{"title":"Degenerative Brain Diseases [Dementia, Alzheimer's Disease, CJD]","description":"","products":[{"product_id":"can-dementia-be-transmitted-alzheimer-s-disease-and-creutzfeldt-jakob-disease-part-1","title":"هل يمكن أن ينتقل الخرف؟ مرض الزهايمر ومرض كروتزفيلد جاكوب. الجزء الأول. 10","description":"\u003ch1\u003eفهم الخرف القابل للانتقال: العلم وراء مرض كروتزفيلد جاكوب ومرض ألزهايمر\u003c\/h1\u003e\n\u003ch2\u003eانتقل إلى القسم\u003c\/h2\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#prion-disease-basics-protein-misfolding-in-cjd\"\u003eأساسيات أمراض البريون: طي البروتين بشكل خاطئ في مرض كروتزفيلد جاكوب\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#how-cjd-spreads-between-humans-and-animals\"\u003eكيف ينتشر مرض كروتزفيلد جاكوب بين البشر والحيوانات\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#historical-evidence-ritual-cannibalism-and-cjd-transmission\"\u003eالأدلة التاريخية: أكل لحوم البشر الطقسي وانتقال مرض كروتزفيلد جاكوب\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#shocking-40-year-incubation-periods-in-cjd\"\u003eفترات حضانة مذهلة تصل إلى 40 عاماً في مرض كروتزفيلد جاكوب\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#similarities-between-cjd-and-alzheimers-disease-mechanisms\"\u003eأوجه التشابه بين آليات مرض كروتزفيلد جاكوب ومرض ألزهايمر\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#diagnostic-implications-for-neurodegenerative-diseases\"\u003eالتداعيات التشخيصية للأمراض التنكسية العصبية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"prion-disease-basics-protein-misfolding-in-cjd\"\u003eأساسيات أمراض البريون: طي البروتين بشكل خاطئ في مرض كروتزفيلد جاكوب\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيوضح الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، أن مرض كروتزفيلد جاكوب (CJD) ينتمي إلى نفس فئة الاضطرابات التنكسية العصبية مثل ألزهايمر وباركنسون. مثل هذه الأنواع الأكثر شيوعاً من الخرف، يتضمن مرض كروتزفيلد جاكوب طياً خاطئاً لبروتينات الدماغ التي تتجمع معاً، مما يؤدي في النهاية إلى قتل الخلايا العصبية. ومع ذلك، فإن بروتينات البريون في مرض كروتزفيلد جاكوب تمتلك خصائص قابلة للانتقال تميزها عن غيرها.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"how-cjd-spreads-between-humans-and-animals\"\u003eكيف ينتشر مرض كروتزفيلد جاكوب بين البشر والحيوانات\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيشرح الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، مسارات الانتقال النادرة ولكن المثبتة لمرض كروتزفيلد جاكوب. بينما تهيمن الحالات العفوية، يوضح الدكتور براندنر كيف أظهر اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري (BSE أو \"مرض جنون البقر\") انتقالاً بين الأنواع من الماشية إلى البشر. كما تؤكد الدراسات التجريبية أيضاً الانتقال بين الأغنام والثدييات الأخرى، مما يؤسس لأمراض البريون كأمراض معدية بشكل فريد بين الحالات التنكسية العصبية.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"historical-evidence-ritual-cannibalism-and-cjd-transmission\"\u003eالأدلة التاريخية: أكل لحوم البشر الطقسي وانتقال مرض كروتزفيلد جاكوب\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيروي الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، دراسة الحالة المحورية في بابوا غينيا الجديدة حيث تسبب أكل لحوم البشر الداخلي الطقسي - استهلاك أنسجة دماغ الأقارب المتوفين خلال الطقوس الجنائزية - في حدوث وباء لمرض كروتزفيلد جاكوب. يلاحظ الدكتور براندنر أن \"حالة أولية واحدة انتشرت عبر المجتمع على مدى أجيال\"، حيث أثبت الباحثون الأستراليون مثل الدكتور دانيال غايدوسك لاحقاً آلية البروتين المعدي. أدى هذا إلى حظر هذه الممارسة وانخفاض الحالات في النهاية.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"shocking-40-year-incubation-periods-in-cjd\"\u003eفترات حضانة مذهلة تصل إلى 40 عاماً في مرض كروتزفيلد جاكوب\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيكشف أخصائي الأمراض العصبية عن حالة تشريح استثنائية في عام 2003 تثبت كمون مرض كروتزفيلد جاكوب لعقود. يقول الدكتور براندنر للدكتور أنتون تيتوف، طبيب مختص: \"أصيب مريض تعرض في الستينيات بالأعراض فقط في عام 2003\"، مؤكداً كيف تعقّد فترة الحضانة البالغة 40 عاماً تتبع المرض. تفسر هذه الفترات الزمنية الممتدة سبب ظهور حالات جديدة بعد فترة طويلة من حظر أكل لحوم البشر في بابوا غينيا الجديدة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"similarities-between-cjd-and-alzheimers-disease-mechanisms\"\u003eأوجه التشابه بين آليات مرض كروتزفيلد جاكوب ومرض ألزهايمر\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيرسم الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، أوجه تشابه حرجة بين أمراض مرض كروتزفيلد جاكوب وألزهايمر. يتضمن كلاهما بروتينات مطوية بشكل خاطئ (بريونات مقابل بيتا أميلويد) تتجمع بشكل مدمر في أنسجة الدماغ. بينما لا يعتبر مرض ألزهايمر قابلاً للانتقال حالياً، يقدم بحث الدكتور براندنر حول آليات انتشار البروتين رؤى يمكن أن تدفع فهم جميع حالات الخرف الناتجة عن طي البروتين بشكل خاطئ.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"diagnostic-implications-for-neurodegenerative-diseases\"\u003eالتداعيات التشخيصية للأمراض التنكسية العصبية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتغير نتائج الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، طريقة تعامل الأطباء مع تشخيص الخرف. يؤكد الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، أن قابلية انتقال مرض كروتزفيلد جاكوب تتطلب يقظة متزايدة مع التاريخ العصبي، خاصة فيما يتعلق بالتعرضات السابقة. كما يشير عمله أيضاً إلى تداخلات محتملة في الاستراتيجيات العلاجية التي تستهدف طي البروتين بشكل خاطئ عبر أمراض ألزهايمر وباركنسون وأمراض البريون.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنتون تيتوف، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e لقد أجريت أبحاثاً مهمة حول أمراض البريون. إنه مرض كروتزفيلد جاكوب (CJD). ما هي نتائجك؟ ما هي الآثار المترتبة على تشخيص ووقاية وعلاج أمراض البريون؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e أولاً، نحتاج إلى توضيح بعض القضايا حول مرض كروتزفيلد جاكوب (CJD). مرض كروتزفيلد جاكوب في شكله المعتاد هو تلقائي. إنه مرض تنكسي عصبي يحدث بشكل متقطع. إنه مثل مرض ألزهايمر، أو مثل مرض باركنسون.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e كما في مرض ألزهايمر، كما في مرض باركنسون، في مرض كروتزفيلد جاكوب هناك طي خاطئ لبروتين الدماغ. يتحول إلى شيء يتجمع معاً. وهو في الأساس يبدأ في قتل خلايا الدماغ. هذا ما يحدث في مرض كروتزفيلد جاكوب.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهذا هو السبب الذي جعل مرض كروتزفيلد جاكوب يصبح موضوعاً ساخناً للغاية. منذ وقت طويل، تم اكتشاف أن مرض كروتزفيلد جاكوب قابل للانتقال بين البشر في الواقع. later it was also shown that Creutzfeldt-Jakob disease is transmissible between different other species.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eوشمل ذلك انتقال العدوى من الماشية إلى البشر. هذا هو وباء اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري (BSE). يمكن نقل مرض كروتزفيلد جاكوب من الأغنام إلى أنواع أخرى، عادةً تجريبياً.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e أول عرض مقنع أن مرض كروتزفيلد جاكوب هو مرض تنكسي عصبي قابل للانتقال بين البشر يأتي من السكان الأصليين في بابوا غينيا الجديدة. كان لديهم طقوس لأكل أجزاء الجسم من الأقارب. كان هذا جزءاً من الاحتفالات عندما يموت شخص.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eتم تشريح أجزاء الجسم وتوزيعها على المجتمع. probable that this habit survived for many hundreds of years in this population. Similarly to other cases of Creutzfeldt-Jakob disease this happened.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eواحد من هؤلاء المرضى ربما طور مرض كروتزفيلد جاكوب بالصدفة. ثم توفي الشخص. ثم تم توزيع these body parts في المجتمع. يستغرق تطوير مرض كروتزفيلد جاكوب many years.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهؤلاء المرضى تلقوا وأكلوا these body parts. طوروا مرض كروتزفيلد جاكوب themselves. After that the incubation time of Creutzfeldt-Jakob disease was shorter and shorter.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIn the 1950s and 1960s the Australian government came in. It looked at the situation. Because it was thought to be a form of slow virus disease. Because it took a long time for brain degeneration to develop.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eتسبب مرض كروتزفيلد جاكوب (CJD) في كل هذا الاهتزاز وعدم التناسق. It is a gait disorder. اكتشف الدكتور دانيال غايدوسك أن بروتين الدماغ نفسه يمكن نقله. يمكن للبروتين غير الطبيعي أن يسبب المرض في بشر آخرين.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eWhen this was recognized, then obviously all this habit or eating dead relatives was banned. Very soon the big epidemics of CJD stopped. But patients still were developing new CJD cases many years later.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eأطول فترة حضانة لمرض كروتزفيلد جاكوب لاحظناها recently كانت 40 عاماً. شخص شارك في الستينيات في one of human body parts feasts. توفي ذلك المريض في 2003. أجرينا تشريحاً.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنتون تيتوف، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e إذن كان هذا أول دليل جيد حقاً على قابلية انتقال مرض كروتزفيلد جاكوب.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eمرض كروتزفيلد جاكوب (CJD) هو عادةً مرض تنكسي عصبي تلقائي. إنه مثل مرض ألزهايمر، أو مرض باركنسون. في مرض كروتزفيلد جاكوب، يطوي بروتين الدماغ بشكل غير صحيح إلى الشكل الذي يقتل خلايا الدماغ.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852073279644,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"alzheimers-disease-creutzfeldt-jakob-disease-transmission-part-2","title":"مرض الزهايمر لا يمكن انتقاله؟ لكن خرف اعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي يمكن انتقاله","description":"\u003ch1\u003eالانتقال الطوي للبروتينات المرتبطة بالخرف: مخاطر تلوث بيتا أميلويد والبرايون\u003c\/h1\u003e\n\u003ch2\u003eانتقل إلى القسم\u003c\/h2\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#prion-transmission-through-medical-procedures\"\u003eانتقال البرايون عبر الإجراءات الطبية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#growth-hormone-contamination-risks\"\u003eمخاطر تلوث هرمون النمو\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#dura-mater-grafts-and-cjd-outbreaks\"\u003eطعوم الأم الجافية وتفشي مرض كروتزفيلد جاكوب\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#from-bse-to-variant-cjd-in-humans\"\u003eمن اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري إلى الشكل المتحول لمرض كروتزفيلد جاكوب في البشر\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#alzheimers-protein-transmission-mechanism\"\u003eآلية انتقال بروتين ألزهايمر\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#cerebral-amyloid-angiopathy-development\"\u003eتطور اعتلال الأوعية الدموية الأميلويدي الدماغي\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#spontaneous-vs-transmitted-neurodegeneration\"\u003eالتنكس العصبي التلقائي مقابل المنقول\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"prion-transmission-through-medical-procedures\"\u003eانتقال البرايون عبر الإجراءات الطبية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيشرح الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، كيف حدث انتقال مرض كروتزفيلد جاكوب (CJD) عبر العلاجات الطبية الملوثة. يوضح أخصائي الأمراض العصبية أن مستخلصات هرمون النمو المجمعة من الغدد النخامية للجثث تسببت في حالات مرض كروتزفيلد جاكوب ياتروجيني (ناتج عن العلاج)، حيث جُمع أكثر من 400,000 غدة في المملكة المتحدة وحدها بين عامي 1958 و1985. تُظهر هذه الممارسة الطبية التاريخية كيف يمكن لبروتينات البرايون أن تبقى حية بعد طرق التعقيم القياسية.