{"product_id":"alzheimer-s-disease-and-amyloidosis-challenges-and-ideas-for-treatment-5","title":"مرض الزهايمر والداء النشواني. التحديات والأفكار في العلاج. 5","description":"\u003ch1\u003eفهم الأميلويد في مرض الزهايمر مقابل الداء النشواني الجهازي\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eالقفز إلى القسم\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#alzheimers-vs-amyloidosis-key-differences\"\u003eالاختلافات الرئيسية بين الزهايمر والداء النشواني\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-of-precise-diagnosis\"\u003eأهمية التشخيص الدقيق\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#amyloids-role-in-alzheimers-pathogenesis\"\u003eدور الأميلويد في إمراضية الزهايمر\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#novel-sap-targeting-treatment-approach\"\u003eنهج علاجي جديد يستهدف بروتين SAP\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#upcoming-clinical-trial-for-alzheimers\"\u003eتجربة سريرية قادمة للزهايمر\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"alzheimers-vs-amyloidosis-key-differences\"\u003eالاختلافات الرئيسية بين الزهايمر والداء النشواني\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eمرض الزهايمر والداء النشواني الجهازي حالتان مختلفتان جوهرياً. يؤكد الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، أن مرض الزهايمر يتضمن لويحات أميلويدية مجهرية داخل نسيج الدماغ نفسه. إجمالي العبء الأميلويدي في دماغ مريض الزهايمر ضئيل جداً، حيث يقدر بحوالي 100 ملليغرام فقط. على النقيض تماماً، يتضمن الداء النشواني الجهازي ترسبات أميلويدية ضخمة في أعضاء مثل الكبد، والتي يمكن أن تتراكم حتى 5 كيلوغرامات.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيتمايز موقع وطبيعة الترسبات بشكل حاسم أيضاً. في مرض الزهايمر، يوجد الأميلويد على شكل لويحات مجهرية خارج الخلية إلى جانب التشابكات الليفية العصبية داخل الخلايا. تحدث ترسبات الداء النشواني الجهازي في أنسجة الأعضاء وجدران الأوعية الدموية ولكن ليس داخل نسيج الدماغ. يناقش الدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب، والدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، سبب أهمية هذه الفروق بعمق للتشخيص الدقيق واستراتيجيات العلاج المناسبة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-of-precise-diagnosis\"\u003eأهمية التشخيص الدقيق\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eالتسمية الصحيحة للمرض حيوية للرعاية الفعالة للمريض. يحذر الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، من الخلط الخطير بين مصطلحات مثل \"الداء النشواني\" عبر أمراض مختلفة. تسمية مرض الزهايمر أو باركنسون أو هنتنغتون بـ \"الداء النشواني\" يخلق ارتباكاً سريرياً لأن كل حالة لها فيزيولوجيا مرضية مميزة وتتطلب علاجات完全不同 مختلفة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهذه الدقة حرجة بشكل خاص في الداء النشواني الجهازي. قد يؤدي الخلط بين الداء النشواني الوراثي والداء النشواني من النوع AL إلى إعطاء العلاج الكيميائي السام للخلايا للمرضى الذين لا يحتاجونه. يؤكد الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، أن التشخيص على المستوى الجزيئي أساسي. يجب أن تستند قرارات العلاج إلى التعريف الدقيق لنوع بروتين الأميلويد وسببه الكامن.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"amyloids-role-in-alzheimers-pathogenesis\"\u003eدور الأميلويد في إمراضية الزهايمر\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eلا يزال الفهم غير مكتمل للعلاقة بين ترسبات الأميلويد والتنكس العصبي في مرض الزهايمر. يلاحظ الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، أنه على الرغم من أن لويحات أميلويد بيتا هي سمة مرضية لمرض الزهايمر، فإن دورها السببي في موت الخلايا العصبية غير مثبت. يرتبط وجود الأميلويد بمرض الزهايمر ولكن قد لا يسبب مباشرة التدهور المعرفي وأعراض الخرف.