollo continuo de anticuerpos y nuevos agentes se centra en romper el escudo protector alrededor de las células cancerosas. Este enfoque promete mejorar los resultados y potencialmente prevenir la progresión de la enfermedad al alterar fundamentalmente el hogar del cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e La progresión del cáncer implica una interacción entre las células tumorales y el microambiente que las rodea. El mieloma múltiple es emblemático del impacto del microambiente del cáncer en las células tumorales. ¿Cuál es el papel del microambiente de la médula ósea en el desarrollo del mieloma múltiple y cómo se puede influir en él para prevenir el desarrollo del mieloma múltiple en primer lugar? En consecuencia, ¿es posible manipular de alguna manera el microambiente alrededor de las células cancerosas con fines terapéuticos?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Ha planteado una de las preguntas más importantes para comprender la biología del mieloma y la terapia del mieloma. Este no es un concepto nuevo. Ha existido un concepto sobre \"la semilla en el suelo\". Para explicarlo simplemente, el cáncer es la semilla, pero necesita el suelo adecuado para crecer y progresar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDe la misma manera, la célula del mieloma es la semilla, y el microambiente de la médula ósea es el suelo. El suelo proporciona el medio adecuado, el alimento adecuado para que el mieloma crezca. Eso es literalmente lo que sucede en el laboratorio. Hemos demostrado que las células del mieloma pueden sobrevivir mucho mejor y crecer mucho más rápido cuando están en presencia de las células del microambiente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor otro lado, con fines terapéuticos, necesitamos intentar eliminar las células del mieloma. Todos lo estamos haciendo. Pero igual de importante puede ser envenenar el suelo para que la semilla no crezca.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora hemos comenzado a tener fármacos que hacen ambas cosas: afectan a las células del mieloma pero también cambian el microambiente de manera que no apoye el crecimiento o la supervivencia del mieloma en presencia de otros tratamientos. Sabemos que el microambiente de la médula ósea protege a las células del mieloma de nuestros fármacos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora nuestros fármacos eliminan la capacidad protectora del microambiente y pueden eliminar las células tumorales mucho mejor. Esto se ha observado con el inhibidor del proteasoma al afectar las interacciones del microambiente y las citocinas en el microambiente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOcurre con los fármacos inmunomoduladores. Lo observamos con muchos otros fármacos más nuevos, anticuerpos y otros tratamientos que estamos comenzando a utilizar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFinalmente, un componente del microambiente de la médula ósea es el microambiente inmune. Como discutiremos más en un minuto, esos factores, esas células inmunes, son en realidad el componente más crítico que podemos aprovechar para una mejor eficacia terapéutica.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432608993436,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"multiple-myeloma-and-gene-expression-profiling-intraclonal-heterogeneity-4","title":"Mieloma múltiple y perfil de expresión génica. Heterogeneidad intraclonal. 4","description":"\u003ch1\u003eComprensión de la heterogeneidad intraclonal en el mieloma múltiple para un mejor tratamiento\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#what-is-intraclonal-heterogeneity\"\u003e¿Qué es la heterogeneidad intraclonal?\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#impact-on-treatment-resistance\"\u003eImpacto en la resistencia al tratamiento y la agresividad de la enfermedad\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#detecting-heterogeneity-with-transcriptomics\"\u003eDetección de la heterogeneidad mediante transcriptómica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#dna-sequencing-for-cancer-evolution\"\u003eSecuenciación de ADN para la evolución del cáncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#prognostic-and-therapeutic-applications\"\u003eAplicaciones pronósticas y terapéuticas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"what-is-intraclonal-heterogeneity\"\u003e¿Qué es la heterogeneidad intraclonal?\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa heterogeneidad intraclonal es una característica fundamental del mieloma múltiple y de la mayoría de los cánceres. El Dr. Nikhil Munshi, MD, la describe como el proceso mediante el cual las células cancerosas cambian a medida que proliferan. Una única célula original se divide en dos, luego en cuatro y después en más. Cada nueva generación de células puede adquirir nuevos cambios nutricionales, genéticos y genómicos. Esto da lugar a una población tumoral que no es uniforme. En su lugar, es una mezcla heterogénea de células relacionadas pero distintas. Esta diversidad no es meramente académica. Es el motor que impulsa muchos de los desafíos en el tratamiento de cánceres avanzados como el mieloma.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"impact-on-treatment-resistance\"\u003eImpacto en la resistencia al tratamiento y la agresividad de la enfermedad\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa heterogeneidad intraclonal tiene graves consecuencias clínicas. El Dr. Nikhil Munshi, MD, identifica dos impactos negativos principales. El primero es el desarrollo de resistencia a los fármacos. Mediante un proceso de selección celular, las células tumorales evolucionan adquiriendo rasgos que les permiten sobrevivir a la terapia. El segundo impacto es el crecimiento acelerado. Estas células evolucionadas suelen proliferar más rápido y ser más agresivas. En los tumores sólidos, esta heterogeneidad también puede predisponer a las células a metastatizar. Aunque el mieloma es principalmente una enfermedad de la médula ósea, esta presión evolutiva puede conducir raramente a una diseminación extramedular. El Dr. Nikhil Munshi, MD, enfatiza que esta heterogeneidad es un problema central en oncología.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"detecting-heterogeneity-with-transcriptomics\"\u003eDetección de la heterogeneidad mediante transcriptómica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLas tecnologías avanzadas son cruciales para detectar y analizar la heterogeneidad intraclonal. Un método potente es el análisis transcriptómico, o perfil de expresión génica. El Dr. Nikhil Munshi, MD, explica su utilidad. Dado que las células tumorales son diferentes, cada una tiene ligeras variaciones en los genes que expresa. El perfil de expresión génica mide estas diferencias en una población de células. Analizar 100 células de mieloma de una muestra de médula ósea revela tanto similitudes como diferencias menores críticas. Estos datos transcriptómicos proporcionan una instantánea del estado funcional del tumor. Son una herramienta clave para comprender la biología que impulsa la enfermedad específica de un paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"dna-sequencing-for-cancer-evolution\"\u003eSecuenciación de ADN para la evolución del cáncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eObservar a nivel del ADN ofrece una visión aún más profunda de la evolución del cáncer. El Dr. Nikhil Munshi, MD, destaca la importancia de la secuenciación genómica. Cada célula dentro de una población heterogénea puede tener un espectro mutacional ligeramente diferente. Analizar estas mutaciones permite a los oncólogos reconstruir el \"árbol genealógico\" del cáncer. Este análisis filogenético identifica la célula fundadora original. También traza las células hijas y nietas que han evolucionado a partir de ella. Esta imagen genómica detallada es crítica. Ayuda a identificar las principales poblaciones celulares que deben ser objetivo para que una terapia sea eficaz y duradera.