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"growth-hormone-contamination-risks\"\u003eمخاطر تلوث هرمون النمو\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتكشف المقابلة كيف اختلفت طرق تحضير هرمون النمو دوليًا، مع استمرار بعض الدول في ممارسات محفوفة بالمخاطر بعد عام 1985. يلاحظ الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، أنه بينما حل هرمون النمو الاصطناعي محل المنتجات المشتقة من الجثث، فإن التأخير في هذا التحول سمح باستمرار انتقال البرايون. يبرز هذا الدرس من التاريخ الطبي أهمية معايير السلامة الصارمة للمنتجات البيولوجية.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"dura-mater-grafts-and-cjd-outbreaks\"\u003eطعوم الأم الجافية وتفشي مرض كروتزفيلد جاكوب\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتسببت الإجراءات الجراحية العصبية باستخدام الأم الجافية المشتقة من الجثث في تجمعات كبيرة لحالات مرض كروتزفيلد جاكوب ياتروجيني، خاصة في اليابان. يبلغ الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، أن أكثر من 200 مريض أصيبوا بمرض كروتزفيلد جاكوب من الطعوم الملوثة، على الرغم من محاولات التعقيم. تثبت هذه الحالات أن زراعة أغشية الدماغ يمكن أن تنقل أمراض البرايون بعد عقود من التعرض الأولي.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"from-bse-to-variant-cjd-in-humans\"\u003eمن اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري إلى الشكل المتحول لمرض كروتزفيلد جاكوب في البشر\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eأصاب وباء اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري (BSE) في المملك المتحدة أكثر من 170,000 رأس من الماشية، ودخل السلسلة الغذائية البشرية مسببًا الشكل المتحول لمرض كروتزفيلد جاكوب. يشرح الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، أن هذا الانتقال حيواني المنشأ أنشأ علم أمراض متميزًا لمرض البرايون يختلف عن مرض كروتزفيلد جاكوب الكلاسيكي. يسلط التفشي الضوء على كيف يمكن لأمراض البرايون الحيوانية أن تتخطى حواجز الأنواع بعواقب مدمرة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"alzheimers-protein-transmission-mechanism\"\u003eآلية انتقال بروتين ألزهايمر\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eكشفت أبحاث رائدة أن بروتينات بيتا أميلويد - المرتبطة بمرض ألزهايمر - يمكن أن تنتقل جنبًا إلى جنب مع البرايون. يصف الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، كيف احتوت مستحضرات هرمون النمو الملوثة على كل من بروتينات البرايون وبيتا أميلويد. يحدث هذا الانتقال المشترك عبر نفس المسارات الياتروجينية مثل مرض كروتزفيلد جاكوب، وإن كان بمظاهر سريرية مختلفة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"cerebral-amyloid-angiopathy-development\"\u003eتطور اعتلال الأوعية الدموية الأميلويدي الدماغي\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eعلى عكس انتقال مرض ألزهايمر الكامل، تسبب بروتينات بيتا أميلويد في اعتلال الأوعية الدموية الأميلويدي الدماغي - وهو اضطراب وعائي يجعل أوعية الدماغ هشة. يلاحظ الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، أن هذه الحالة تظهر بعد 20-30 سنة من التعرض، وتتميز بوجود لويحات من نوع ألزهايمر لكنها تؤثر primarily على الأوعية الدموية بدلاً من أنسجة الدماغ مباشرة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"spontaneous-vs-transmitted-neurodegeneration\"\u003eالتنكس العصبي التلقائي مقابل المنقول\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيوضح الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، أن 95% من حالات كل من ألزهايمر ومرض كروتزفيلد جاكوب تحدث تلقائيًا. ومع ذلك، بمجرد وجود البروتينات الممرضة، يمكن أن تنتقل عبر الإجراءات الطبية التي تتضمن أنسجة الدماغ. يؤكد الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، أن هذا لا يعني أن مرض ألزهايمر معدي، بل إن بروتيناته المكونة يمكن أن تزرع علم الأمراض في المتلقين تحت ظروف محددة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e يمكن أيضًا أن ينتقل مرض كروتزفيلد جاكوب عبر الإجراءات الطبية، مثل حقن مستخلصات هرمون النمو. جُمعت هذه المستخلصات أثناء التحضير من عشرات الآلاف من الغدد النخامية من جثث بشرية. أُعطي هرمون النمو للمرضى الذين يعانون من مشاكل في النمو في سن المراهقة، وبعضهم أصيب بمرض كروتزفيلد جاكوب.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e اكتُشف أن هذه كانت مشكلة في عام 1985، بعدها استُخدم هرمون النمو المهندس وراثيًا بدلاً منه. ومع ذلك، استمرت مخاطر مرض كروتزفيلد جاكوب لأن ممارسات تحضير هرمون النمو اختلفت بين البلدان. في المملك المتحدة، جُمع أكثر من 400,000 غدة نخامية بين عامي 1958 و1985 لتحضير هرمون النمو، مما يفسر الانتقال الياتروجيني البشري لمرض كروتزفيلد جاكوب. \"ياتروجيني\" يعني أن المرض انتقل عبر الإجراءات الطبية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eكانت طريقة الانتقال الشائعة الأخرى لمرض كروتزفيلد جاكوب عبر \"الأم الجافية\"، وهي غطاء الدماغ الذي often يُستخدم في الجراحة العصبية لإصلاح الجروح. وُضعت رقاقات صغيرة من الأم الجافية المشتقة من الجثث بعد إصابات الدماغ أو جراحة الأورام. على الرغم من التعقيم، أصيب العديد من المرضى بمرض كروتزفيلد جاكوب ياتر وجيني، خاصة في اليابان، حيث أدت أكثر من 200 طعم ملوث إلى حالات من المرض.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eينتقل مرض كروتزفيلد جاكوب أيضًا عبر اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري (BSE)، الذي أصاب الماشية في المملك المتحدة. أصاب الاعتلال أكثر من 170,000 رأس من الماشية، ودخلت البرايونات السلسلة الغذائية البشرية مسببة أكثر من 200 حالة من \"الشكل المتحول لمرض كروتزفيلد جاكوب\". يشبه هذا الشكل علم أمراض اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري rather than مرض كروتزفيلد جاكوب البشري النموذجي.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e قابلية الانتقال لأمراض البروتين مثل مرض كروتزفيلد جاكوب لا تقتصر على البرايونات. العام الماضي، وصفنا في تجربة سريرية أن البروتين المشارك في مرض ألزهايمر يمكن أيضًا أن ينتقل بشكل مماثل. انتقل بيتا أميلويد، وهو بروتين من نوع ألزهايمر، بشكل مشترك مع برايونات مرض كروتزفيلد جاكوب في مستخلصات هرمون النمو. أدى هذا إلى تنكس عصبي بعد 20-30 سنة، مسببًا اعتلال الأوعية الدموية الأميلويدي الدماغي - وهي حالة تترسب فيها البروتينات في جدران الأوعية الدموية، مما يجعلها هشة وعرضة للنزيف.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e لنعد إلى مفهوم مرض كروتزفيلد جاكوب ونناقش أيضًا مرض ألزهايمر. بينما لكل منهما تأثيرات وراثية، فإن الغالبية العظمى من الحالات (95%) تنشأ تلقائيًا. ومع ذلك، بمجرد حدوث المرض، يمكن أن ينتقل عبر المواد البيولوجية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e نعم، هذا صحيح. يمكن أن ينتقل مرض ألزهايمر ومرض كروتزفيلد جاكوب عبر الإجراءات الطبية التي تتضمن أنسجة الدماغ. لا نعرف بعد مدى خطورة أو شيوع هذا، لكن يمكننا نقل البروتين الذي يترسب ويتضاعف في دماغ المتلقي. هذا لا يعني أننا ننقل مرض ألزهايمر نفسه، لكن البروتين يمكن أن يسبب مشاكل وعائية مثل اعتلال الأوعية الدموية الأميلويدي الدماغي.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e هذا يقدم مفهومًا جديدًا تمامًا لانتقال المرض.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e نعم، إنه ملحوظ. هذه الأمراض ليست بكتيرية أو فيروسية - إنها تسببها بروتينات تُحفز تغيرات تنكسية في الدماغ.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852073312412,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"alzheimer-s-disease-and-creutzfeldt-jakob-disease-what-is-similar-12","title":"مرض الزهايمر ومرض كروتزفيلد جاكوب. ما أوجه التشابه؟ 12","description":"\u003ch1\u003eأمراض طي البروتين غير السليم: مقارنة آليات مرض الزهايمر ومرض كروتزفيلد جاكوب\u003c\/h1\u003e\n\u003ch2\u003eانتقل إلى القسم\u003c\/h2\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#spontaneous-development-in-neurodegenerative-diseases\"\u003eالنشوء التلقائي في الأمراض التنكسية العصبية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#disease-transmission-risks-through-medical-procedures\"\u003eمخاطر انتقال المرض عبر الإجراءات الطبية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#protein-deposition-effects-on-brain-tissue\"\u003eتأثيرات ترسب البروتين على أنسجة الدماغ\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#vascular-complications-in-protein-misfolding-disorders\"\u003eالمضاعفات الوعائية في اضطرابات طي البروتين غير السليم\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#non-infectious-disease-mechanisms\"\u003eآليات الأمراض غير المعدية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#research-implications-for-neurodegenerative-conditions\"\u003eالاستتباعات البحثية للحالات التنكسية العصبية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"spontaneous-development-in-neurodegenerative-diseases\"\u003eالنشوء التلقائي في الأمراض التنكسية العصبية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيؤكد الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، أن كلًا من مرض الزهايمر ومرض كروتزفيلد جاكوب (CJD) يحدثان بشكل predominant تلقائي، مع دور ثانوي للعوامل الوراثية. \"الغالبية العظمى، 95% من حالات مرض الزهايمر تلقائية. و95% من حالات مرض كروتزفيلد جاكوب تلقائية\"، كما يذكر خبير الأمراض العصبية. هذه التشابه الملفت بين حالتين تنكسيتين عصبيتين متميزتين يشير إلى آليات أساسية مشتركة في اضطرابات طي البروتين غير السليم.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"disease-transmission-risks-through-medical-procedures\"\u003eمخاطر انتقال المرض عبر الإجراءات الطبية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيشرح الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، أنه بينما تنشأ هذه الأمراض تلقائيًا، إلا أنها قد تنتقل محتملًا عبر الإجراءات الطبية التي تتضمن أنسجة الدماغ. \"يمكن أن ينتقل مرض الزهايمر ومرض كروتزفيلد جاكوب عبر الإجراءات الطبية حيث تنتقل أنسجة الدماغ بطريقة ما\"، يصرح الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص. يبقى خطر الانتقال الدقيق مجهولاً، مما يتطلب مزيدًا من البحث لفهم التكرار والظروف التي قد تسهل هذه الحالة النادرة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"protein-deposition-effects-on-brain-tissue\"\u003eتأثيرات ترسب البروتين على أنسجة الدماغ\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتتضمن آلية الانتقال بروتينات مطوية بشكل غير سليم بدلاً من العوامل المعدية التقليدية. يوضح الدكتور براندنر: \"ليس الأمر أننا نستطيع نقل مرض الزهايمر. بل نستطيع نقل البروتين الذي يترسب بعد ذلك ويتضخم في دماغ المتلقي\". تبدأ هذه البروتينات غير الطبيعية سلسلة من التغيرات المرضية، مشابهة لأمراض البريون ولكن بمظاهر سريرية متميزة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"vascular-complications-in-protein-misfolding-disorders\"\u003eالمضاعفات الوعائية في اضطرابات طي البروتين غير السليم\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيصف الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، كيف يمكن لهذه البروتينات المطوية بشكل غير سليم أن تسبب ضررًا وعائيًا كبيرًا في الدماغ. \"يمكن للبروتين أن يسبب مشاكل في الأوعية الدموية. تصبح الأوعية الدموية في الدماغ أكثر هشاشة وتبدأ في النزف\"، يشرح الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص. هذه الحالة، المعروفة باعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي، تمثل مسارًا مرضيًا متميزًا يمكن أن يصيب المرضى الأصغر سنًا بعد الانتقال العرضي.