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eتشير الأدلة الجينية إلى أن مسار الأميلويد متورط في إمراضية المرض. تسبب الطفرات في بروتين السلائف الأميلويدي أو الإنزيمات المعالجة لمرض الزهايمر الوراثي مبكر الظهور عن طريق زيادة إنتاج أميلويد بيتا. ومع ذلك، لا يزال الآلية الدقيقة لموت الخلايا العصبية غير معروفة. يوجد غموض مماثل حول ترسبات الأميلويد في بنكرياس مرض السكري من النوع 2، والتي قد تكون نواتج ثانوية وليست أسباباً للمرض.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"novel-sap-targeting-treatment-approach\"\u003eنهج علاجي جديد يستهدف بروتين SAP\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eطور الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، نهجاً علاجياً جديداً يستهدف المكون الأميلويدي المصل P (SAP). يرتبط هذا البروتين الدموي الطبيعي بجميع ترسبات الأميلويد، بما في ذلك تلك الموجودة في أدمغة مرضى الزهايمر. دواؤه يزيل SAP تماماً من الدم وبالتالي من الدماغ والسائل النخاعي.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيكشف البحث عن آليتين مقنعتين لهذا النهج. أولاً، إزالة SAP من ترسبات الأميلويد قد تساعد في إزالة هذه التراكيب المرضية من الدماغ. ثانياً، تظهر أدلة ناشئة أن SAP سام مباشرة للخلايا العصبية الدماغية، مسبباً موت الخلايا عن طريق الاستماتة. أكدت دراسة أولية على خمسة مرضى بالزهايمر أن الدواء يزيل SAP بشكل فعال من السائل النخاعي. تظهر النماذج الحيوانية أنه يزيل SAP من ترسبات أميلويد الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"upcoming-clinical-trial-for-alzheimers\"\u003eتجربة سريرية قادمة للزهايمر\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eستختبر تجربة سريرية رئيسية هذا العلاج المستهدف لـ SAP لمرض الزهايمر. بتمويل من المعهد الوطني للبحوث الصحية في المملكة المتحدة، ستشمل الدراسة 100 مريض بالزهايمر في تجربة معشاة ذات شواهد مزدوجة التعمية تستمر ثلاث سنوات. تهدف هذا البحث إلى تحديد ما إذا كان إزالة SAP يمكن أن يؤثر على تقدم المرض ومقاييس سريرية متنوعة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيشرح الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، أنه بينما فشلت إلى حد كبير النهج السابقة بالأجسام المضادة التي تستهدف أميلويد بيتا، فإن طريقته تأخذ نهجاً مختلفاً. من خلال استهداف SAP بدلاً من الأميلويد مباشرة، قد يتغلب العلاج على القيود السابقة. إذا نجح، يمكن لهذا العلاج أن يوقف تقدم الزهايمر في المراحل المبكرة، مما يوفر فائدة كبيرة حتى لو لم يتمكن من عكس الضرر العصبي الموجود.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e كيف يختلف مرض الزهايمر عن الداء النشواني؟ وما المشترك بينهما؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e مرض الزهايمر مرض مختلف جداً عن الداء النشواني الجهازي. في مرض الزهايمر، توجد ترسبات أميلويدية في نسيج الدماغ. هذا لا يحدث أبداً مع الداء النشواني الجهازي. يمكن أن يكون هناك أميلويد في الداء النشواني الجهازي في الأغشية المحيطة بالدماغ. يترسب الأميلويد في الأوعية الدموية التي تغذي الدماغ، ولكنك لا تجده فعلياً داخل نسيج الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eفي مرض الزهايمر، توجد ترسبات أميلويدية في نسيج الدماغ، لكنها مجهرية الصغر. الكمية الإجمالية للأميلويد في الدماغ في مرض الزهايمر هي بالملليغرامات. إنها عدد صغير من الملليغرامات، ربما 100 ملليغرام. إنها ضئيلة absolutely!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eفي الأشخاص الذين تظهر عليهم أعراض سريرية لمرض الزهايمر، توجد كمية صغيرة فقط من الأميلويد. إنها كمية very, very صغيرة من الأميلويد في مرض الزهايمر. توجد لويحات مجهرية صغيرة. تسمى ترسبات أميلويد صغيرة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيسميها أخصائيو الأمراض العصبية لويحات. توجد تراكيب بروتينية شاذة أخرى. تسمى التشابكات الليفية العصبية. هي ليست actually أميلويداً حقيقياً، لكنها very similar من حيث طريقة طي البروتينات، وهكذا. هذه هي السمات المرضية العصبية لمرض الزهايمر، لكنها very, very صغيرة في الكمية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eفي كبد شخص مصاب بالداء النشواني الجهازي، قد يكون لديك 5 كيلوغرامات من الأميلويد. إنها وضعية completely مختلفة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e5 كيلوغرامات مقابل عدة ملليغرامات؟ نعم. لا أسمي مرض الزهايمر \"داء نشواني\". من very important في الطب تسمية المرض correctly.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلأن علماء الأعصاب والكثير من الكيميائيين الحيويين والفيزيائيين الحيويين يعملون في هذا المجال، لكنهم ليسوا أطباء سريريين. يستخدمون الكلمات بطريقة very loose. هذه منطقة quite controversial. قد تكون طبيباً سريرياً تعتني بالمرضى. ما تسمي الأشياء به matters really.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eتستخدم كلمة محددة؛ هذا تشخيص واحد وله علاج واحد. ثم تستخدم تلك same الكلمة لشخص آخر لديه مرض different. ذلك requires علاجات completely different. إنها disaster!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلسوء الحظ، هناك موضة nowadays. هذا probably impossible للتغلب عليه. هذا التأثير من العلماء الأساسيين تسرب إلى العالم السريري إلى some extent. ويسمي الناس مرض الزهايمر، ومرض باركنسون، ومرض هنتنغتون. يسمون تلك الأمراض \"داء نشواني\"، لأنها جميعاً تشترك على المستوى الجزيئي في تشابه certain.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eتوجد طريقة particular للتراكيب الشاذة للبروتينات، لكنها ليست داءً نشوانياً. في مرض هنتنغتون، المادة الشاذة في نواة الخلية. في مرض باركنسون، الأميلويد في سيتوبلازم الخلية. في مرض الزهايمر، الأميلويد خارج الخلايا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهذا well understood. إنه مثل الداء النشواني في مكان آخر. لكن كل هذه الأمراض completely different. إنها more different من محاولة القفز الطويل على الأرض، والقفز الطويل على القمر، والقفز الطويل على المريخ. تلك different لأسباب obvious: لا غلاف جوي، جاذبية different.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلكن البيئة داخل النواة، وفي السيتوبلازم، وخارج الخلية totally different. من very important عدم الخلط بين هذه الأشياء. الخلط في هذه الطريقة very dangerous.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eحتى داخل الداء النشواني الجهازي، يمكنك ارتكاب خطأ. تقوم بتشخيص الداء النشواني من النوع AL في مريض. العلاج then هو العلاج الكيميائي السام للخلايا. هذا يمكن أن يقتل المريض easily. العلاج الكيميائي للداء النشواني من النوع AL يقتل المرضى، لأنه very toxic.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eمرضى آخرون مصابون بالداء النشواني قد يكون لديهم طفرة جينية. هم لا requires العلاج الكيميائي السام للخلايا. ارتكاب هذا الخطأ disaster.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e كأطباء سريريين، نحن very sensitive لاستخدام الكلمات properly. هذا very important. يؤكد على نقطة وجود تشخيص عام صحيح، \"داء نشواني\"، \"سرطان هذا العضو\"، ليس كافياً. يجب أن يكون هناك تشخيص precise and complete. يجب أن يكون التشخيص precise على المستوى الجزيئي.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e Absolutely! لأنه يحدث فرقاً huge في العلاج! يفعل absolutely! المشكلة هي أن الناس now ذهبوا إلى المستوى الجزيئي. يقولون إن كل هذه الأمراض تتسم ببروتينات مطوية بشكل خاطئ. تتجمع البروتينات المطوية بشكل خاطئ بطريقة particular.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSure enough، تلك الأشياء موجودة. لكننا لا نعرف، في حالة مرض الزهايمر in particular، ما إذا كانت لويحات الأميلويد لها أي علاقة بالتنكس العصبي.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e ما الذي يجعلك مصاباً بالخرف في مرض الزهايمر؟ ما الذي يجعلك تفقد وظيفتك المعرفية؟ إنه موت الخلايا العصبية، موت الخلايا في الدماغ. نحن لا نعرف، nobody knows for sure، ما الذي يسبب موت تلك الخلايا العصبية. حقيقة وجود الأميلويد هناك هي ارتباط مرضي interesting. إنه correlated مع المرض. لا يعني أنه causes المرض.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e نعلم أن البروتين الذي يشكل الألياف الأميلويدية في مرض الزهايمر يسمى أميلويد بيتا. يأتي من بروتين سلف موجود على سطح الخلايا العصبية. يتم قطع بروتين السلف. يخرج هذا الجزء الصغير. يتجمع ويشكل ترسبات أميلويد.