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"prognostic-and-therapeutic-applications\"\u003eAplicaciones pronósticas y terapéuticas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl análisis de la heterogeneidad tiene aplicaciones clínicas directas para los pacientes con mieloma múltiple. El Dr. Nikhil Munshi, MD, detalla cómo se utiliza esta información. En primer lugar, ayuda en el pronóstico. Identificar mutaciones génicas específicas o patrones de expresión puede predecir si el mieloma de un paciente será más agresivo. Este conocimiento permite a los médicos adaptar la intensidad del tratamiento en consecuencia. En segundo lugar, guía la selección de la terapia. Comprender qué genes están sobreexpresados permite seleccionar fármacos que se dirijan específicamente a esas vías. El Dr. Anton Titov, MD, discute estos conceptos con expertos para destacar cómo la caracterización moderna traslada el tratamiento de un enfoque único a un modelo de medicina de precisión diseñado para superar la resistencia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e El mieloma múltiple tiene una característica particular. Se llama heterogeneidad intraclonal y se relaciona con el perfil de expresión génica en el mieloma múltiple. ¿Qué es la heterogeneidad intraclonal del mieloma múltiple? ¿Y cómo ayuda el perfil de expresión génica en el mieloma múltiple a seleccionar la mejor terapia y también a determinar los factores pronósticos?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Sí, permítame definir primero la heterogeneidad intraclonal. Creemos que está en el meollo de casi todos los cánceres. Y lo que simplemente significa es que a medida que cualquier célula cancerosa—en células de mieloma múltiple—crece, cambia. Adquiere nuevos cambios mutacionales, nuevos cambios genéticos y genómicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí, de una célula, cuando se convierte en 2, 4, 8 y más, esas células más nuevas han ganado algo más de lo que tenía la célula original. Parte de esto ocurre automáticamente sin tener un impacto significativo. Pero mucho de ello, debido a la selección celular, hace que las células tumorales se vuelvan más agresivas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe vuelven resistentes a los fármacos. Proliferan más rápido. Y así, cuando observamos las células tumorales—cuando tomamos la médula ósea y observamos células de mieloma, 100 células de mieloma—hay muchas cosas comunes entre todas las células, pero hay muchas diferencias menores que se han adquirido con el tiempo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY por lo tanto, es una población heterogénea, no una sola célula que imita a todas las demás, o heterogeneidad clonal. Como dije, es importante porque esta heterogeneidad intraclonal proporciona a la célula cancerosa la capacidad de volverse resistente al tratamiento—ese es el número uno. Y número dos, crecen más rápido.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn el tumor sólido, también predisponen a las células tumorales a metastatizar. En el mieloma, está en toda la médula ósea, así que no tenemos esa gran preocupación. Raramente pueden volverse extramedulares, pero en el tumor sólido, pueden metastatizar. Así que esta heterogeneidad intraclonal es algo malo. Es uno de nuestros problemas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora, ¿cómo podemos detectar la heterogeneidad intraclonal? Una forma simple es lo que usted preguntó—análisis transcriptómico, observar el perfil de expresión génica. Porque cuando las células tumorales son diferentes, cada una de ellas tiene una ligera diferencia en qué genes expresan o no. Así que esa es una forma, y la utilizamos para varios propósitos. Se lo diré en un segundo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa segunda forma en la que ahora nos estamos enfocando aún más es observar a nivel del ADN, porque cada célula puede tener un espectro mutacional ligeramente diferente. Eso puede decirnos qué célula fue la original, cuáles son las células hijas y las células nietas, etc.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePodemos observar toda la población heterogénea. Podemos desarrollar una especie de árbol genealógico del cáncer en una persona particular que nos dice cuál es la célula principal que necesitamos abordar, y luego todo lo demás que se desarrolla a partir de eso. Así que tanto la secuenciación del transcriptoma como del genoma están jugando un papel importante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora, ¿cómo juega un papel? Porque hacer tal análisis nos ayuda a identificar qué han adquirido las células tumorales que las convierte en células malas, las hace más agresivas. Así que ahora, observando las células tumorales y viendo qué mutaciones génicas observamos, podría predecir que el mieloma de esta persona va a ser más agresivo, y debemos tratarlo en consecuencia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDel mismo modo, cuando observamos el perfil de expresión—perfil de expresión génica—dependiendo de qué genes se expresan o sobreexpresan, podemos entonces decidir: esto es una mala señal, una señal más progresiva; esto es un tumor de crecimiento más lento. Así que una cosa que nos dice es la agresividad de la enfermedad, el pronóstico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eY luego, sabiendo qué genes están arriba y abajo o han cambiado, podemos entonces seleccionar fármacos para abordar más específicamente ese gen particular para matar las células de mieloma o controlarlas mejor. Y así es como utilizamos esta tecnología para un posible propósito terapéutico.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432609321116,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"multiple-myeloma-risk-stratification-criteria-to-select-the-best-treatment-for-each-patient-5","title":"Mieloma múltiple. Criterios de estratificación de riesgo para seleccionar el mejor tratamiento para cada paciente. 5","description":"\u003ch1\u003eEstratificación del Riesgo y Selección del Tratamiento en Mieloma Múltiple\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr a la Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#evolution-risk-stratification\"\u003eEvolución de la Estratificación del Riesgo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#current-cytogenetic-criteria\"\u003eCriterios Citogenéticos de Riesgo Actuales\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#iss-staging-system\"\u003eSistema de Estadificación ISS\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#revised-iss-staging\"\u003eEstadificación ISS Revisada\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#emerging-genomic-technologies\"\u003eTecnologías Genómicas Emergentes\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#treatment-implications-risk\"\u003eImplicaciones Terapéuticas del Riesgo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"evolution-risk-stratification\"\u003eEvolución de la Estratificación del Riesgo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa estratificación del riesgo en mieloma múltiple ha evolucionado significativamente con el tiempo. El Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que anteriormente el campo dependía del sistema Durie-Salmon. La introducción de nuevos fármacos quimioterapéuticos y procedimientos de trasplante cambió las prioridades de la evaluación del riesgo. La deleción del cromosoma 13 se convirtió en un marcador crítico durante este período. Los avances terapéuticos modernos han identificado ahora nuevas características genómicas que determinan el riesgo del paciente con mayor precisión.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"current-cytogenetic-criteria\"\u003eCriterios Citogenéticos de Riesgo Actuales\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa estratificación actual del riesgo en mieloma múltiple se centra en anomalías cromosómicas específicas. El Dr. Nikhil Munshi, MD, identifica las translocaciones que involucran al cromosoma 14 con los cromosomas 4, 16 o 20 como características de alto riesgo. La amplificación del cromosoma 1q ha surgido como otro marcador prominente de alto riesgo. La investigación continúa sobre otros posibles factores de riesgo como la deleción 1p. Estas anomalías citogenéticas ayudan a los oncólogos a identificar pacientes con una biología de la enfermedad más agresiva.