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"non-infectious-disease-mechanisms\"\u003eآليات الأمراض غير المعدية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيتحدى كل من مرض الزهايمر ومرض كروتزفيلد جاكوب المفاهيم التقليدية للأمراض المعدية. \"هذه الأمراض ليست بكتيرية وليست فيروسية\"، يذكر الدكتور براندنر. بدلاً من ذلك، فهي ناتجة عن طي البروتين غير السليم الذي \"يمكن أن يسبب تغيرات جوهرية في الدماغ\". هذه الآلية المرضية الجديدة قد غيرت فهمنا للحالات التنكسية العصبية وطرق انتقالها المحتملة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"research-implications-for-neurodegenerative-conditions\"\u003eالاستتباعات البحثية للحالات التنكسية العصبية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eالتوازيات بين مرض الزهايمر ومرض كروتزفيلد جاكوب التي حددها الدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص، تشير إلى اتجاهات بحثية جديدة لفهم اضطرابات طي البروتين غير السليم. إمكانية الانتقال العلاجي المنشأ، وإن كانت نادرة، تبرز الحاجة إلى التعامل الحذر مع الأنسجة العصبية في الأوساط الطبية. قد تؤدي هذه النتائج إلى تحسين بروتوكولات السلامة ونهج علاجية جديدة تستهدف عمليات طي البروتين غير السليم.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e لنتحدث أيضًا عن مرض الزهايمر. هناك تأثير وراثي، لكنه يمكن أن ينشأ أيضًا تلقائيًا. الغالبية العظمى - 95% من حالات مرض الزهايمر - تلقائية. وبالمثل، 95% من حالات مرض كروتزفيلد جاكوب (CJD) تلقائية. لكن بمجرد حدوث المرض، يمكن أن ينتقل عبر المواد البيولوجية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e نعم، هذا صحيح! أود أن أقول بوضوح شديد، يمكن أن ينتقل مرض الزهايمر ومرض كروتزفيلد جاكوب عبر الإجراءات الطبية - الإجراءات التي تنتقل فيها أنسجة الدماغ بطريقة ما. لا نعرف بعد مدى خطورة ذلك. لا نعمدى شيوعه، أو ما إذا كان سهلًا أم صعبًا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e يجب أيضًا أن نوضح: ليس الأمر أننا نستطيع نقل مرض الزهايمر نفسه. بل نستطيع نقل البروتين الذي يترسب بعد ذلك ويتضخم في دماغ المتلقي. ثبت أن هذا البروتين يمكن أن يسبب مشاكل في الأوعية الدموية. تصبح الأوعية الدموية في الدماغ أكثر هشاشة وقد تبدأ في النزف. لقد رأينا بعض الأمثلة حيث كان الانتقال دون مرض البريون ممكنًا أيضًا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور سيباستيان براندنر، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e هذا يؤدي بالمرضى الشباب إلى التطور المحتمل لهذه المشاكل الوعائية، المشابهة لمرض الزهايمر. نسميها اعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي. هذا مفهوم مختلف تمامًا للمرض.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e نعم، هذا صحيح! إنه مذهل - هذه الأمراض ليست بكتيرية وليست فيروسية. يسبب مرض الزهايمر ومرض كروتزفيلد جاكوب بروتين يمكن أن يسبب تغيرات جوهرية في الدماغ.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852073345180,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"cordeiro-2","title":"العلاج الجديد للزَرَق هو الحماية العصبية. هناك تشابه مع السكتة الدماغية، ومرض ألزهايمر، ومرض باركنسون. 3","description":"\u003ch1\u003eالعلاجات العصبية الواقية للجلوكوما: اتجاهات علاجية جديدة\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eالقفز إلى القسم\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#neuroprotection-glaucoma-treatment\"\u003eالحماية العصبية كاستراتيجية علاجية للجلوكوما\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#similarities-brain-diseases\"\u003eأوجه التشابه مع مرض الزهايمر ومرض باركنسون\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#eye-pressure-role\"\u003eدور ضغط العين في الجلوكوما\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#memantine-clinical-trial\"\u003eالتجربة السريرية للميمانتين في الجلوكوما\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#challenges-neuroprotection-trials\"\u003eتحديات التجارب السريرية للحماية العصبية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-glaucoma-therapies\"\u003eمستقبل علاجات الجلوكوما\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-accurate-diagnosis\"\u003eأهمية التشخيص الدقيق للجلوكوما\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"neuroprotection-glaucoma-treatment\"\u003eالحماية العصبية كاستراتيجية علاجية للجلوكوما\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيتطور علاج الجلوكوما مع نهج جديد يركز على الحماية العصبية. تشرح الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن المرضى كانوا يبحثون عن طرق جديدة لمنع تدهور الرؤية خلال الخمسة عشر إلى العشرين عامًا الماضية. العوامل الواقية للأعصاب هي علاجات مصممة لمنع موت الخلايا العصبية. في الجلوكوما، الخلايا العصبية المستهدفة بالحماية هي خلايا العقدة الشبكية.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"similarities-brain-diseases\"\u003eأوجه التشابه مع مرض الزهايمر ومرض باركنسون\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eاستراتيجية الحماية العصبية في الجلوكوما تعكس النهج المستخدم في أمراض التنكس العصبي الرئيسية في الدماغ. تلاحظ الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن الحماية العصبية مبدأ علاجي مقبول في مرض الزهايمر ومرض باركنسون والسكتة الدماغية. يمكن تطبيق نفس الأساليب المستخدمة في تنكس الدماغ بشكل فعال في الجلوكوما. استعار الباحثون العديد من العلاجات التي طُوّرت أصلاً لأمراض الدماغ وطبقوها على علاج الجلوكوما.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"eye-pressure-role\"\u003eدور ضغط العين في الجلوكوما\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتختلف الجلوكوما عن حالات التنكس العصبي الأخرى بسبب العامل المهم المتمثل في ارتفاع الضغط داخل العين. توضح الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن عنصر الضغط هذا يفسر سبب اعتقاد المرضى خطأً أن الجلوكوما هي مجرد ارتفاع في ضغط العين. ركزت علاجات الجلوكوما التقليدية حصريًا على خفض ضغط العين، وهو ما يوفر في حد ذاته تأثيرًا وقائيًا على الخلايا العصبية. جعل هذا النهج العلاجي الراسخ تطوير علاجات إضافية تعمل بآليات مختلفة تحديًا خاصًا.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"memantine-clinical-trial\"\u003eالتجربة السريرية للميمانتين في الجلوكوما\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eأُجريت تجربتان سريريتان واسعتان فقط للعوامل الواقية للأعصاب للجلوكوما. تناقش الدكتورة فرانشيسكا كورديرو تجربة مهمة شملت الميمانتين، وهو دواء مستعار من علاج مرض الزهايمر. الميمانتين هو مضاد لمستقبلات NMDA يمنع موت الخلايا عن طريق وقف فرط الاستثارة العصبية. جُرّب هذا الدواء الفموي في تجربة واسعة النطاق شملت حوالي 2000 مريض في العقد الأول من الألفية. لم تنشر الشركة الدوائية النتائج الكاملة أبدًا، وأصدرت فقط بيانًا صحفيًا يشير إلى أن التجربة لم تنجح في إثبات فعالية الميمانتين للوقاية من الجلوكوما.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"challenges-neuroprotection-trials\"\u003eتحديات التجارب السريرية للحماية العصبية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eواجهت تجربة الميمانتين تحديات منهجية كبيرة أثرت على نتائجها. تشرح الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن التجربة عانت من نفس المشكلات التي كانت تعاني منها أبحاث مرض الزهايمر ومرض باركنسون سابقًا. لم يكن مجتمع الدراسة محددًا جيدًا، وشمل مرضى في مراحل مختلفة من تقدم الجلوكوما. بالإضافة إلى ذلك، سُمح للباحثين باتخاذ قرارات ذاتية حول ما إذا كان المرضى بحاجة إلى علاجات إضافية خلال التجربة، مما أدى إلى نتائج مختلطة كان من الصعب تفسيرها بشكل ذي معنى.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-glaucoma-therapies\"\u003eمستقبل علاجات الجلوكوما\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eعلى الرغم من التحديات السابقة، تظل الحماية العصبية اتجاهًا واعدًا لعلاج الجلوكوما في المستقبل. تؤكد الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن الدروس المستفادة من التجارب الفاشلة حسّنت تصميم التجارب السريرية للعلاجات التنكسية العصبية. يستمر فهم أن الجلوكوما تتشارك آليات مع أمراض الدماغ الأخرى في دفع الأبحاث نحو نهج واقية جديدة للأعصاب. يطور الباحثون علاجات أكثر استهدافًا تعالج مسارات محددة لموت خلايا العقدة الشبكية في الجلوكوما.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-accurate-diagnosis\"\u003eأهمية التشخيص الدقيق للجلوكوما\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيبدأ العلاج السليم للجلوكوما بتشخيص دقيق من خلال فحص شامل. تلاحظ الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن الجلوكوما غالبًا ما تكون مرضًا صامتًا للعين يتطلب تقييمًا دقيقًا. يتطلب التشخيص الصحيح تفسير عدة فحوصات متخصصة للعين لتقييم صحة العصب البصري ووظيفة المجال البصري والضغط داخل العين. كما يناقش الدكتور أنطون تيتوف مع الخبراء، تصبح هذه الدقة التشخيصية أكثر أهمية مع ظهور علاجات واقية جديدة للأعصاب قد تفيد فئات محددة من المرضى في مراحل مرضية معينة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eالنهج العلاجي الجديد للجلوكوما يعتمد على الحماية العصبية. وهو نفس أساليب العلاج المستخدمة في أمراض التنكس الدماغي الأخرى، مثل مرض الزهايمر أو مرض باركنسون.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eالجلوكوما، كمرض صامت للعين، تحتاج إلى فحص دقيق جدًا. يتطلب التشخيص الصحيح تفسير عدة فحوصات للعين.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e ما هي أحدث الاتجاهات في علاج الجلوكوما؟ إلى أين يتجه مجال علاج الجلوكوما؟ ما الذي قد يكون متاحًا للمرضى المصابين بالجلوكوما في المستقبل القريب وقد لا يكون متاحًا الآن؟ أو هل بعض علاجات الجلوكوما في مرحلة البحث؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e خلال الخمسة عشر إلى العشرين عامًا الماضية، كان المرضى يبحثون عن طرق جديدة لمنع تدهور الرؤية. ظهرت أيضًا فحوصات تشخيصية جديدة في أمراض التنكس العصبي.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eكنا مهتمين جدًا بما يسمى العوامل الواقية للأعصاب. الحماية العصبية مقبولة في أمراض مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون والسكتة الدماغية.这意味着 العلاج يمنع خلاياك العصبية من الموت.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eفي الجلوكوما، الخلايا العصبية التي تمنع موتها هي خلايا العقدة الشبكية. المثير للاهتمام أن نفس الأساليب المطبقة على أي تنكس عصبي تعمل في الجلوكوما.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eأي دروس من أمراض الدماغ، مثل مرض الزهايمر أو مرض باركنسون، يمكن تطبيقها على الجلوكوما. لقد استعرنا العديد من العلاجات لأمراض التنكس العصبي في الدماغ وطبقناها في الجلوكوما.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eأحد الأشياء المختلفة في الجلوكوما هو أنه في مرض الزهايمر أو مرض باركنسون، لا يوجد هذا العامل. ولكن في الجلوكوما، لديك العامل الإضافي المتمثل في زيادة الضغط داخل العين.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهذا هو السبب وراء اعتقاد المرضى أن \"الجلوكوما هي ارتفاع ضغط العين\". كل علاجاتنا تهدف إلى خفض الضغط داخل العين. هكذا كنا نعالج الجلوكوما.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهذا في حد ذاته هو على الأرجح علاج وقائي أكثر، لكننا لا نسميه حماية. نسميه \"علاجات لخفض الضغط داخل العين\".\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eالآن، أحد المشكلات التي كانت موجودة هو هذا. لأن لدينا هذا العلاج الجيد جدًا، فإن إثبات علاجات أخرى لا تعمل عن طريق خفض ضغط العين أمر صعب.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eكان لدينا تجربتان سريريتان واسعتان فقط للعوامل الواقية للأعصاب في الجلوكوما. إحداهما جاءت من عالم مرض الزهايمر: هذا هو الميمانتين.