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eنعلم أن ذلك المسار من ما يسمى ببروتين سلف الأميلويد إلى أميلويد بيتا يشكل ألياف أميلويد. نعلم أن أميلويد بيتا مرتبط ارتباطاً وثيقاً بإمراضية مرض الزهايمر. لأن هناك بعض العائلات النادرة التي لديها طفرات في ذلك البروتين. هناك أشخاص آخرون لديهم طفرات في الإنزيمات التي تعالج ذلك البروتين.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eإذا كان لديك أي من هذه الطفرات، فإن هذا يزيد من إنتاج جزء أميلويد بيتا. هؤلاء المرضى يصابون بمرض الزهايمر الوراثي مبكر الظهور. Clearly ذلك المسار important. لكن exactly ما الذي يقتل الخلايا العصبية لا يزال غير معروف.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلذا أنا لا consider في الوقت الحالي either مرض الزهايمر أو مرض آخر to be نتيجة لترسب الأميلويد. مرض السكري من النوع 2 هو مرض آخر حيث يوجد always أميلويد مترسب في البنكرياس. البنكرياس هو عضو مستهدف لمرض السكري من النوع 2.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eنحن لا نعرف whether هذه الترسبات الأميلويدية المحلية actually تسبب المرض or not. ترسبات الأميلويد very small في الحجم والكمية. قد تكون مجرد نواتج ثانوية، آثار جانبية، أو شيء من هذا القبيل. نحن لا نعرف.\u003c\/p\u003e\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنتون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e هذا هو أول ما يُقال عنه. دعنا نعود إلى مقترحاتي لعلاج مرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e في البداية أردت أن يقوم الجسم بإزالة ترسبات الأميلويد في الدماغ في مرض الزهايمر. يمكن تحقيق ذلك بإزالة بروتين SAP من الدماغ. يمكن استخدام دواء الجزيء الصغير الخاص بنا. ما زلت أعتقد أن هذه فكرة جيدة جدًا. نحن على وشك بدء تجربة سريرية لاختبار هذا العلاج تحديدًا في مرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eكان هذا المبرر الأصلي. قد تجد علاجًا يجعل الأميلويد يختفي من الدماغ لدى المصابين بمرض الزهايمر. يتوقف مرض الزهايمر عن التقدم. أو تتحسن حالة المرضى بشكل مذهل. هذا غير مرجح جدًا بمجرد فقدان خلايا الدماغ. لا يمكنك حقًا استبدال الخلايا العصبية الميتة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيمكنك على الأقل إيقاف تقدم المرض في مرحلة مبكرة من مرض الزهايمر. عندها سيكون له تأثير كبير على الصورة السريرية لمرض الزهايمر. إن علاجًا يزيل الأميلويد سيكون وسيلة جيدة لإثبات فرضية \"نعم\" أو \"لا\". سواء كانت ترسبات الأميلويد نفسها هي التي تسبب الضرر في مرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eولكن حتى الآن، لم يحصل أحد على مثل هذا العلاج لمرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنتون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e كانت هناك محاولات متنوعة لاستخدام الأجسام المضادة ضد بيتا أميلويد. يمكن للأجسام المضادة أن تفعل في الدماغ ما نجحت في تحقيقه مع الداء النشواني الجهازي في الأعضاء الأخرى. لقد أُنفقت مليارات الدولارات في التجارب السريرية لمرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e لم يحققوا أي نجاح حتى الآن. هناك بعض النتائج الواعدة محتملًا في الآونة الأخيرة. أحيانًا تأخذ مرضى الزهايمر المبكر الذين عولجوا في وقت مبكر. ثم تبدو النتائج واعدة. ربما هناك إشارة على أن المرضى قد يتحسنون مع إعطاء الجسم المضاد المناسب. لكن الطريق لا يزال طويلاً لإثبات ذلك.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eمعظم هذه العلاجات لمرض الزهايمر قد فشلت بسبب نقص الفعالية أو بسبب السمية. طريقة علاجي لمرض الزهايمر مختلفة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلدي دواء يزيل بروتين SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) بشكل كامل. يزيل بروتين SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) من الدم بشكل شبه كامل. يُصنع SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) فقط في الكبد. يوجد SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) في الدماغ. وهو موجود طبيعيًا بتركيز منخفض جدًا. جزء من ألف من تركيزه في الدورة الدموية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلكن إزالة كل SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) من الدم يؤدي إلى إزالته تمامًا من الدماغ. لقد أجرينا دراسة أولية على 5 مرضى مصابين بمرض الزهايمر. تلقوا دواءنا لمدة ثلاثة