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"iss-staging-system\"\u003eSistema de Estadificación ISS\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Sistema de Estadificación Internacional (ISS, por sus siglas en inglés) proporciona una herramienta de evaluación del riesgo accesible globalmente. El Dr. Nikhil Munshi, MD, enfatiza que la estadificación ISS requiere solo dos análisis sanguíneos simples. Los niveles de albúmina sérica y beta-2 microglobulina sérica determinan la estadificación. Los estadios ISS 1 y 2 indican un mieloma múltiple de mejor pronóstico. El estadio ISS 3 identifica a pacientes con enfermedad más agresiva que requieren estrategias de tratamiento intensivas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"revised-iss-staging\"\u003eEstadificación ISS Revisada\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Sistema de Estadificación Internacional Revisado (R-ISS, por sus siglas en inglés) combina datos citogenéticos y de laboratorio. El Dr. Nikhil Munshi, MD, describe cómo el R-ISS integra la estadificación ISS con factores de riesgo citogenéticos. Este enfoque integral crea un modelo pronóstico más preciso. Los pacientes en estadio R-ISS 3 tienen resultados significativamente peores a pesar de las terapias modernas. Este sistema de estadificación representa el estándar actual para la estratificación del riesgo en mieloma múltiple a nivel mundial.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"emerging-genomic-technologies\"\u003eTecnologías Genómicas Emergentes\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLas tecnologías genómicas avanzadas están revolucionando la evaluación del riesgo en mieloma múltiple. El Dr. Nikhil Munshi, MD, destaca cómo la secuenciación del genoma completo se ha vuelto más rápida y asequible. Lo que antes tomaba semanas y miles de dólares ahora toma días con un coste reducido. Los investigadores están investigando la carga mutacional y la heterogeneidad clonal como indicadores pronósticos. Una enfermedad más heterogénea parece correlacionarse con un peor pronóstico en el mieloma múltiple.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatment-implications-risk\"\u003eImplicaciones Terapéuticas de la Estratificación del Riesgo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa estratificación del riesgo informa directamente las decisiones de tratamiento en mieloma múltiple. El Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que los pacientes de alto riesgo reciben enfoques terapéuticos más agresivos. La intensidad y duración del tratamiento se adaptan según los perfiles de riesgo individuales. Fármacos novedosos como el bortezomib han mejorado los resultados para ciertos grupos de alto riesgo. Los pacientes de riesgo estándar pueden recibir regímenes menos intensivos para minimizar la toxicidad del tratamiento manteniendo la eficacia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e La medicina de precisión nos enseña que cada paciente con cáncer es único, y el mieloma múltiple es una enfermedad heterogénea. La correcta estratificación del riesgo de cada paciente con mieloma múltiple es crucial para la selección de la mejor terapia y para obtener el mejor pronóstico posible.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e ¿Cuáles son los principales criterios de riesgo, estratificación y desafíos en el mieloma múltiple?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Es una pregunta compleja pero importante. Los criterios de estratificación del riesgo han existido durante mucho tiempo; solíamos usar un sistema llamado sistema Durie-Salmon. Con el tiempo, cuando surgieron nuevos tratamientos—en aquellos días, había nuevos fármacos quimioterapéuticos—comenzamos a utilizar el trasplante. Entonces el sistema Durie-Salmon no era tan crítico como, digamos, la deleción del cromosoma 13.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCon los nuevos fármacos, tenemos nuevas características que determinan la estratificación del riesgo en el paciente. Actualmente, por ejemplo, las características aplicables son pacientes con mieloma que presentan translocaciones que involucran al cromosoma 14 con el cromosoma 4, o el cromosoma 16 o 20. Más recientemente, la amplificación del cromosoma 1q también es importante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHay algunas otras características que están en nuestro entorno de investigación, como la deleción 1p y otras, que continuamos estudiando. Lo que está sucediendo en la estratificación del riesgo es que, a medida que identificamos factores de riesgo, tenemos nuevos fármacos que comienzan a funcionar bien en esas enfermedades de mayor riesgo. Esas características se vuelven menos importantes, pero algunas nuevas características comienzan a identificarse.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor ejemplo, el mieloma t(4;14) era una enfermedad de muy alto riesgo. Ahora con el uso de fármacos como el bortezomib y otros, podemos superar parcialmente el riesgo asociado con esta translocación. Todavía está en un grupo de enfermedad de alto riesgo, pero esos pacientes evolucionan mejor que antes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero la 1q se está volviendo mucho más prominente. Esta estratificación se realiza observando el contenido cromosómico—ese es un método. La segunda estratificación del riesgo que se utiliza es el sistema de estadificación ISS, que puede realizarse en todo el mundo con tecnología mínima midiendo la albúmina sérica y la beta-2 microglobulina sérica en sangre.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDos pruebas de laboratorio muy simples nos indican si el paciente está en estadio ISS uno o dos, que son estadios mejores, o en estadio tres, que es un estadio más agresivo. Luego combinamos tanto el estadio ISS con el estadio citogenético en lo que se llama el ISS revisado. Los pacientes en estadio tres no evolucionan tan bien.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsto es lo estándar hoy en día; es lo que todo el mundo utiliza. Todos nos reunimos periódicamente y revisamos para ver cómo cambiamos con las novedades que surgen. Utilizando tecnología más nueva, tenemos la capacidad de realizar secuenciación del genoma completo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara dar una idea: lo que solíamos hacer en los viejos tiempos, que es como hace 10-15 años, tomaba semanas y meses secuenciar y costaba miles de dólares. Podemos hacer secuenciación del genoma completo hoy en menos de una semana o a veces tres días; tenemos los resultados inmediatamente disponibles y mucho más baratos que antes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstos avances comienzan a filtrarse en nuestra práctica. Todavía es investigación, pero comenzamos a utilizarlo donde importa el número de mutaciones. Muy importante, la heterogeneidad clonal de la que hablamos antes—comenzamos a pensar que cuanto más heterogénea es la enfermedad, peor es el pronóstico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstamos comenzando a definir ese tipo de parámetros genómicos para reestratificar también a los pacientes. Para pacientes de alto riesgo, podemos asumir mayores riesgos en el tratamiento también, lo que significa que usamos tratamiento más agresivo y podemos usar tratamiento más prolongado. Por otro lado, podemos usar lo estándar para un paciente de riesgo estándar o bajo riesgo.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432610566300,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"autologous-stem-cell-transplantation-in-multiple-myeloma-6","title":"Trasplante autólogo de células madre en el mieloma múltiple. 6","description":"\u003ch1\u003eTrasplante Autólogo de Células Madre para Mieloma Múltiple: Beneficios y Selección de Pacientes\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#transplant-in-myeloma-treatment\"\u003eTrasplante en el Tratamiento del Mieloma\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#defining-young-patients\"\u003eDefinición de Pacientes Jóvenes\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#dfci-study-results\"\u003eResultados del Estudio DFCI\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#transplant-survival-benefit\"\u003eBeneficio de Supervivencia del Trasplante\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#treatment-for-older-patients\"\u003eTratamiento para Pacientes Mayores\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#individual-treatment-decisions\"\u003eDecisiones Terapéuticas Individualizadas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"transplant-in-myeloma-treatment\"\u003eTrasplante en el Tratamiento del Mieloma\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl trasplante autólogo de células madre es un tratamiento establecido de primera línea para el mieloma múltiple. El Dr. Nikhil Munshi, MD, confirma su papel en el tratamiento de pacientes jóvenes y en buen estado físico con enfermedad recién diagnosticada. Este enfoque terapéutico se integra en el espectro actual de opciones de tratamiento para el mieloma múltiple.