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eالميمانتين هو مضاد لمستقبلات NMDA. يمنع موت الخلية عن طريق منعها من الإثارة. يمنع الميمانتين الخلايا من فرط الاستثارة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهذا الدواء هو أقراص. جُرّب في تجربة واسعة النطاق شملت حوالي 2000 مريض في العقد الأول من الألفية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eأحد مشاكل تلك التجربة بالذات هو أن الشركة الدوائية التي أجرت التجربة السريرية لم تنشر النتائج أبدًا. كل ما يوجد هو بيان صحفي.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيشير إلى أن التجربة لم تكن ناجحة. بمعنى آخر، لم يثبت أن الميمانتين يمنع الجلوكوما. كان هناك الكثير من الجدل حول نتائج الاختبار.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e لماذا لم يعمل الميمانتين في الجلوكوما؟ لكننا تعلمنا الكثير عن نتائج التجربة السريرية للجلوكوما، حتى بدون نشر النتائج.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eعلينا الاعتماد على المرضى الذين شاركوا في التجربة السريرية، عادة المرضى الذين هم باحثون في التجربة. كانت على الأرجح نفس المشكلات التي كانت تعاني منها التجارب السريرية لمرض الزهايمر ومرض باركنسون.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلم يكن لديهم حقًا مجموعة محددة من المرضى. كان المرضى في مراحل مختلفة من مرض العين. سُمح للباحثين بتكوين آرائهم حول ما إذا كان المرضى بحاجة إلى علاجات إضافية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e لذلك كانت كلها نتائج مختلطة. ربما يمكننا تفسير ذلك.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e ربما لم تكن نتائج العلاج التنكسي للجلوكوما واضحة لأن هناك خليطًا من درجات مختلفة من مرض العين الجلوكوما.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852078227612,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"cordeiro-5","title":"الزَرَق (الغلوكوما) ومرض ألزهايمر متشابهان. كلاهما من أمراض التنكس العصبي. 6","description":"\u003ch1\u003eفهم العلاقة بين الزرق وأمراض الدماغ التنكسية العصبية\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eانتقل إلى القسم\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#eye-brain-connection\"\u003eالارتباط بين العين والدماغ\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#shared-neurodegenerative-mechanisms\"\u003eالآليات التنكسية العصبية المشتركة\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#trauma-and-stress-link\"\u003eالرابط بين الصدمة والإجهاد\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#beta-amyloid-role\"\u003eدور بروتين بيتا أميلويد في التشخيص\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mitochondrial-dysfunction\"\u003eخلل الميتوكوندريا في موت الخلايا\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#diagnostic-advantages-of-the-eye\"\u003eالمزايا التشخيصية للعين\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-treatment-implications\"\u003eالتداعيات العلاجية المستقبلية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"eye-brain-connection\"\u003eالارتباط بين العين والدماغ\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتتطور العين مباشرة من الدماغ خلال علم الأجنة المبكر، وهي حقيقة تؤسس لارتباط بيولوجي أساسي بين صحة العين وصحة الدماغ. تشرح الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن خلايا الشبكية تنشأ من نفس الخلايا السلفية التي تُكون الدماغ. هذا الأصل التطوري المشترك يجعل من المفهوم أن العمليات التنكسية العصبية التي تؤثر على الدماغ تظهر أيضًا في العين.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"shared-neurodegenerative-mechanisms\"\u003eالآليات التنكسية العصبية المشتركة\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيتميز كل من الزرق، ومرض ألزهايمر، ومرض باركنسون بفقدان تدريجي للخلايا العصبية من خلال آليات مرضية متداخلة. تلاحظ الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن الأحداث اللاحقة والعمليات الخلوية التي تؤدي إلى موت الخلايا العصبية شائعة عبر هذه الأمراض. هذا التداخل الكبير يعني أن الاستراتيجيات العلاجية المطورة لمرض تنكسي عصبي واحد يمكن أن تكون فعالة محتملة لعلاج أمراض أخرى، بما في ذلك الزرق.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"trauma-and-stress-link\"\u003eالرابط بين الصدمة والإجهاد\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتعد الصدمة الجسدية المتكررة عامل خطر معروفًا لتحفيز المسارات التنكسية العصبية في الدماغ، وتُطرح نظرية تشير إلى وجود آلية مماثلة في العين. تصف الدكتورة فرانشيسكا كورديرو كيف أن الارتفاع الدوري للضغط داخل العين في الزرق يخلق صدمة نابضة في مؤخرة العين. هذا مشابه للصدمة الرأسية المتكررة التي ساهمت في إصابة محمد علي بمرض باركنسون وإصابة الدماغ المرتبطة بمرض ألزهايمر لدى الملاكمين، مما يسلط الضوء على نموذج مشترك للإصابة الناجمة عن الإجهاد.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"beta-amyloid-role\"\u003eدور بروتين بيتا أميلويد في التشخيص\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيعد الترسب غير الطبيعي لبروتين بيتا أميلويد سمة مميزة لمرض ألزهايمر وهو الآن مرتبط أيضًا بآلية مرض الزرق. تناقش الدكتورة فرانشيسكا كورديرو كيف أن البزل القطني لتحليل السائل النخاعي بحثًا عن مستويات منخفضة من بيتا أميلويد هو طريقة تشخيصية لمرض ألزهايمر، حيث يترسب البروتين في الدماغ. والأهم من ذلك، وجدت دراسة يابانية انخفاضًا في بيتا أميلويد في الخلط الزجاجي لمرضى الزرق، مما يشير إلى ترسب مماثل في الشبكية وحدوث أعلى بكثير لمرض ألزهايمر ضمن مجموعة مرضى الزرق تلك.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mitochondrial-dysfunction\"\u003eخلل الميتوكوندريا في موت الخلايا\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيعد ضعف وظيفة الميتوكوندريا آلية مركزية لفشل الطاقة وموت الخلايا العصبية عبر أمراض التنكس العصبي الرئيسية. توضح الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن الميتوكوندريا هي المكونات المنتجة للطاقة في الخلايا، وتعتمد الخلايا العصبية بشكل خاص على هذه الطاقة للإشارات. إن نوع إصابة الميتوكوندريا الملاحظ في مرض باركنسون وألزهايمر مطابق للإصابة الخلوية الموجودة في الزرق، مما يعزز further التداخل المرضي بين هذه الأمراض.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"diagnostic-advantages-of-the-eye\"\u003eالمزايا التشخيصية للعين\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتوفر العين نافذة فريدة يسهل الوصول إليها إلى الدماغ لتشخيص ومراقبة التنكس العصبي. خلال مناقشته مع الدكتورة كورديرو، يسلط الدكتور أنطون تيتوف الضوء على التحدي السريري لتصوير الدماغ عبر الجمجمة العظمية باستخدام فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني باهظة الثمن. في المقابل، تسمح البنى الشفافة للعين بالتصور المباشر غير الغازي للأنسجة العصبية، مما يقدم مسارًا واعدًا للكشف المبكر والأسهل عن أمراض مثل ألزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-treatment-implications\"\u003eالتداعيات العلاجية المستقبلية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيفتح القواسم المشتركة الواسعة بين هذه الأمراض إمكانيات مثيرة لتطوير علاجات وقائية عصبية جديدة. تشير أبحاث الدكتورة كورديرو إلى أن العلاج المصمم لاستهداف مسار معين لموت الخلايا في ألزهايمر يمكن أن يكون فعالًا بنفس القدر لعلاج الزرق. يمكن لهذا النهج المتقارب لتطوير الأدوية أن يسرع اكتشاف علاجات توقف التنكس العصبي في كل من العين والدماغ، مما يحافظ في النهاية على البصر والوظيفة الإدراكية للمرضى.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتتطور العين من الدماغ. تتداخل العمليات التنكسية العصبية في مرض ألزهايمر، ومرض باركنسون، والزرق. خبيرة رائدة في أمراض العيون والتنكس العصبي تشرح.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e الزرق هو مرض العين characterized بارتفاع الضغط داخل العين. يتميز مرض ألزهايمر بالعملية التنكسية العصبية في الدماغ. ومع ذلك، يتداخل الزرق وألزهايمر في آليات المرضية. لديهما ميزات متشابهة معينة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيركز بحثك على جوانب التنكس العصبي في كل من العين والدماغ. يرجى مناقشة مزيد من التفاصيل حول التداخل في التنكس العصبي في مرض ألزهايمر، والزرق، وأمراض التنكس العصبي الأخرى للعين.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e بالتأكيد. هذا سؤال مثير للاهتمام جدًا. الكثير من المرضى لا يدركون أن العين تتطور من الدماغ. دعنا ننظر إلى المراحل المبكرة من علم الأجنة. ثم تنتقل هذه الخلايا إلى التطور النشط للعين. تأتي خلايا الشبكية من نفس الخلايا التي تُكون الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلذلك، ليس من الصعب تخيل أن العمليات التي تؤثر على الدماغ تؤثر أيضًا على العين. انظر إلى أدبيات البحث الطبي. لقد تم اقتراح استخدام العين كنافذة على الدماغ لسنوات عديدة. لأن العين أكثر سهولة في الوصول إليها من الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eالدماغ لديه جمجمة عظمية يصعب التصوير من خلالها. يجب استخدام فحوصات تشخيصية باهظة الثمن مثل التصوير بالرنين المغناطيسي أو الماسح الضوئي للتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني. في مرض ألزهايمر، لديك موت خلايا الدماغ. هناك أحداث لاحقة وعمليات تؤدي إلى موت الخلايا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهناك عمليات مرضية شائعة لجميع أمراض التنكس العصبي هذه. هذا أحد الأسباب التي يمكن استخدامها لاستهداف هذه الأمراض في مرض ألزهايمر. سيتم استخدام نفس الاستراتيجيات العلاجية في الزرق.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eالمثير للاهتمام هو هذا. هناك بعض الأدلة على أن الآلية التي تبدأ مرض العين الزرق قد تكون شائعة أيضًا. إحدى النظريات هي أن في الزرق يكون ارتفاع الضغط دوريًا. لديك تقريبًا مثل النبض في مؤخرة العين. هذا يخلق صدمة. إنه استجابة مرتبطة بالإجهاد.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e كان الملاكم محمد علي مصابًا بمرض باركنسون. أحد أسباب مرض باركنسون لديه كان حقيقة أنه تعرض لصدمة رأسية متكررة. كان ذلك أحد أسباب كيفية إصابته بإصابة دماغية ناجمة عن الإجهاد. تلف دماغي دوري.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e بالتأكيد. تحدث نفس المشكلة في أمراض ألزهايمر. هناك الكثير من الأدلة على أن الملاكمين يصابون بمرض ألزهايمر لأنهم يتلفون الدماغ بشكل متكرر ضد الجمجمة. لذا، هذه قاسم مشترك.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهناك أيضًا هذا الرابط مع اللويحات. في مرض العين ألزهايمر، لديك لويحات وتشابكات في الدماغ. تتشكل لويحات الدماغ بواسطة بروتين يسمى بيتا أميلويد. ثم تتشكل التشابكات الليفية العصبية بواسطة تاو.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلدينا نظرية أن ما يحدث هو هذا. لا يتم التخلص من بيتا أميلويد بشكل صحيح من الدماغ. يترسب في الدماغ. هذا هو نتيجة بعض الإجهاد السام للخلايا العصبية. أحيانًا يكون لديك بيتا أميلويد في الدماغ. ثم تحصل على المزيد من موت الخلايا العصبية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eإحدى الطرق الأكثر حداثة لتشخيص مرض العين ألزهايمر هي إجراء بزل قطني. تأخذ عينة من السائل النخاعي. يغلف السائل النخاعي العمود الفقري والدماغ. تبحث عن مستوى بيتا أميلويد. بعض المرضى لديهم مستوى منخفض من بيتا أميلويد. ثم ما حدث هو أنه تم ترسيبه في الدماغ. يُعتقد أن بيتا أميلويد هو مؤشر مبكر لمرض ألزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e هذا مثير للاهتمام جدًا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e تم العثور على ظاهرة very similar في مجموعة من مرضى الزرق في اليابان. أظهروا أنهم نظروا إلى هلام العين، الجسم الزجاجي. بحثوا عن وجود هذا بيتا أميلويد. في المرضى الذين كانوا مصابين بالزرق، كان هناك انخفاض في بيتا أميلويد. بعبارة أخرى، تم ترسيب بيتا أميلويد في الشبكية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eفي نفس مجموعة مرضى الزرق، كان معدل الإصابة بمرض العين ألزهايمر أعلى بكثير من السكان الطبيعيين. لذا، كان هناك ذلك الرابط أيضًا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eثالثًا، الآلية الأخرى للتنكس العصبي في الزرق التي تم طرحها. هذا شائع لجميع هذه الأمراض هو الميتوكوندريا. الميتوكوندريا هي نوع من أجزاء الطاقة في خليتك. They make energy. تسمح الميتوكوندريا لخلاياك أن تكون نشطة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eالخلايا العصبية، على وجه الخصوص، تحتاج إلى الكثير من الطاقة لتعمل. لأنها تسمح بتمرير الإشارات إلى الدماغ. الأشياء التي تسبب إصابة الميتوكوندريا في أمراض مثل مرض باركنسون وألزهايمر هي exactly the same. الإصابة similar للإصابة الخلوية في الزرق.