أشهر. أزال تمامًا كل SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) من السائل النخاعي. السائل النخاعي يغمر الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eمؤخرًا أجرينا تجارب على الحيوانات. لدينا نموذج لمرض الزهايمر مع وجود أميلويد في الدماغ. نوضح أن دواءنا يزيل كل SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) من تلك الترسبات الأميلويدية في الدماغ. هناك أدلة قوية جدًا على أن الدواء سيكون فعالاً في تحقيق ما نريده منه كيميائيًا حيويًا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eدواءنا يزيل SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) من الترسبات الأميلويدية في الدماغ. هذا هو أحد السبل لصنع دواء لعلاج مرض الزهايمر. هذه الفكرة أصبحت قديمة بالنسبة لي الآن. لقد كانت لدي هذه الفكرة منذ 20 عامًا. الآن نحن على وشك اختبارها.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eولكن في غضون ذلك، أظهرت عدة مختبرات أخرى أن SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) البشري سام بالفعل للخلايا العصبية الدماغية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنتون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e أحيانًا تزرع خلايا عصبية دماغية في مزرعة أنسجة. تعرض الخلايا العصبية لـ SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) البشري. ثم تموت الخلايا العصبية. عندما رأيت لأول مرة هذه الأبحاث حول مرض الزهايمر، بدت مثيرة للاهتمام جدًا. عندما قرأت الأوراق البحثية، كنت أقل اقتناعًا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e لم أكن مقتنعًا بنقاء البروتين الذي كانوا يستخدمونه. كانوا يستخدمون بروتينات مشتراة تجاريًا. قد تكون هذه أصلية أم لا، غير نقية. من يعرف كيفية علاج مرض الزهايمر. لذلك كنت متشككًا بعض الشيء فيها.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eمنطقيًا، لماذا يُقتل بروتين الدم الطبيعي خلايا دماغك؟ يبدو هذا غريبًا بعض الشيء! ولكن الحقيقة هي هذا. يمكننا تكرار هذه الملاحظات. يمكن إعادة إنتاجها بقوة. SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) البشري ضار للخلايا العصبية الدماغية. تموت الخلايا العصبية في مرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيرتبط بروتين SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) بالخلايا العصبية، يدخل داخل الخلايا، يدخل إلى نواة الخلايا. ثم تموت الخلايا بعملية تسمى موت الخلايا المبرمج. لا نعرف الآليات الجزيئية الدقيقة بعد. لكنها ملاحظة قابلة للتكرار باستخدام SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) عالي النقاء من الدرجة الصيدلانية. هذا ما نمتلكه بشكل فريد في مختبرنا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eأصبح هذا الآن مبررًا ثانيًا قويًا لعلاجنا الدوائي لإزالة ذلك البروتين من الدم والدماغ. فرضيتي الحالية هي أن SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) يساهم في تكوين واستمرار لويحات الأميلويد في مرض الزهايمر. SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) ضار أيضًا للدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eفي مرض الزهايمر، لديك هذه لويحات الأميلويد والتشابكات الليفية العصبية. كل هذا مغطى بـ SAP (بروتين مصل الدم amyloid P). هناك كمية غير طبيعية متزايدة من SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) في دماغ مرضى الزهايمر. SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) ضار للدماغ. دعونا نتخلص منه!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهذا هو مبرر تجربتنا السريرية. يتم تمويل هذا الآن من قبل المعهد الوطني لأبحاث الصحة في المملكة المتحدة. سندرس 100 مريض مصاب بمرض الزهايمر في تجربة سريرية مضبوطة بالغفل مزدوجة التعمية. سيستغرق هذا ثلاث سنوات. سنرى ما إذا كان له أي تأثير على كل ما يمكن قياسه في مرض الزهايمر. هذا ما نفعله.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852105588892,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}],"url":"https:\/\/diagnosticdetectives.com\/ar\/products\/alzheimer-s-disease-and-amyloidosis-challenges-and-ideas-for-treatment-5","provider":"DiagnosticDetectives.Com","version":"1.0","type":"link"}