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl procedimiento implica quimioterapia de alta dosis seguida de la infusión de las propias células madre del paciente. Este tratamiento agresivo busca lograr remisiones más profundas y duraderas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"defining-young-patients\"\u003eDefinición de Pacientes Jóvenes\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa edad del paciente para la elegibilidad del trasplante depende más del estado físico que de la edad numérica. El Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que, aunque se suele utilizar los 70 años como límite artificial, la edad biológica es más importante. Algunos pacientes de principios de los setenta tienen el estado físico de alguien mucho más joven.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstos pacientes mayores en buen estado físico a veces pueden tratarse como si fueran más jóvenes al considerar el trasplante. La evaluación del estado físico incluye valorar la función orgánica, el estado funcional y las comorbilidades.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"dfci-study-results\"\u003eResultados del Estudio DFCI\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl reciente estudio DFCI Determination aportó evidencia crucial sobre los beneficios del trasplante. El Dr. Nikhil Munshi, MD, analiza este estudio combinado IFM DFCI que incluyó a 722 pacientes. Los investigadores utilizaron un régimen de tres fármacos de vanguardia: lenalidomida, bortezomib y dexametasona.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta terapia combinada alcanza tasas de respuesta de casi el 100% en el mieloma múltiple. El estudio evaluó si el trasplante aún proporciona beneficio adicional a pesar de estos fármacos eficaces.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"transplant-survival-benefit\"\u003eBeneficio de Supervivencia del Trasplante\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl trasplante demostró ventajas significativas en la supervivencia libre de progresión en el estudio DFCI. El Dr. Nikhil Munshi, MD, informa de aproximadamente dos años más de supervivencia libre de progresión para los pacientes trasplantados. Este beneficio se observó incluso con excelentes respuestas al régimen de tres fármacos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLos resultados del estudio, presentados recientemente, confirman la importancia continuada del trasplante. Múltiples estudios similares han establecido que el trasplante proporciona beneficios clínicos significativos para los pacientes elegibles.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatment-for-older-patients\"\u003eTratamiento para Pacientes Mayores\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003ePara pacientes en los que los riesgos del trasplante superan los beneficios, existen alternativas eficaces. El Dr. Nikhil Munshi, MD, señala que el mismo régimen de tres fármacos funciona bien en poblaciones mayores. Este tratamiento alcanza tasas de respuesta completa de aproximadamente el 50% en pacientes mayores con mieloma múltiple.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstos resultados representan muy buenos desenlaces para pacientes que no pueden someterse a trasplante. La selección del tratamiento siempre implica equilibrar los beneficios potenciales con los posibles riesgos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"individual-treatment-decisions\"\u003eDecisiones Terapéuticas Individualizadas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl tratamiento del mieloma múltiple requiere una toma de decisiones personalizada entre médicos y pacientes. El Dr. Nikhil Munshi, MD, enfatiza que el trasplante sigue siendo el tratamiento de elección cuando es factible. Esto es particularmente cierto para pacientes más jóvenes y en mejor estado físico con enfermedad recién diagnosticada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Anton Titov, MD, facilita esta discusión explorando los paradigmas terapéuticos actuales. La conversación entre el Dr. Titov y el Dr. Nikhil Munshi, MD, destaca la importancia de la atención individualizada en oncología.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Hablemos sobre el tratamiento del mieloma múltiple. El trasplante autólogo de células madre es un tratamiento establecido de primera línea para pacientes jóvenes con mieloma múltiple recién diagnosticado. ¿Dónde se sitúa el trasplante de células madre en las opciones de tratamiento actuales para el mieloma múltiple?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Lo que dices sobre pacientes jóvenes—joven es muy relativo. ¿Quién es joven? Normalmente, se diría que alguien joven es alguien un año mayor que yo o algo así. La definición de joven es más física que numérica. El límite artificial suele ser 70 años.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero tenemos pacientes de 73 o 74 años cuyo estado físico es como el de alguien de 64. Y a veces los tratamos como de 64 al considerar tratamientos como el trasplante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eVolviendo a tu pregunta original: sí, los pacientes que están lo suficientemente en forma o son jóvenes siguen siendo buenos candidatos para el trasplante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTuvimos una presentación muy reciente de nuestro propio grupo, lo que se llamó el estudio DFCI Determination. Es un estudio combinado IFM DFCI en 722 pacientes. Utilizamos un régimen de tres fármacos de vanguardia: lenalidomida, bortezomib, dexametasona.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLuego evaluamos si el trasplante aporta beneficio o no, porque estos regímenes de tres fármacos obtienen tasas de respuesta del 100%. Entonces, ¿sería beneficioso el trasplante?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn nuestro estudio presentado hace menos de un mes—literalmente hace dos semanas—por primera vez se presentaron esos resultados. Aunque nuestro resultado final definitivo es bien conocido, el trasplante aún proporciona un beneficio significativo a pesar de tener otros tratamientos muy buenos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn nuestro estudio, tuvimos casi dos años más de supervivencia libre de progresión en pacientes que recibieron trasplante frente a los que no.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que ese estudio y muchos otros similares han establecido que en pacientes con buena salud física, pueden y deben seguir siendo candidatos para quimioterapia de alta dosis. Es necesario tomar una decisión individualizada entre médicos y pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero ofrecemos trasplante de forma temprana a toda esta población de pacientes cuando pueden recibirlo. Para pacientes mayores, en los que consideraríamos que el riesgo del trasplante supera el beneficio, entonces también hay fármacos muy buenos. El mismo régimen de tres fármacos proporciona casi un 50% de tasa de respuesta completa, y ese es un desenlace muy bueno también para poblaciones de pacientes mayores.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero cuando es factible, el trasplante de células madre sigue siendo el tratamiento de elección inicial en pacientes más jóvenes y en mejor estado físico.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432611451036,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"chimeric-antigen-receptor-t-cell-therapy-in-multiple-myeloma-car-t-cell-immunotherapy-8","title":"Terapia con células T con receptor de antígeno quimérico en mieloma múltiple. Inmunoterapia con células T CAR (células T con receptor de antígeno quimérico). 8","description":"\u003ch1\u003eTerapia con Células CAR-T para el Mieloma Múltiple: Tasas de Respuesta sin Precedentes y Remisiones Profundas\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr a la Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#car-t-therapy-overview\"\u003eDescripción General de la Terapia con Células CAR-T en el Mieloma Múltiple\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#unprecedented-response-rates\"\u003eTasas de Respuesta sin Precedentes y Profundidad de la Remisión\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#rapid-treatment-effects\"\u003eInicio Rápido de los Efectos del Tratamiento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#shifting-treatment-paradigm\"\u003eCambiando el Paradigma de Tratamiento para el Mieloma Recidivante\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-treatment-landscape\"\u003eEl Futuro Panorama Terapéutico y su Uso Temprano\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"car-t-therapy-overview\"\u003eDescripción General de la Terapia con Células CAR-T en el Mieloma Múltiple\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Nikhil Munshi, MD, un experto de renombre mundial en mieloma múltiple, ofrece una descripción general exhaustiva de la terapia con células T con receptor de antígeno quimérico. Explica que la inmunoterapia con células CAR-T representa un cambio monumental en cómo los oncólogos tratan este cáncer de células plasmáticas. El Dr. Nikhil Munshi, MD, afirma que, tras más de 30 años de experiencia, nunca ha presenciado un avance terapéutico con efectos tan profundos. Esta terapia celular implica la modificación genética de las células T del propio paciente para que reconozcan y ataquen a las células del mieloma que expresan antígenos específicos, como el BCMA.