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eالتداخل في الزرق ومرض ألزهايمر ومرض باركنسون كبير جدًا. يمتد من علم الأجنة، تطور الجنين، وإلى كيفية الحصول على آلية موت الخلايا العصبية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e هناك الكثير من القواسم المشتركة بين هذه الأمراض، الزرق ومرض ألزهايمر، وبين مرض باركنسون.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852078391452,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"cordeiro-6","title":"اختبار قطرة العين للتشخيص المبكر لمرض الزهايمر. 7","description":"\u003ch1\u003eتشخيص مرض الزهايمر المبكر بفحص عين بسيط\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eانتقل إلى القسم\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#darc-technology-explained\"\u003eشرح تقنية DARC\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#link-between-retina-and-brain\"\u003eالرابط بين الشبكية والدماغ\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-trial-and-down-syndrome\"\u003eالتجربة السريرية ومتلازمة داون\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#how-the-eye-test-works\"\u003eكيفية عمل فحص العين\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#apoptosis-as-an-early-biomarker\"\u003eالاستماتة كعلامة حيوية مبكرة\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-of-alzheimers-diagnosis\"\u003eمستقبل تشخيص الزهايمر\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"darc-technology-explained\"\u003eشرح تقنية DARC\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتقنية DARC، التي تعني (كشف الخلايا الشبكية المتموتة)، هي منهج تشخيصي جديد للكشف المبكر عن مرض الزهايمر. طورت هذه الطريقة الدكتورة فرانشيسكا كورديرو، لتعريف موت الخلايا العصبية في الشبكية. المبدأ الأساسي هو أن موت الخلايا الشبكية هذا يعكس موت الخلايا العصبية الذي يحدث في الدماغ أثناء العمليات التنكسية العصبية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eتمثل هذه التقنية تحولاً كبيراً عن أدوات التشخيص التقليدية الأكثر تكلفة مثل التصوير بالرنين المغناطيسي أو ماسحات التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"link-between-retina-and-brain\"\u003eالرابط بين الشبكية والدماغ\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eالعينان حقاً نافذة إلى الدماغ، توفران رؤية غير باضعة لصحة الجهاز العصبي المركزي. تؤكد الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن تشخيص مرض الزهايمر مبكراً يمكن أن يُحدث فرقاً كبيراً في نتائج المرضى. الخلايا العصبية الشبكية هي امتداد للدماغ، تتشارك معه في الهياكل والقابلية للتأثر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eالتغيرات الملاحظة في مشابك الشبكية تحدث بالتزامن مع التغيرات المشبكية في الدماغ، مما يجعلها مؤشراً موثوقاً لصحة الجهاز العصبي.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-trial-and-down-syndrome\"\u003eالتجربة السريرية ومتلازمة داون\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتجربة سريرية من المرحلة الثانية لتقنية DARC على وشك البدء للتحقق من صحة استخدامها في تشخيص الزهايمر. تشرح الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن التجربة ستشمل مجموعة من المرضى المعرضين لخطر مرتفع للإصابة بمرض الزهايمر: الأفراد المصابين بمتلازمة داون. هؤلاء المرضى لديهم كروموسوم إضافي يؤدي إلى الإفراط في التعبير عن بروتين بيتا أميلويد.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eبيتا أميلويد هو نفس البروتين المتورط في لويحات الدماغ في مرض الزهايمر. وبالتالي، فإن مرضى متلازمة داون لديهم معدل مرتفع جداً للخرف، مما يجعلهم مجموعة مثالية لدراسة طرق الكشف المبكر.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"how-the-eye-test-works\"\u003eكيفية عمل فحص العين\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eإجراء فحص DARC مباشر وقليل البضع للمرضى. يتم حقن صبغة فلورية خاصة في ذراع المريض، والتي تنتقل بعد ذلك عبر مجرى الدم. ثم يقوم المتخصصون الطبيون بأخذ صور لقاع العين باستخدام معدات مشابهة لتلك التي يستخدمها أطباء العيون في الفحوصات الروتينية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيلاحظ الدكتور أنطون تيتوف أهمية استخدام آلات منخفضة التكلفة نسبياً مقارنة بمعدات التصوير العصبي المعقدة. ترتبط الصبغة الفلورية تحديداً وتُعرِّف الخلايا العصبية الشبكية التي تمر بعملية الاستماتة، أو موت الخلايا المبرمج.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"apoptosis-as-an-early-biomarker\"\u003eالاستماتة كعلامة حيوية مبكرة\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتخدم الاستماتة كعلامة حيوية مبكرة حاسمة لكل من مرض الزهايمر ومرض باركنسون. وفقاً للدكتورة فرانشيسكا كورديرو، تظهر البيانات التجريبية أن استماتة الخلايا الشبكية تحدث في وقت مبكر جداً من عملية المرض، قبل وقت طويل من تطور الأعراض الكاملة. في الزرق، تظهر الخلايا الشبكية استماتة قبل أن يصبح مرض العين واضحاً سريرياً.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eتقدم نماذج الفئران المعدلة وراثياً أدلة قوية على أن استماتة الخلايا الشبكية هي حدث مبكر يوازي التغيرات الدماغية في الحالات التنكسية العصبية.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-of-alzheimers-diagnosis\"\u003eمستقبل تشخيص الزهايمر\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيمكن لإمكانات تقنية DARC أن تحدث ثورة في كيفية تعاملنا مع تشخيص ومراقبة مرض الزهايمر. يناقش الدكتور أنطون تيتوف كيف يمكن لهذه الطريقة تشخيص الحالة تحت السريرية لمرض الزهايمر قبل ما يصل إلى 20 عاماً من تطور المظاهر السريرية للخرف. نافذة الكشف المبكر هذه يمكن أن تسمح بالتدخلات في مرحلة قد تكون فيها أكثر فعالية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eتعمل الدكتورة فرانشيسكا كورديرو وفريقها على إثبات هذا المفهوم من خلال التجارب السريرية الجارية التي ستحقق بشكل أكبر في الصلة بين استماتة الشبكية والتنكس العصبي الدماغي.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتعتمد تقنية DARC، كشف الخلايا الشبكية المتموتة، على إيجاد موت الخلايا العصبية في الشبكية. هذا يعني أن الخلايا العصبية تموت في الدماغ أيضاً. قد يستفيد الأشخاص المعرضون لخطر مرتفع للإصابة بمرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eالعينان نافذة إلى الدماغ. من الواضح أن تشخيص مرض الزهايمر في وقت مبكر بشكل معقول سيحدث فرقاً كبيراً جداً.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e لقد طورت فحص عين تشخيصي خاص. يمكن استخدامه لتحديد المرضى المعرضين لخطر أعلى للإصابة بمرض الزهايمر. يمكنك تشخيص الحالة تحت السريرية لمرض الزهايمر. يمكنك تشخيصها قبل ما يصل إلى 20 عاماً من تطور المظاهر السريرية للخرف.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e هل يمكنك مناقشة فحص العين لمرض الزهايمر الذي طورته؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e بالتأكيد! هذه هي تقنية DARC، كشف الخلايا الشبكية المتموتة. تعتمد على حقيقة أنك تحصل على موت الخلايا في الشبكية الذي يحاكي موت الخلايا العصبية في الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e في الوقت الحالي لم نفحص مرضى الزهايمر بعد. تجربتنا السريرية من المرحلة الثانية ستبدأ هنا الشهر المقبل. وهي تتضمن مجموعة من المرضى المعرضين لخطر مرتفع للإصابة بمرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e سيجري هؤلاء المرضى هذا الفحص التشخيصي للزرق والزهايمر. هؤلاء المرضى مصابون بمتلازمة داون. في متلازمة داون هناك كروموسوم إضافي.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e ما يُعتقد حدوثه هو التالي. مع عيش مرضى داون لفترة أطول، من المعروف أن لديهم الكثير من بروتين بيتا أميلويد. بروتين بيتا أميلويد متورط في لويحات الدماغ في مرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e إنهم يُفرطون في التعبير عن هذا البيتا أميلويد. لذلك هناك معدل مرتفع جداً للخرف لدى مرضى متلازمة داون. سننظر في هذه العينة من المرضى.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e سنستخدم DARC. تتضمن DARC أساساً حقن صبغة خاصة في الذراع. ثم نأخذ صوراً لقاع عين المريض.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e الأمر مشابه جداً للآلات التي تراها تُستخدم لفحص عينك. هذا يتم عندما تذهب إلى أطباء العيون وفنيي النظارات. أهمية ذلك هي أن هذه آلات رخيصة نسبياً لفحص العين.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e قارنها بالتصوير بالرنين المغناطيسي أو ماسح التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني. لكنها تسمح لك بتشخيص الشذوذ. لأن الصبغة التي تحقن في ذراعك هي صبغة فلورية.\u003c\/p\u003e\np\u0026gt;\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e إنها تُعرِّف تلك الخلايا العصبية الشبكية التي تموت عن طريق الاستماتة. نحن نعلم ذلك من جميع بياناتنا التجريبية أو الأدبيات الطبية.\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e الاستماتة بحد ذاتها مهمة جداً في مرض الزهايمر ومرض باركنسون. ترى الاستماتة كعلامة مبكرة لمرض الزهايمر والزرق.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e الخلايا الشبكية تمر بالاستماتة قبل أن تتطور إلى مرض العين الكامل للزرق. من الواضح أنك بحاجة إلى إثبات هذا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e سنقوم بذلك في التجارب السريرية القادمة. لكن بالتأكيد، إذا ذهبت إلى نماذج الفئران التجريبية المعدلة وراثياً، فهناك أدلة جيدة جداً على استماتة الخلايا الشبكية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e إنه حدث مبكر جداً. موت الخلايا العصبية في الشبكية يحاكي تقريباً جميع التغيرات التي تراها في مشابك الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e في نفس الأوقات التي ترى فيها تغيراً في المشابك في الدماغ، ترى أيضاً استماتة في الشبكية.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852078456988,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"cordeiro-7","title":"هل يساعد الكركم (الكوركومين) في اختبار مرض الزهايمر؟ 