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"unprecedented-response-rates\"\u003eTasas de Respuesta sin Precedentes y Profundidad de la Remisión\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos datos de eficacia de la terapia con células CAR-T en el mieloma múltiple son extraordinarios. El Dr. Nikhil Munshi, MD, informa de una tasa de respuesta global que oscila entre el 90% y un asombroso 98-99%, incluso en pacientes muy pretratados. Quizás más importante aún, la profundidad de estas respuestas es notable. El Dr. Nikhil Munshi, MD, destaca que aproximadamente el 80% de estos pacientes en estadio avanzado logran una remisión completa. Además, alrededor del 50% de los pacientes alcanzan la negatividad de enfermedad residual mínima (ERM), lo que significa que no se detectan células cancerosas mediante pruebas altamente sensibles. Esto indica una remisión increíblemente profunda y potencialmente duradera.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"rapid-treatment-effects\"\u003eInicio Rápido de los Efectos del Tratamiento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUna característica definitoria de la terapia con células CAR-T es la velocidad a la que actúa. El Dr. Nikhil Munshi, MD, enfatiza que las respuestas no solo son profundas, sino también increíblemente rápidas. Observa que las mejorías clínicas a veces pueden verse en solo dos semanas tras la infusión. Este inicio rápido es una ventaja crítica para pacientes con enfermedad agresiva o avanzada que necesitan un efecto terapéutico potente y rápido. La conversación con el Dr. Anton Titov, MD, subraya cómo esta acción rápida contrasta con muchos regímenes de quimioterapia tradicionales.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"shifting-treatment-paradigm\"\u003eCambiando el Paradigma de Tratamiento para el Mieloma Recidivante\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa terapia con células CAR-T se está convirtiendo rápidamente en un componente estándar del arsenal terapéutico para el mieloma múltiple. El Dr. Nikhil Munshi, MD, señala que en solo dos años, dos productos diferentes de células CAR-T han recibido la aprobación de la FDA. Estas inmunoterapias se consideran ahora el estándar de cuidado para poblaciones específicas de pacientes con enfermedad recidivante y refractaria. La discusión del Dr. Munshi con el Dr. Anton Titov, MD, confirma que estos no son conceptos experimentales, sino herramientas establecidas y potentes que están cambiando los resultados para pacientes que han agotado otras opciones.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-treatment-landscape\"\u003eEl Futuro Panorama Terapéutico y su Uso Temprano\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa aplicación de la terapia con células CAR-T se está expandiendo rápidamente más allá de los estadios más avanzados del mieloma múltiple. El Dr. Nikhil Munshi, MD, revela que numerosos ensayos clínicos están investigando activamente estas terapias en fases más tempranas de la secuencia de tratamiento. Hay estudios en curso que comparan directamente la terapia con células CAR-T con el trasplante autólogo de células madre. El Dr. Munshi predice que estas potentes inmunoterapias celulares se integrarán pronto en los planes de tratamiento para la enfermedad en estadio temprano e intermedio. Le dice con confianza al Dr. Anton Titov, MD, que las células CAR-T serán una parte fundamental del tratamiento del mieloma antes de que nos demos cuenta.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Profesor Munshi, usted es un experto de renombre mundial en el tratamiento de medicina de precisión y la respuesta immune en el mieloma múltiple y las nuevas terapias. Entonces, ¿cuál es el papel de la inmunoterapia y las células T con receptor de antígeno quimérico, conocidas como células CAR-T, en el tratamiento del mieloma múltiple?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Llevo tratando el mieloma más de 30 años y he pasado por todos los diferentes avances en el tratamiento. No he visto nada parecido a lo que estamos viendo actualmente con la terapia con células CAR-T.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLas respuestas son increíbles. Son rápidas y ocurren muy pronto—a veces en dos semanas. En pacientes que están en una fase muy avanzada, habrán recibido seis, ocho y hasta diez tratamientos diferentes antes de venir para células CAR-T, y todos responden.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa tasa de respuesta global con los productos de células CAR-T ha sido del 90%, cercana al 98–99%, incluso en esa fase tardía, con un 80% de los pacientes logrando remisión completa y un 50% de los pacientes alcanzando negatividad de ERM. Así, se observan respuestas increíblemente profundas y una alta frecuencia de respuestas con la terapia con células CAR-T.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDe manera similar, también se ven resultados muy alentadores con los anticuerpos biespecíficos. Por lo tanto, estos tratamientos celulares muy específicos o con células CAR-T y los tratamientos biespecíficos se están convirtiendo muy rápidamente en un componente estándar de nuestra intervención terapéutica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstá avanzando muy rápido. En dos años, ya se han aprobado dos terapias celulares y se están convirtiendo en el estándar de cuidado para el tratamiento en poblaciones de pacientes recidivantes. Y tenemos varios estudios en los que estas células CAR-T se utilizan más tempranamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHay estudios en curso que comparan la terapia con células CAR-T con el trasplante y algunas otras intervenciones. Así, estos tratamientos se están convirtiendo en componentes terapéuticos estándar para el tratamiento del mieloma en estadio temprano, así como en fases intermedias y avanzadas de la enfermedad. Serán parte de nuestro tratamiento antes de que nos demos cuenta.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432612368540,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"multiple-myeloma-minimal-residual-disease-evaluation-prognosis-9","title":"Mieloma múltiple. Evaluación de la enfermedad residual mínima. Pronóstico. 9","description":"\u003ch1\u003eEnfermedad mínima residual en mieloma múltiple: métodos de detección y significado pronóstico\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mrd-prognostic-importance\"\u003eImportancia pronóstica de la EMR\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#ngs-mrd-testing\"\u003eDetección de EMR mediante secuenciación de nueva generación\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#next-gen-flow\"\u003eMétodo de citometría de flujo de nueva generación\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mrd-sensitivity-levels\"\u003eNiveles de sensibilidad de la EMR\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mrd-negativity-goal\"\u003eObjetivo de negatividad de la EMR\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"mrd-prognostic-importance\"\u003eImportancia pronóstica de la EMR en mieloma múltiple\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa respuesta al tratamiento constituye un factor pronóstico principal en pacientes con mieloma múltiple. El Dr. Nikhil Munshi, MD, enfatiza que la medición de la enfermedad mínima residual (EMR) es actualmente de crítica importancia. La evaluación de la EMR impacta directamente en los desenlaces clínicos de los pacientes en estudios clínicos. Esta valoración se utiliza actualmente como criterio de valoración para la toma de decisiones terapéuticas en el manejo del mieloma.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"ngs-mrd-testing\"\u003eSecuenciación de nueva generación para la detección de EMR\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa secuenciación de nueva generación representa uno de los dos métodos principales para la evaluación de la enfermedad mínima residual. La SNG proporciona un enfoque altamente sensible para detectar células mielomatosas residuales tras el tratamiento. El Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que este método basado en secuenciación ofrece un análisis profundo de la población de células cancerosas. Los médicos pueden elegir este método según su familiaridad y disponibilidad en el laboratorio.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"next-gen-flow\"\u003eMétodo de citometría de flujo de nueva generación\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa citometría de flujo de nueva generación constituye el segundo método principal para la evaluación de la EMR en mieloma múltiple. Esta técnica proporciona una sensibilidad comparable a los enfoques basados en secuenciación para detectar enfermedad residual. El Dr. Nikhil Munshi, MD, señala que tanto la secuenciación de nueva generación (SNG) como la citometría de flujo de nueva generación son muy similares en sus capacidades. La elección entre métodos depende de la preferencia del médico y los recursos institucionales.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mrd-sensitivity-levels\"\u003eNiveles óptimos de sensibilidad y detección de la EMR\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa profundidad de sensibilidad representa un componente crítico en la detección de EMR para mieloma múltiple. El nivel de sensibilidad preferido es de 10^-6, que permite detectar una célula cancerosa entre un millón de células normales. El Dr. Nikhil Munshi, MD, reconoce que las limitaciones técnicas a veces impiden alcanzar esta sensibilidad ideal. En la práctica general, una sensibilidad de 10^-5 (una célula tumoral entre 100.000 células) se considera aceptable para la evaluación pronóstica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mrd-negativity-goal\"\u003eLograr la negatividad de EMR como objetivo terapéutico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl objetivo terapéutico principal para pacientes con mieloma múltiple recién diagnosticado es alcanzar la negatividad de EMR. El Dr. Nikhil Munshi, MD, destaca datos emergentes que muestran que este objetivo es igualmente aplicable a pacientes con mieloma en recaída. Este objetivo ayuda a determinar la respuesta del paciente a la terapia y guía las decisiones sobre la duración del tratamiento. Durante su discusión con el Dr. Anton Titov, MD, el Dr. Munshi enfatizó que el estado de la EMR informa sobre cuánto tratamiento deben recibir los pacientes y durante cuánto tiempo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e La respuesta al tratamiento es un factor pronóstico principal en el mieloma múltiple. ¿Cuál es el estado del arte en la evaluación de la enfermedad mínima residual (EMR) en pacientes con mieloma múltiple, y qué nivel de EMR indica el mejor pronóstico posible en el mieloma múltiple?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComo mencioné, medir la enfermedad mínima residual es muy importante actualmente para el resultado de diversos estudios, pero también se utiliza como criterio de valoración para la toma de decisiones terapéuticas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eExisten dos métodos: uno es el método basado en secuenciación llamado secuenciación de nueva generación (SNG), y el segundo método es la citometría de flujo de nueva generación. Ambos son métodos muy similares; cualquiera de los dos con el que el médico se sienta cómodo es aceptable.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl componente crítico es lo que usted preguntó: qué profundidad necesitamos. Una profundidad preferida estándar es obtener una sensibilidad de 10 a la menos seis, donde podemos detectar una célula entre un millón.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSin embargo, sabemos que por diversas razones—a veces técnicas—puede que no podamos alcanzar esa profundidad. Por lo tanto, lo que se acepta en la práctica general es 10 a la menos cinco, que es la capacidad de detectar una célula tumoral entre 100.000. Eso es aceptable.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCreo que eso es lo que hay que tener en cuenta. El objetivo es lograr que los pacientes alcancen negatividad de EMR en el contexto de diagnóstico reciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eContamos con datos emergentes que indican que un objetivo similar es bastante aplicable incluso cuando tratamos pacientes con mieloma en recaída. Así que debemos tener eso presente al tratar pacientes: determinar su respuesta a la terapia, y también determinar cuánto tiempo y qué cantidad de tratamiento deben recibir.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432613318812,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"castleman-disease-subtypes-and-treatment-options-10","title":"Enfermedad de Castleman. Subtipos y opciones de tratamiento. 10","description":"\u003ch1\u003eComprender la enfermedad de Castleman: subtipos, síntomas y tratamientos modernos\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr a la sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#what-is-castleman-disease\"\u003e¿Qué es la enfermedad de Castleman?\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#localized-vs-multicentric\"\u003eEnfermedad de Castleman localizada frente a multicéntrica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#symptoms-and-diagnosis\"\u003eSíntomas y diagnóstico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#interleukin-6-role\"\u003ePapel de la interleucina-6 en la enfermedad de Castleman\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#treatment-options\"\u003eOpciones de tratamiento de la enfermedad de Castleman\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#prognosis-and-outcomes\"\u003ePronóstico y resultados\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"what-is-castleman-disease\"\u003e¿Qué es la enfermedad de Castleman?\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa enfermedad de Castleman es un trastorno linfoproliferativo poco frecuente que afecta a los ganglios linfáticos. El Dr. Nikhil Munshi, MD, subraya que, aunque no es un cáncer, puede ser una afección debilitante para los pacientes. La enfermedad implica un crecimiento anómalo de los ganglios linfáticos y puede causar síntomas sistémicos significativos. Según el Dr. Munshi, la enfermedad de Castleman se diagnostica con poca frecuencia debido a su rareza. Los pacientes suelen experimentar una serie de síntomas que pueden afectar gravemente su calidad de vida.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"localized-vs-multicentric\"\u003eEnfermedad de Castleman localizada frente a multicéntrica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa enfermedad de Castleman se presenta en dos formas distintas con enfoques terapéuticos diferentes. La enfermedad de Castleman localizada implica el agrandamiento de los ganglios linfáticos en una sola zona, como el cuello, el tórax o el abdomen. El Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que la extirpación quirúrgica de los ganglios linfáticos afectados suele ser curativa para este subtipo. La enfermedad de Castleman multicéntrica afecta a múltiples regiones ganglionares de todo el cuerpo. Esta forma es más sintomática y no puede tratarse únicamente con cirugía. Desde el punto de vista patológico, la enfermedad de Castleman multicéntrica suele presentarse como la variante plasmocítica, mientras que la enfermedad localizada es más comúnmente del tipo hialino-vascular.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"symptoms-and-diagnosis\"\u003eSíntomas y diagnóstico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa enfermedad de Castleman multicéntrica causa síntomas sistémicos significativos que pueden ser debilitantes. Los pacientes pueden experimentar fatiga intensa, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. El Dr. Nikhil Munshi, MD, señala que los hallazgos de laboratorio incluyen un recuento elevado de plaquetas, anemia, niveles bajos de albúmina y aumento de las inmunoglobulinas. Estos síntomas pueden ser tan graves que los pacientes pueden llegar a estar postrados en cama. El diagnóstico implica pruebas de imagen para identificar el agrandamiento de los ganglios linfáticos y análisis de laboratorio para evaluar los marcadores inflamatorios. La prueba de la proteína C reactiva (PCR) sirve como un valioso marcador sustituto de la actividad de la enfermedad.