8","description":"\u003ch1\u003eتشخيص مرض ألزهايمر المبكر: فحص عيني ثوري يكشف التنكس العصبي\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eالقفز إلى القسم\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#darc-eye-test-alzheimers\"\u003eفحص العين DARC لمرض ألزهايمر\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#retina-brain-connection\"\u003eالارتباط بين الشبكية والدماغ في التنكس العصبي\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#curcumin-fluorescence-amyloid\"\u003eكيف يكشف الكركمين المتألق لويحات الأميلويد\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#outpatient-diagnostic-procedure\"\u003eإجراء التشخيص في العيادات الخارجية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#accelerating-clinical-trials\"\u003eتسريع التجارب السريرية لمرض ألزهايمر\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#monitoring-treatment-response\"\u003eمراقبة استجابة العلاج\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#applications-parkinsons-disease\"\u003eالتطبيقات في مرض باركنسون\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-diagnostic-potential\"\u003eالإمكانات التشخيصية المستقبلية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"darc-eye-test-alzheimers\"\u003eفحص العين DARC لمرض ألزهايمر\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيمثل فحص DARC (الكشف عن الخلايا الشبكية الموتورة) طفرة في الكشف عن مرض ألزهايمر في مراحله قبل السريرية. تشرح الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن هذا الفحص العيني المبتكر يحدد الخلايا العصبية المحتضرة، وهي عملية تُعرف باسم الموت الخلوي المبرمج (apoptosis)، داخل الشبكية. يمثل هذا الموت الخلوي حدثاً مبكراً رئيسياً في التنكس العصبي. تتيح القدرة على كشف هذه التغيرات في العين نافذة حاسمة للتدخل قبل وقت طويل من ظهور تلف دماغي كبير أو أعراض سريرية لمرض ألزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"retina-brain-connection\"\u003eالارتباط بين الشبكية والدماغ في التنكس العصبي\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتعتبر الشبكية امتداداً تطورياً للدماغ، مما يجعلها عرضة بشكل فريد لنفس عمليات التنكس العصبي. تلاحظ الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن الخلايا العصبية الشبكية قد تبدأ في الموت قبل سنوات من إمكانية اكتشاف موت الخلايا العصبية في الدماغ نفسه. قد يشير هذا الموت الخلوي المبرمج الشبكي المبكر إلى بداية ظهور مرض ألزهايمر السريري. علاوة على ذلك، يظهر المرضى المصابون بمرض ألزهايمر ترسبات غير طبيعية لبروتين بيتا أميلويد في الشبكية، مما يعكس اللويحات المرضية الموجودة في الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"curcumin-fluorescence-amyloid\"\u003eكيف يكشف الكركمين المتألق لويحات الأميلويد\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيستخدم الفحص مركباً طبيعياً هو الكركمين، المستخلص من بهار الكركم. تصف الدكتورة فرانشيسكا كورديرو الآلية الرئيسية: عندما يرتبط الكركمين ببروتين بيتا أميلويد، فإنه يتألق أو يبعث ضوءاً. يعمل هذا التألق كعلامة مضيئة، تسمح للأطباء بتحديد لويحات الأميلويد المترسبة في الشبكية بصرياً أثناء فحص العين القياسي. وهذا يوفر علامة مباشرة ومرئية لمرض ألزهايمر الذي يحدث على المستوى الخلوي.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"outpatient-diagnostic-procedure\"\u003eإجراء التشخيص في العيادات الخارجية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتكمن الميزة الرئيسية لهذا النهج التشخيصي في جدواه للاستخدام الواسع النطاق. تشرح الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن الفحص مصمم ليُجرى كإجراء بسيط في العيادات الخارجية. بدلاً من الحقن، طور فريقها قطرة عين تعتمد على الكركمين. يمكن للطبيب إعطاء القطرة ثم استخدام معدات المسح الموجودة عادة في عيادات طب العيون والبصريات للكشف عن التألق، مما يجعل هذا الفحص في متناول المرضى وغير جراحي.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"accelerating-clinical-trials\"\u003eتسريع التجارب السريرية لمرض ألزهايمر\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eأحد أهم تطبيقات هذه التكنولوجيا هو في البحث الدوائي. تبرز الدكتورة فرانشيسكا كورديرو مشكلة رئيسية في مرض ألزهايمر: تستغرق التجارب السريرية وقتاً طويلاً جداً لتحديد ما إذا كان دواء جديد فعالاً لأن التغيرات في الدماغ دقيقة وبطيئة للغاية. يمكن لهذا الفحص العيني ضغط هذا الإطار الزمني من خلال توفير علامة حيوية سريعة. من خلال قياس مستوى موت الخلايا الشبكية المبرمج، يمكن للباحثين الحصول على مؤشر مبكر حول ما إذا كان العلاج يبطئ التنكس العصبي بشكل فعال.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"monitoring-treatment-response\"\u003eمراقبة استجابة العلاج\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيمكن لهذا الفحص أيضاً أن يغير طريقة قياس نجاح العلاج في المرضى الأفراد. تقترح الدكتورة كورديرو إنشاء مستوى أساسي للنشاط الموتوري المبرمج—ربما 20 إلى 30 خلية شبكية محتضرة—عند تشخيص المريض لأول مرة. بعد بدء علاج فعال، يجب أن ينخفض عدد هذه البقع المتألقة التي تشير إلى موت الخلايا. يعمل هذا الانخفاض كمؤشر مبكر واضح على أن علاج مرض ألزهايمر يعمل، قبل وقت طويل من ظهور التحسن في اختبارات الإدراك أو فحوصات الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"applications-parkinsons-disease\"\u003eالتطبيقات في مرض باركنسون\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتمتد فائدة هذا الفحص التشخيصي إلى ما وراء مرض ألزهايمر. تلاحظ الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن فريقها قد نشر نتائج باستخدام تكنولوجيا DARC في نماذج تجريبية لمرض باركنسون. أظهروا أن العلاج الناجح يتسبب في انخفاض مستوى الموت الخلوي المبرمج الشبكي قبل وقت طويل من ملاحظة التغيرات في المادة السوداء بالدماغ، وهي المنطقة المتأثرة بشكل أساسي بمرض باركنسون. وهذا يؤكد دور الفحص كمؤشر حساس ومبكر لاستجابة العلاج عبر أمراض التنكس العصبي.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-diagnostic-potential\"\u003eالإمكانات التشخيصية المستقبلية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eبينما الإمكانات هائلة، تؤكد الدكتورة فرانشيسكا كورديرو أن هذه النتائج يجب تقييمها بشكل صحيح في تجارب سريرية سكانية واسعة النطاق. الهدف هو التحقق من قدرة الفحص على تحديد المرضى المعرضين لخطر أعلى للإصابة بمرض ألزهايمر ومراقبة النتائج العلاجية بموثوقية. كما يناقش الدكتور أنطون تيتوف مع الدكتورة فرانشيسكا كورديرو، يمكن لهذه التكنولوجيا أن تحدث ثورة في تشخيص وعلاج أمراض التنكس العصبي، مما يقدم أملاً للتدخل المبكر وإدارة أفضل لهذه الحالات الصعبة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيعد الكشف المبكر عن مرض ألزهايمر في مرحلته قبل السريرية أمراً أساسياً لنهج العلاج المبكر. فحص العين الجديد هو DARC: الكشف عن الخلايا الشبكية الموتورة يجد الخلايا العصبية المحتضرة في شبكية العين. تتطور العين من الدماغ، وتتأثر الشبكية بالتنكس العصبي. يتألق الكركمين (الكركم) عندما يرتبط ببيتا أميلويد. تترسب لويحات الأميلويد في الشبكية والدماغ في مرض ألزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eقد تموت الخلايا العصبية الشبكية في العين لسنوات عديدة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e يحدث ذلك قبل أن تبدأ الخلايا العصبية في الموت في الدماغ. قد يشير هذا إلى بداية ظهور مرض ألزهايمر السريري.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e نعم، بالتأكيد، هذه هي الفرضية. ولكن هناك أبحاث أخرى مستمرة أيضاً. نحن نبحث في هذا أيضاً. في بعض الأحيان يمكنك البحث عن بيتا أميلويد في اللويحات المترسبة في الشبكية. ترى ذلك في نماذج ألزهايمر المعدلة وراثياً، وهي نماذج تجريبية للفئران.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيؤثر كل من الزرق (الجلوكوما) ومرض ألزهايمر على الشبكية. يكون لدى المرضى ترسبات غير طبيعية لبيتا أميلويد في الشبكية. يمكنك ملاحظة بيتا أميلويد في الشبكية ببعض العلامات المتألقة. نعلم أن الكركم يرتبط ببيتا أميلويد. الكركم هو البهار البرتقالي المستخدم بكثرة في الكاري. عندما يرتبط الكركم ببروتين بيتا أميلويد، فإنه يتألق. لذا في الشبكية، يمكنك التقاط التألق. إنها علامة على ترسب بروتين بيتا أميلويد في الشبكية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهناك المزيد من البيانات التي تشير إلى معنى هذه التغيرات الشبكية. يمكن أن تسلط الضوء على موت الخلايا العصبية في الشبكية قبل حدوثها حتى في الدماغ. ولكن هذه النتائج تحتاج إلى تقييم صحيح في تجارب سريرية سكانية واسعة النطاق. من المحتمل أن يكون فحص العين هذا لمرض ألزهايمر فحصاً في العيادات الخارجية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e يمكنك إجراء هذا الفحص التشخيصي بمعدات موجودة لدى أطباء العيون وأخصائيي البصريات. فقط تحقن الصبغة تحت الظروف المناسبة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e طورنا قطرة عين. لذا يمكن للطبيب القيام بذلك في عيادة خارجية. باستخدام قطرات العين والمسح القياسي، يمكن تحديد المرضى المعرضين لخطر أعلى للإصابة بمرض ألزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e يمكن هذا من اختيار مرضى ألزهايمر للعلاج المبكر. نعم. ولكن ربما تكون فائدة مبكرة أخرى أكثر توقعاً هي استخدام \"فحص العين لألزهايمر\" هذا لتقييم استجابة علاج مرض ألزهايمر. من الصعب جداً في علاج مرض ألزهايمر معرفة كيفية استجابة المريض للعلاج.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eفحص محتمل لتشخيص المرحلة قبل السريرية لمرض ألزهايمر هو النظر في كيفية موت الخلايا في الشبكية. هذا هو الفحص الذي يخضع للتحقيقات السريرية الآن. ولكن إحدى أكبر المشاكل في التجارب السريرية لمرض ألزهايمر هي أنها تستغرق وقتاً طويلاً لتحديد ما إذا كان دواء مرشح فعالاً أم لا، بسبب التغيرات الدقيقة جداً في مرض ألزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eالفحص الذي طورتموه يمكن أن يحدث ثورة في تشخيص مرض ألزهايمر. يمكنه أيضاً ضغط الإطار الزمني للتجارب السريرية لعلاج مرض ألزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e هل يمكنك التحدث عن أهمية فحصك لمرض ألزهايمر؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e هذا الفحص التشخيصي ليس فقط للممارسة السريرية، كما ناقشنا للتو، ولكن أيضاً للتجارب السريرية للأدوية في مرض ألزهايمر. نعم. لقد نشرنا أيضاً نتائج الفحص في نموذج لمرض باركنسون.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eما نقترحه هو أنه يمكنك استخدام مستوى الموت الخلوي المبرمج—حيث ترى هذه البقع المتألقة في الشبكية—كمقياس لنشاط مرض باركنسون. إذا عالجت مريضك بنجاح، فيجب أن ينخفض نشاط مرض باركنسون هذا. يجب أن ينخفض عدد الخلايا ذات الموت الخلوي المبرمج في الشبكية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلقد أظهرنا هذا في عدد من نماذج أمراض العين. النموذج التجريبي لمرض عين باركنسون اقترح هذا بالتأكيد. يمكنك استخدام هذا كمؤشر على ما إذا كان علاج مرض باركنسون ناجحاً. ترى نتائج العلاج في وقت أبكر بكثير من إمكانية رؤية التغيرات في الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eفي هذه الدراسة الخاصة بنموذج باركنسون، أظهرنا أن الموت الخلوي المبرمج الشبكي انخفض قبل وقت طويل من تغيرات الدماغ. كانت هناك تغييرات قد عُكست في الدماغ فيما يتعلق بالمادة السوداء، منطقة الدماغ المتأثرة في مرض باركنسون.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف:\u003c\/strong\u003e هذا مهم لأن هذا الفحص التشخيصي الشبكي غير جراحي نسبياً. من السهل القيام به، كما رأيت بنفسك. يمكن إجراء فحص العين هذا في قسم العيادات الخارجية.这意味着 يمكنك استخدام هذا الفحص التشخيصي كوسيلة لتحديد استجابة علاج مرض باركنسون.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eفي كل هذه الأمراض، نقترح البدء بمستوى أساسي للنشاط. لذا ترى عدداً من الخلايا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو:\u003c\/strong\u003e نحن نتحدث عن 20، ربما 30 خلية شبكية مع موت خلوي مبرمج. هذه الخلايا الشبكية تحتضر، وهي علامة على التنكس العصبي. تضع مريضك المصاب بمرض ألزهايمر على علاج جيد. إذا كان العلاج يعمل بشكل جيد، ربما ينخفض عدد الخلايا المحتضرة في الشبكية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلا نعرف الأرقام المطلقة في الوقت الحالي. نتوقع أن يكون عدد الخلايا الشبكية التي تظهر علامات الموت الخلوي المبرمج أعلى بكثير عندما تنظر في جميع أنحاء العين. لكن أهمية الفحص التشخيصي لمرض ألزهايمر هي مجرد انخفاض في عدد هذه الخلايا الشبكية المحتضرة. سيكون ذلك مؤشراً كافياً على أنك وضعت مريضك على العلاج الصحيح.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852078489756,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"glaucoma-what-causes-blindness-first-symptoms-of-glaucoma-1","title":"الزَّرَق (المياه الزرقاء) \n \n \n الزَّرَق (المياه الزرقاء) \n ما الذي يُسبِّب فقدان البصر؟ \n الأعراض الأولى للزَّرَق \n \n ارتفاع ضغط العين (الضغط داخل العين)","description":"\u003ch1\u003eفهم الزَرَق: أسباب العمى والكشف المبكر\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eانتقل إلى القسم\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#what-is-glaucoma\"\u003eما هو الزَرَق؟ مرض تنكسي عصبي في العين\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#cause-blindness\"\u003eما الذي يسبب العمى في الزَرَق؟\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#first-symptoms\"\u003eالأعراض الأولى للزَرَق: لماذا يُسمى لص البصر الصامت\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#screening-importance\"\u003eالأهمية الحرجة لفحص الزَرَق\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#diagnostic-tests\"\u003eكيف يتم تشخيص الزَرَق: الضغط، التصوير، والمجال البصري\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#family-history-risk\"\u003eالتاريخ العائلي وعوامل الخطر الأخرى للزَرَق\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#preventing-blindness\"\u003eمنع العمى الناتج عن الزَرَق\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"what-is-glaucoma\"\u003eما هو الزَرَق؟ مرض تنكسي عصبي في العين\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eالزَرَق هو في الأساس مرض تنكسي عصبي في العين، وليس مجرد حالة من ارتفاع الضغط. كما توضح الدكتورة فرانشيسكا كورديرو، الطبيبة الاختصاصية، فإن ارتفاع الضغط داخل العين هو عامل خطر مهم يؤثر على المرض ولكنه ليس السبب الجذري. تتضمن الحالة الموت التدريجي لخلايا عصبية محددة في الشبكية، مما يؤدي إلى فقدان البصر غير القابل للعكس مع مرور الوقت. هذا الفهم الحديث يحول التركيز من إدارة الضغط إلى الحماية العصبية.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"cause-blindness\"\u003eما الذي يسبب العمى في الزَرَق؟\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eينتج العمى في الزَرَق عن موت خلايا العقدة الشبكية. تشرح الدكتورة فرانشيسكا كورديرو، الطبيبة الاختصاصية، أن هذه الخلايا العصبية المتخصصة مسؤولة عن نقل المعلومات البصرية من العين إلى الدماغ. مع موت هذه الخلايا بمرور الوقت بسبب عملية المرض، فإنها تخلق بقعًا عمياء دائمة في مجال رؤية الشخص. تتسع هذه البقع وتتحد تدريجيًا، مما يؤدي في النهاية إلى إعاقة بصرية كبيرة، وفي الحالات المتقدمة، إلى عمى كامل.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"first-symptoms\"\u003eالأعراض الأولى للزَرَق: لماذا يُسمى لص البصر الصامت\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيشتهر الزَرَق بعدم ظهور أعراض في مراحله المبكرة، مما أكسبه لقب \"لص البصر الصامت\". تلاحظ الدكتورة فرانشيسكا كورديرو، الطبيبة الاختصاصية، أن المرضى عادة لا يلاحظون أي خطأ في البداية. هذا لأن الدماغ يستخدم آليات تعويضية متطورة \"لملء\" البقع المفقودة من الرؤية الناتجة عن موت خلايا الشبكية. قد يكون الشخص غير مدرك تمامًا لفقدان الرؤية المحيطية حتى يصبح الضرر شديدًا وتتأثر الرؤية المركزية، وغالبًا ما يتم اكتشاف ذلك فقط من خلال فحص الكشف.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"screening-importance\"\u003eالأهمية الحرجة لفحص الزَرَق\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eنظرًا لأن الزَرَق لا تظهر له أعراض مبكرة، فإن الفحص الاستباقي هو الطريقة الوحيدة للكشف عن المرض قبل حدوث فقدان كبير للبصر. تؤكد الدكتورة فرانشيسكا كورديرو، الطبيبة الاختصاصية، أن هذا أمر بالغ الأهمية لمنع العمى. الطبيعة غير المصحوبة بأعراض للزَرَق لها عواقب في العالم الواقعي؛ تظهر الأبحاث أن المرضى المصابين بالزَرَق لديهم معدل أعلى لحوادث المرور لأن دماغهم قد يملأ بقعة عمياء، مما يتسبب في تفويتهم لمخاطر مثل طفل يركض في الطريق. فحوصات العين المنتظمة ضرورية للتدخل المبكر.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"diagnostic-tests\"\u003eكيف يتم تشخيص الزَرَق: الضغط، التصوير، والمجال البصري\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيتضمن تشخيص الزَرَق نهجًا متعدد الجوانب. كما تشرح الدكتورة كورديرو، سيقوم طبيب البصريات أو طبيب العيون بقياس ضغط العين، على الرغم من أن هذا ليس معيارًا تشخيصيًا قاطعًا. كما يفحصون أيضًا مؤخرة العين باستخدام منظار العين لتقييم صحة العصب البصري بحثًا عن علامات التلف. تقيس اختبارات التصوير سمك طبقة ألياف العصب البصري. ومع ذلك، فإن المعيار الذهبي الوظيفي هو اختبار المجال البصري، حيث يضغط المريض على زر عندما يرى أضواء تومض في رؤيته المحيطية لرسم أي بقع عمياء.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"family-history-risk\"\u003eالتاريخ العائلي وعوامل الخطر الأخرى للزَرَق\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eأحد عوامل الخطر الأساسية للإصابة بالزَرَق هو التاريخ العائلي للمرض. تذكر الدكتورة فرانشيسكا كورديرو، الطبيبة الاختصاصية، أن أقارب الدرجة الأولى لمريض الزَرَق معرضون لخطر أكبر بكثير. هذا هو السبب في أن العديد من أنظمة الرعاية الصحية تقدم فحوصات نظر مجانية لهؤلاء الأفراد. بينما يعتبر ارتفاع ضغط العين عامل خطر رئيسي قابل للتعديل، تشمل العوامل الأخرى التقدم في العمر، وبعض الحالات الطبية مثل السكري، وقصر النظر الشديد. فهم هذه المخاطر يساعد في تحديد من يجب أن يكون أكثر يقظة بشأن الفحص.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"preventing-blindness\"\u003eمنع العمى الناتج عن الزَرَق\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eالهدف من علاج الزَرَق هو منع العمى عن طريق إبطاء أو إيقاف تقدم المرض. كما تشرح الدكتورة فرانشيسكا كورديرو، الطبيبة الاختصاصية، فإن هذا يتطلب من المرضى زيارة طبيب العيون مبكرًا، قبل وقت طويل من ظهور الأعراض. بينما لا يمكن عكس فقدان البصر الحالي، تهدف العلاجات الحالية - بما في ذلك قطرات العين الطبية، والعلاج بالليزر، والجراحة - إلى خفض ضغط العين وحماية خلايا العقدة الشبكية المتبقية من الموت. يعد الكشف المبكر من خلال الفحص المنتظم أقوى أداة للحفاظ على البصر ونوعية الحياة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو، الطبيبة الاختصاصية:\u003c\/strong\u003e غالبًا ما يُعرَّف الزَرَق على أنه ارتفاع الضغط في العين، ولكنه ليس سبب الزَرَق. زيادة ضغط العين مجرد عامل خطر مرتبط يؤثر على المرض. الزَرَق هو مرض تنكسي عصبي. تبدأ الخلايا العصبية في الشبكية في الموت.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، الطبيب الاختصاصي:\u003c\/strong\u003e لنبدأ المحادثة حول الزَرَق. يؤدي الزَرَق إلى زيادة الضغط في العين. غالبًا ما يكون مرض عين صامتًا حتى يفقد المرضى بصرهم. عندما يصاب مرضى الزَرَق بالعمى، تكون إعاقة كبيرة. ما المسؤول عن التسبب في العمى في الزَرَق عندما يزيد الضغط في العين؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو، الطبيبة الاختصاصية:\u003c\/strong\u003e تغير مفهوم أن ارتفاع الضغط هو سبب الزَرَق بمرور الوقت. نقول الآن أن ارتفاع الضغط في العينين هو عامل خطر. إنه ليس معيارًا لتشخيص الزَرَق. نعتقد الآن أن الزَرَق هو أكثر من اعتلال عصبي. إنه مرض عصب العين. يمكن أن يعدل ضغط العين كيفية تأثر المريض.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eما يحدث هو هذا: الخلايا العصبية للعين متخصصة. تسمى هذه الخلايا العصبية خلايا العقدة الشبكية. هذه هي الخلايا التي تموت بمرور الوقت في الزَرَق. هذا ما يؤدي إلى فقدان البصر الذي يتطور في الزَرَق.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، الطبيب الاختصاصي:\u003c\/strong\u003e كيف يتطور العمى في الزَرَق؟ ما هي الأعراض الأولى التي يلاحظها المرضى المصابون بالزَرَق؟ ما هي الأعراض التي يلاحظها المرضى إذا كانوا يعانون من هذا الضغط المتزايد في العين؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتورة فرانشيسكا كورديرو، الطبيبة الاختصاصية:\u003c\/strong\u003e الأمر في الزَرَق هو عدم وجود أعراض. لهذا يسمى لص البصر الصامت. لا يتعرف المرضى على إصابتهم بالزَرَق لأنه لا توجد طريقة لمعرفة أنك مصاب به. يعوض دماغك. هناك آليات تعويضية خاصة تملأ ذلك نعرف عنها أكثر في الوقت الحالي.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eما يعنيه ذلك هو حيث لا يمكنك رؤية الأشياء، يقوم الدماغ بترقيع المعلومات المفقودة. يملأ الدماغ تلك البقع من الرؤية المفقودة. كمرضى، لن تعرف أنك مصاب بمرض العين. هذا أحد الأسباب وراء تزايد الأدلة على حوادث المرور. يشارك مرضى الزَرَق في حوادث الطرق أكثر often.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيتم إجراء أبحاث رائعة حول العالم. يظهر هذا بوضوح إلى حد كبير حقيقة أنه لأن دماغك يملأ الأشياء، قد تفوتك طفل يركض في الطريق. أحيانًا يكون في إحدى المناطق التي ملأها دماغك، لكنك لم تكن قادرًا على الرؤية actually.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eما يجب القيام به عندما تتحدث عن مرض عين بدون أعراض وصامت؟ يجب أن تجد طرقًا للكشف عنه للمريض. هذا هو المكان الذي يأتي فيه فحص الزَرَق. في هذا البلد، أحد الأشياء التي تقدم للمرضى هو فحص الزَرَق.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eنعلم أنه إذا كان لديك تاريخ عائلي لمرض العين، فأنت معرض لخطر أكبر بكثير للإصابة بالزَرَق مما لو لم يكن لديك. خاصة إذا كنت قريبًا من الدرجة الأولى مصابًا بالزَرَق. يُعرض على هؤلاء المرضى الذين لديهم أقارب من الدرجة الأولى مصابون بالزَرَق فحوصات نظر مجانية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eما تقوم به فحوصات النظر، بالإضافة إلى قياس الضغط - زيادة ضغط العين هو عامل خطر للزَرَق، لكنه ليس في الواقع معيارًا تشخيصيًا - هو أنهم يبحثون لمعرفة ما إذا كانت هناك تغيرات عصبية في مؤخرة العين. قد تكون على دراية بهذا. عندما تذهب إلى اختصاصي النظارات أو طبيب البصريات الخاص بك، ينظرون إلى مؤخرة عينك. يستخدمون منظار العين ويقتربون جدًا من عينك.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eما ينظرون إليه هناك هو الهياكل المرئية للعصب، العصب البصري الذي يزود الرؤية. يرى طبيب البصريات ما إذا كان هناك أي ضرر في مؤخرة العين. بالإضافة إلى ذلك، سيقومون ببعض التصوير.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eسيبحث الأطباء لمعرفة ما إذا كانت طبقة ألياف العصب البصري في عينك قد أصبحت رقيقة. سيقوم أطباء العيون أيضًا بما يسمى اختبار المجال البصري. لا يزال اختبار المجال البصري هو اختبار الوظيفة المعياري الذهبي للزَرَق.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eإنه يشبه إلى حد ما لعب لعبة غزاة الفضاء. يتم وضعك في كرة، وتضيء الآلة في أماكن مختلفة حول هذه الكرة بشكل عشوائي. تعتمد على المريض الذي يضغط على الزر في كل مرة يكون فيها على علم بالضوء، بعض الأضواء التي تومض أو تدخل في مجال رؤيته.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eتلك الطرق لفحص مرض العين هي الطريقة التي نحاول بها اكتشاف الزَرَق. لكن من الصعب جدًا اكتشاف الزَرَق. غالبًا ما تكون هذه هي المشكلة الحقيقية التي لدينا. يقدم المرضى، أكثر من أي شيء آخر، مع فقدان البصر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eبمعنى آخر، أنت بالفعل في منحنى طويل من فقدان بصرك. يكون المرضى أقرب إلى العمى مما لو كان لديك مرض عين مصحوب بأعراض.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، الطبيب الاختصاصي:\u003c\/strong\u003e يجب أن تزور طبيب العيون الخاص بك في وقت أبكر بكثير. عندها قد تكون لديك فرص أفضل لإيقاف حدوث العمى في المقام الأول.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852078653596,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"alzheimer-s-disease-and-amyloidosis-challenges-and-ideas-for-treatment-5","title":"مرض الزهايمر والداء النشواني. التحديات والأفكار في العلاج. 