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"interleukin-6-role\"\u003ePapel de la interleucina-6 en la enfermedad de Castleman\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa interleucina-6 (IL-6) desempeña un papel central en la aparición de los síntomas y la patología de la enfermedad de Castleman. El Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que esta citocina está significativamente elevada en pacientes con enfermedad de Castleman multicéntrica. Los niveles altos de IL-6 contribuyen directamente a los síntomas inflamatorios y a las anomalías de laboratorio observadas en la afección. La medición de los niveles de IL-6 o de su marcador sustituto, la proteína C reactiva, ayuda en el diagnóstico y en el seguimiento de la respuesta al tratamiento. Esta comprensión del papel de la IL-6 ha llevado al desarrollo de terapias dirigidas que bloquean específicamente esta vía de citocinas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatment-options\"\u003eOpciones de tratamiento de la enfermedad de Castleman\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLos enfoques terapéuticos modernos para la enfermedad de Castleman se dirigen a la disfunción citocínica subyacente. El siltuximab, un anticuerpo monoclonal anti-IL-6, está aprobado para el tratamiento y muestra una eficacia significativa. El Dr. Nikhil Munshi, MD, describe cómo el siltuximab mejora los síntomas y controla el agrandamiento de los ganglios linfáticos. El tocilizumab, que se dirige al receptor de la IL-6, está aprobado en Japón para el tratamiento de la enfermedad de Castleman. Antes de estas terapias dirigidas, se utilizaba el rituximab (un anticuerpo anti-CD20) que proporcionaba beneficio al dirigirse a las células B. La selección del tratamiento depende del subtipo de la enfermedad y de los factores individuales del paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"prognosis-and-outcomes\"\u003ePronóstico y resultados\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa enfermedad de Castleman puede tratarse eficazmente con estrategias terapéuticas apropiadas. El Dr. Nikhil Munshi, MD, subraya que la enfermedad de Castleman localizada suele tener un resultado curativo con la intervención quirúrgica. Para la enfermedad de Castleman multicéntrica, las terapias dirigidas como el siltuximab proporcionan un control de la enfermedad a largo plazo. Los pacientes pueden lograr una mejoría significativa de los síntomas y mantener la calidad de vida con el tratamiento adecuado. Aunque no es curable en la forma multicéntrica, la enfermedad puede controlarse con éxito durante períodos prolongados. El Dr. Anton Titov, MD, analiza estos resultados positivos con el Dr. Munshi, destacando la importancia de un diagnóstico preciso y una selección adecuada del tratamiento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Profesor Munshi, ha escrito una revisión muy interesante sobre la enfermedad de Castleman. ¿Qué es la enfermedad de Castleman y cuál es su tratamiento? Es una afección fascinante y muy difícil.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Sí, es una afección muy difícil. Se diagnostica con muy poca frecuencia porque no es muy común. La buena noticia sobre la enfermedad de Castleman en general es que les digo a los pacientes que no es cáncer. Por lo tanto, las mismas reglas pueden aplicarse o no.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSin embargo, puede ser debilitante. Los pacientes tienen muchos síntomas. Es lo que llamamos un trastorno linfoproliferativo donde los ganglios linfáticos son el problema. Sin entrar en demasiados detalles, porque es muy poco frecuente, es una afección en la que hay dos tipos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLo que se llama enfermedad de Castleman localizada es donde solo los ganglios linfáticos de un lado están agrandados. Puede ser el cuello, el tórax o el abdomen, solo un lado. El segundo tipo de enfermedad de Castleman se llama multicéntrica, donde se ven afectados múltiples ganglios linfáticos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara el primer tipo, el localizado, la cirugía es el camino a seguir. Porque se pueden extirpar los ganglios linfáticos locales y no queda nada. Es casi curativo. Por otro lado, la enfermedad de Castleman multicéntrica está en múltiples lugares. No podemos operar en múltiples lugares. Son más sintomáticos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEn patología, también suelen ser lo que se llama enfermedad de Castleman de tipo plasmocítico, en lugar del otro, que se llama tipo hialino-vascular. Este tipo multicéntrico viene con mucha sintomatología. La mayoría de estos síntomas están impulsados por una citocina llamada interleucina seis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMedimos el nivel de IL-6, que es alto. Un sustituto de la IL-6 es una prueba llamada PCR, proteína C reactiva, que está elevada. Hay otros diversos cambios de laboratorio. Observamos un recuento de plaquetas más alto, pacientes con anemia, con albúmina baja, con aumento inespecífico de inmunoglobulinas, etc.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstos son los pacientes que tienen síntomas significativos. A veces pueden estar postrados en cama debido a ellos y necesitan tratamiento. Afortunadamente, tenemos un medicamento aprobado para la enfermedad de Castleman. Su nombre es siltuximab y es un anticuerpo anti-IL-6.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHay una eficacia significativa tanto para mejorar los síntomas como para controlar el agrandamiento de los ganglios linfáticos, etc. Hay otro medicamento no aprobado en Estados Unidos pero sí en Japón, llamado tocilizumab, que también se dirige a la IL-6 pero a través de su receptor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLuego hay otros medicamentos como el rituximab, que se dirige a las células B y se utiliza para el linfoma, que se han utilizado antes de la era del tocilizumab y el siltuximab. El rituximab también ha proporcionado beneficio. Así que debemos tenerlos en cuenta al tratar a esta población de pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Pero la enfermedad de Castleman puede tratarse eficazmente y controlarse con bastante éxito durante un período prolongado. Además, en muchos casos, es posible un resultado curativo en la enfermedad de Castleman localizada.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432613941404,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"future-in-multiple-myeloma-treatment-when-will-it-be-a-curable-disease-11","title":"Futuro en el tratamiento del mieloma múltiple. ¿Cuándo será una ‘enfermedad curable’? 11","description":"\u003ch1\u003eAvances en el Tratamiento del Mieloma Múltiple: Camino hacia una Enfermedad Curable\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eSaltar a la Sección\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#current-state-of-cure\"\u003eEstado Actual de la Curación en el Mieloma Múltiple\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#defining-cancer-cure\"\u003eDefinición de lo que Significa la Curación del Cáncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-treatment-landscape\"\u003ePanorama Futuro del Tratamiento y Objetivos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#car-t-cell-therapy\"\u003eTerapia con Células CAR-T como Tratamiento Estándar\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#patient-quality-of-life\"\u003eCalidad de Vida del Paciente y Manejo a Largo Plazo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"current-state-of-cure\"\u003eEstado Actual de la Curación en el Mieloma Múltiple\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Nikhil Munshi, MD, afirma que el mieloma múltiple ya se está curando en una proporción significativa de pacientes en la actualidad. Explica que aproximadamente el 15% o más de los pacientes tratados hace una década no han recaído. Estos pacientes recibieron tratamientos de vanguardia disponibles en ese momento. Los tratamientos modernos son aún más efectivos, lo que podría aumentar las tasas de curación.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Nikhil Munshi, MD, señala que los clínicos siguen siendo cautelosos al utilizar el término \"curado\" debido a casos históricos de recaídas tardías después de 10-15 años. Esta cautela surge de la necesidad de datos de seguimiento más prolongados para declarar con confianza que un paciente está curado.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"defining-cancer-cure\"\u003eDefinición de lo que Significa la Curación del Cáncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Nikhil Munshi, MD, proporciona una definición práctica de la curación del cáncer. Describe dos escenarios potenciales para considerar a un paciente curado. El primer escenario implica la erradicación completa de la enfermedad sin necesidad de tratamiento continuo. El segundo escenario implica terapia de mantenimiento a largo plazo que evita que el cáncer regrese.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Munshi compara este enfoque con el manejo de enfermedades crónicas como la diabetes o la hipertensión. Enfatiza que si los pacientes pueden vivir normalmente con un tratamiento de mantenimiento simple, el resultado práctico es similar a la curación. Esta perspectiva ayuda a los pacientes a comprender mejor su pronóstico a largo plazo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-treatment-landscape\"\u003ePanorama Futuro del Tratamiento y Objetivos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl futuro del tratamiento del mieloma múltiple se centra en identificar qué pacientes logran una remisión duradera. El Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que los investigadores necesitan más datos para determinar qué tratamientos proporcionan una curación a largo plazo. El objetivo es aprovechar las tasas de éxito actuales y aumentar el número de pacientes que nunca recaen.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl Dr. Munshi expresa la esperanza de que en los próximos años surjan suficientes datos para declarar oficialmente curados a ciertos grupos de pacientes. Esto permitiría a los pacientes volver a vivir sus vidas sin preocupaciones por el cáncer. La entrevista con el Dr. Anton Titov, MD, destaca estos emocionantes avances en la investigación del mieloma.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"car-t-cell-therapy\"\u003eTerapia con Células CAR-T como Tratamiento Estándar\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLa terapia con células CAR-T (células con receptor de antígeno quimérico) representa un avance importante en el tratamiento del mieloma múltiple. El Dr. Nikhil Munshi, MD, confirma que esta inmunoterapia se convertirá en el tratamiento estándar para la mayoría de los pacientes. Señala que la terapia con células CAR-T ya se está utilizando de forma segura en pacientes de hasta 80 años.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAunque no es adecuada para todos los pacientes, especialmente aquellos mayores de 80 años, la terapia con células CAR-T beneficiará a la mayoría de los pacientes con mieloma. La experiencia del Dr. Munshi incluye el tratamiento exitoso de numerosos pacientes con este enfoque. El alcance de la terapia continúa expandiéndose a medida que mejoran las técnicas y crece la experiencia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"patient-quality-of-life\"\u003eCalidad de Vida del Paciente y Manejo a Largo Plazo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEl objetivo final del tratamiento del mieloma múltiple es permitir que los pacientes vivan vidas saludables sin preocupaciones por el cáncer. El Dr. Nikhil Munshi, MD, enfatiza que los pacientes curados deben centrarse en el mantenimiento de la salud general en lugar de la preocupación por el cáncer. Pueden concentrarse en la salud cardíaca, la función pulmonar y otras consideraciones de salud apropiadas para su edad.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEl enfoque del Dr. Munshi durante su discusión con el Dr. Anton Titov, MD, se centra en los resultados prácticos para los pacientes. Ya sea mediante la erradicación completa o una terapia de mantenimiento exitosa, los pacientes logran la libertad de la mortalidad relacionada con el cáncer. Este cambio de perspectiva representa un avance significativo en cómo vemos el éxito del tratamiento del cáncer.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscripción Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Profesor Munshi, usted es un investigador pionero en mieloma múltiple y cánceres hematológicos como clínico. ¿Cuál es el futuro en el tratamiento del mieloma múltiple? ¿Cuándo será el mieloma múltiple una enfermedad confiablemente curable?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Diría que estamos curando el mieloma hoy, pero tenemos miedo de decirlo porque sentimos que necesitamos un poco más de seguimiento. Si amplío, creo que hay pacientes proporcionales. Todos tenemos pacientes que fueron seguidos durante más de los últimos ocho o diez años, donde el mieloma desapareció y no ha vuelto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLa pregunta es, ¿cuándo llamaría a ese paciente un \"paciente curado\"? Aún no lo llamamos así. La razón es que, en los viejos tiempos, todos tuvimos pacientes que recayeron después de diez, doce y quince años. Por eso sentimos que aún no podemos llamarlo cura. ¿Y si el paciente recae después de cierto tiempo?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHay una proporción de pacientes, diré el quince por ciento o un poco más, que no han recaído durante un largo período de tiempo. En muchos casos, llamaríamos a eso una cura, pero aún no lo estamos haciendo. Así que creo que ese es el estado. Estos son los pacientes que fueron tratados hace diez años con el tratamiento que era de vanguardia en ese momento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHoy, tenemos tratamientos mucho mejores, por lo que podríamos estar afectando a más pacientes. Mi esperanza es que en los próximos años, tendremos suficientes datos para comenzar a decir qué pacientes no están recayendo o no van a recaer, y qué tratamientos están proporcionando eso.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eLuego podemos construir sobre esto para aumentar el número de pacientes que no van a recaer, y serán declarados oficialmente curados. Pueden volver a vivir su vida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAhora, la cura tiene muchos significados. ¿Qué significa cura? Significa que has terminado con el tratamiento; todo ha desaparecido. No estamos tomando nada—esa es una forma. O, número dos, los pacientes podrían estar tomando tratamiento de mantenimiento; el mieloma no vuelve, y la enfermedad está bien.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que convertir una enfermedad en un estado que es más parecido, digamos, a la diabetes. Pero, ¿podemos curar la diabetes? La respuesta es no, pero podemos tratarla muy exitosamente durante los próximos setenta años. Entonces, si el cáncer se vuelve así, ¿cuál es la diferencia? No debería haber diferencia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePregunto a mis pacientes: \"¿Por qué te preocuparías si puedes tomar una pastilla por el resto de tu vida y el cáncer no vuelve?\" Eso es algo tranquilizador cuando lo comparas con una situación como la diabetes o la hipertensión.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAsí que podría ser que la enfermedad haya desaparecido, o que sea una situación en la que no va a volver y tomamos solo tratamiento de mantenimiento durante un largo período. De cualquier manera, el paciente no moriría de mieloma. Estarían preocupados por otras enfermedades, cuidando su corazón, pulmones y otras cosas, y viviendo una vida saludable—sin preocuparse tanto por el mieloma y morir por ello.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambién se debe pensar que la terapia con células CAR-T y otras inmunoterapias serán el estándar de cuidado para todos los pacientes en el futuro próximo. Absolutamente, creo que será el estándar de cuidado para un número muy grande de pacientes. \"Todos los pacientes\" es una palabra fuerte porque, a cierta edad más allá de los ochenta, su utilidad sería un poco menor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePero hasta la edad de ochenta años, hacemos terapia con células CAR-T en este momento. Hemos tratado a más de unos pocos pacientes de forma segura. Así que creo que el alcance se ha expandido para incluir a la mayoría de los pacientes, y se convertirá en un estándar para todos esos pacientes. Una pequeña minoría, puede que tengamos que tener cuidado con cómo la usamos y cuándo la usamos.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432614498460,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]}],"url":"https:\/\/diagnosticdetectives.com\/es\/collections\/hematology.oembed","provider":"DiagnosticDetectives.Com","version":"1.0","type":"link"}