5","description":"\u003ch1\u003eفهم الأميلويد في مرض الزهايمر مقابل الداء النشواني الجهازي\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eالقفز إلى القسم\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#alzheimers-vs-amyloidosis-key-differences\"\u003eالاختلافات الرئيسية بين الزهايمر والداء النشواني\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-of-precise-diagnosis\"\u003eأهمية التشخيص الدقيق\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#amyloids-role-in-alzheimers-pathogenesis\"\u003eدور الأميلويد في إمراضية الزهايمر\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#novel-sap-targeting-treatment-approach\"\u003eنهج علاجي جديد يستهدف بروتين SAP\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#upcoming-clinical-trial-for-alzheimers\"\u003eتجربة سريرية قادمة للزهايمر\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"alzheimers-vs-amyloidosis-key-differences\"\u003eالاختلافات الرئيسية بين الزهايمر والداء النشواني\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eمرض الزهايمر والداء النشواني الجهازي حالتان مختلفتان جوهرياً. يؤكد الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، أن مرض الزهايمر يتضمن لويحات أميلويدية مجهرية داخل نسيج الدماغ نفسه. إجمالي العبء الأميلويدي في دماغ مريض الزهايمر ضئيل جداً، حيث يقدر بحوالي 100 ملليغرام فقط. على النقيض تماماً، يتضمن الداء النشواني الجهازي ترسبات أميلويدية ضخمة في أعضاء مثل الكبد، والتي يمكن أن تتراكم حتى 5 كيلوغرامات.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيتمايز موقع وطبيعة الترسبات بشكل حاسم أيضاً. في مرض الزهايمر، يوجد الأميلويد على شكل لويحات مجهرية خارج الخلية إلى جانب التشابكات الليفية العصبية داخل الخلايا. تحدث ترسبات الداء النشواني الجهازي في أنسجة الأعضاء وجدران الأوعية الدموية ولكن ليس داخل نسيج الدماغ. يناقش الدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب، والدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، سبب أهمية هذه الفروق بعمق للتشخيص الدقيق واستراتيجيات العلاج المناسبة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-of-precise-diagnosis\"\u003eأهمية التشخيص الدقيق\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eالتسمية الصحيحة للمرض حيوية للرعاية الفعالة للمريض. يحذر الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، من الخلط الخطير بين مصطلحات مثل \"الداء النشواني\" عبر أمراض مختلفة. تسمية مرض الزهايمر أو باركنسون أو هنتنغتون بـ \"الداء النشواني\" يخلق ارتباكاً سريرياً لأن كل حالة لها فيزيولوجيا مرضية مميزة وتتطلب علاجات完全不同 مختلفة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهذه الدقة حرجة بشكل خاص في الداء النشواني الجهازي. قد يؤدي الخلط بين الداء النشواني الوراثي والداء النشواني من النوع AL إلى إعطاء العلاج الكيميائي السام للخلايا للمرضى الذين لا يحتاجونه. يؤكد الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، أن التشخيص على المستوى الجزيئي أساسي. يجب أن تستند قرارات العلاج إلى التعريف الدقيق لنوع بروتين الأميلويد وسببه الكامن.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"amyloids-role-in-alzheimers-pathogenesis\"\u003eدور الأميلويد في إمراضية الزهايمر\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eلا يزال الفهم غير مكتمل للعلاقة بين ترسبات الأميلويد والتنكس العصبي في مرض الزهايمر. يلاحظ الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، أنه على الرغم من أن لويحات أميلويد بيتا هي سمة مرضية لمرض الزهايمر، فإن دورها السببي في موت الخلايا العصبية غير مثبت. يرتبط وجود الأميلويد بمرض الزهايمر ولكن قد لا يسبب مباشرة التدهور المعرفي وأعراض الخرف.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eتشير الأدلة الجينية إلى أن مسار الأميلويد متورط في إمراضية المرض. تسبب الطفرات في بروتين السلائف الأميلويدي أو الإنزيمات المعالجة لمرض الزهايمر الوراثي مبكر الظهور عن طريق زيادة إنتاج أميلويد بيتا. ومع ذلك، لا يزال الآلية الدقيقة لموت الخلايا العصبية غير معروفة. يوجد غموض مماثل حول ترسبات الأميلويد في بنكرياس مرض السكري من النوع 2، والتي قد تكون نواتج ثانوية وليست أسباباً للمرض.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"novel-sap-targeting-treatment-approach\"\u003eنهج علاجي جديد يستهدف بروتين SAP\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eطور الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، نهجاً علاجياً جديداً يستهدف المكون الأميلويدي المصل P (SAP). يرتبط هذا البروتين الدموي الطبيعي بجميع ترسبات الأميلويد، بما في ذلك تلك الموجودة في أدمغة مرضى الزهايمر. دواؤه يزيل SAP تماماً من الدم وبالتالي من الدماغ والسائل النخاعي.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيكشف البحث عن آليتين مقنعتين لهذا النهج. أولاً، إزالة SAP من ترسبات الأميلويد قد تساعد في إزالة هذه التراكيب المرضية من الدماغ. ثانياً، تظهر أدلة ناشئة أن SAP سام مباشرة للخلايا العصبية الدماغية، مسبباً موت الخلايا عن طريق الاستماتة. أكدت دراسة أولية على خمسة مرضى بالزهايمر أن الدواء يزيل SAP بشكل فعال من السائل النخاعي. تظهر النماذج الحيوانية أنه يزيل SAP من ترسبات أميلويد الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"upcoming-clinical-trial-for-alzheimers\"\u003eتجربة سريرية قادمة للزهايمر\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eستختبر تجربة سريرية رئيسية هذا العلاج المستهدف لـ SAP لمرض الزهايمر. بتمويل من المعهد الوطني للبحوث الصحية في المملكة المتحدة، ستشمل الدراسة 100 مريض بالزهايمر في تجربة معشاة ذات شواهد مزدوجة التعمية تستمر ثلاث سنوات. تهدف هذا البحث إلى تحديد ما إذا كان إزالة SAP يمكن أن يؤثر على تقدم المرض ومقاييس سريرية متنوعة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيشرح الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، أنه بينما فشلت إلى حد كبير النهج السابقة بالأجسام المضادة التي تستهدف أميلويد بيتا، فإن طريقته تأخذ نهجاً مختلفاً. من خلال استهداف SAP بدلاً من الأميلويد مباشرة، قد يتغلب العلاج على القيود السابقة. إذا نجح، يمكن لهذا العلاج أن يوقف تقدم الزهايمر في المراحل المبكرة، مما يوفر فائدة كبيرة حتى لو لم يتمكن من عكس الضرر العصبي الموجود.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e كيف يختلف مرض الزهايمر عن الداء النشواني؟ وما المشترك بينهما؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e مرض الزهايمر مرض مختلف جداً عن الداء النشواني الجهازي. في مرض الزهايمر، توجد ترسبات أميلويدية في نسيج الدماغ. هذا لا يحدث أبداً مع الداء النشواني الجهازي. يمكن أن يكون هناك أميلويد في الداء النشواني الجهازي في الأغشية المحيطة بالدماغ. يترسب الأميلويد في الأوعية الدموية التي تغذي الدماغ، ولكنك لا تجده فعلياً داخل نسيج الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eفي مرض الزهايمر، توجد ترسبات أميلويدية في نسيج الدماغ، لكنها مجهرية الصغر. الكمية الإجمالية للأميلويد في الدماغ في مرض الزهايمر هي بالملليغرامات. إنها عدد صغير من الملليغرامات، ربما 100 ملليغرام. إنها ضئيلة absolutely!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eفي الأشخاص الذين تظهر عليهم أعراض سريرية لمرض الزهايمر، توجد كمية صغيرة فقط من الأميلويد. إنها كمية very, very صغيرة من الأميلويد في مرض الزهايمر. توجد لويحات مجهرية صغيرة. تسمى ترسبات أميلويد صغيرة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيسميها أخصائيو الأمراض العصبية لويحات. توجد تراكيب بروتينية شاذة أخرى. تسمى التشابكات الليفية العصبية. هي ليست actually أميلويداً حقيقياً، لكنها very similar من حيث طريقة طي البروتينات، وهكذا. هذه هي السمات المرضية العصبية لمرض الزهايمر، لكنها very, very صغيرة في الكمية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eفي كبد شخص مصاب بالداء النشواني الجهازي، قد يكون لديك 5 كيلوغرامات من الأميلويد. إنها وضعية completely مختلفة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e5 كيلوغرامات مقابل عدة ملليغرامات؟ نعم. لا أسمي مرض الزهايمر \"داء نشواني\". من very important في الطب تسمية المرض correctly.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلأن علماء الأعصاب والكثير من الكيميائيين الحيويين والفيزيائيين الحيويين يعملون في هذا المجال، لكنهم ليسوا أطباء سريريين. يستخدمون الكلمات بطريقة very loose. هذه منطقة quite controversial. قد تكون طبيباً سريرياً تعتني بالمرضى. ما تسمي الأشياء به matters really.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eتستخدم كلمة محددة؛ هذا تشخيص واحد وله علاج واحد. ثم تستخدم تلك same الكلمة لشخص آخر لديه مرض different. ذلك requires علاجات completely different. إنها disaster!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلسوء الحظ، هناك موضة nowadays. هذا probably impossible للتغلب عليه. هذا التأثير من العلماء الأساسيين تسرب إلى العالم السريري إلى some extent. ويسمي الناس مرض الزهايمر، ومرض باركنسون، ومرض هنتنغتون. يسمون تلك الأمراض \"داء نشواني\"، لأنها جميعاً تشترك على المستوى الجزيئي في تشابه certain.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eتوجد طريقة particular للتراكيب الشاذة للبروتينات، لكنها ليست داءً نشوانياً. في مرض هنتنغتون، المادة الشاذة في نواة الخلية. في مرض باركنسون، الأميلويد في سيتوبلازم الخلية. في مرض الزهايمر، الأميلويد خارج الخلايا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهذا well understood. إنه مثل الداء النشواني في مكان آخر. لكن كل هذه الأمراض completely different. إنها more different من محاولة القفز الطويل على الأرض، والقفز الطويل على القمر، والقفز الطويل على المريخ. تلك different لأسباب obvious: لا غلاف جوي، جاذبية different.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلكن البيئة داخل النواة، وفي السيتوبلازم، وخارج الخلية totally different. من very important عدم الخلط بين هذه الأشياء. الخلط في هذه الطريقة very dangerous.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eحتى داخل الداء النشواني الجهازي، يمكنك ارتكاب خطأ. تقوم بتشخيص الداء النشواني من النوع AL في مريض. العلاج then هو العلاج الكيميائي السام للخلايا. هذا يمكن أن يقتل المريض easily. العلاج الكيميائي للداء النشواني من النوع AL يقتل المرضى، لأنه very toxic.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eمرضى آخرون مصابون بالداء النشواني قد يكون لديهم طفرة جينية. هم لا requires العلاج الكيميائي السام للخلايا. ارتكاب هذا الخطأ disaster.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e كأطباء سريريين، نحن very sensitive لاستخدام الكلمات properly. هذا very important. يؤكد على نقطة وجود تشخيص عام صحيح، \"داء نشواني\"، \"سرطان هذا العضو\"، ليس كافياً. يجب أن يكون هناك تشخيص precise and complete. يجب أن يكون التشخيص precise على المستوى الجزيئي.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e Absolutely! لأنه يحدث فرقاً huge في العلاج! يفعل absolutely! المشكلة هي أن الناس now ذهبوا إلى المستوى الجزيئي. يقولون إن كل هذه الأمراض تتسم ببروتينات مطوية بشكل خاطئ. تتجمع البروتينات المطوية بشكل خاطئ بطريقة particular.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSure enough، تلك الأشياء موجودة. لكننا لا نعرف، في حالة مرض الزهايمر in particular، ما إذا كانت لويحات الأميلويد لها أي علاقة بالتنكس العصبي.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e ما الذي يجعلك مصاباً بالخرف في مرض الزهايمر؟ ما الذي يجعلك تفقد وظيفتك المعرفية؟ إنه موت الخلايا العصبية، موت الخلايا في الدماغ. نحن لا نعرف، nobody knows for sure، ما الذي يسبب موت تلك الخلايا العصبية. حقيقة وجود الأميلويد هناك هي ارتباط مرضي interesting. إنه correlated مع المرض. لا يعني أنه causes المرض.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e نعلم أن البروتين الذي يشكل الألياف الأميلويدية في مرض الزهايمر يسمى أميلويد بيتا. يأتي من بروتين سلف موجود على سطح الخلايا العصبية. يتم قطع بروتين السلف. يخرج هذا الجزء الصغير. يتجمع ويشكل ترسبات أميلويد.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eنعلم أن ذلك المسار من ما يسمى ببروتين سلف الأميلويد إلى أميلويد بيتا يشكل ألياف أميلويد. نعلم أن أميلويد بيتا مرتبط ارتباطاً وثيقاً بإمراضية مرض الزهايمر. لأن هناك بعض العائلات النادرة التي لديها طفرات في ذلك البروتين. هناك أشخاص آخرون لديهم طفرات في الإنزيمات التي تعالج ذلك البروتين.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eإذا كان لديك أي من هذه الطفرات، فإن هذا يزيد من إنتاج جزء أميلويد بيتا. هؤلاء المرضى يصابون بمرض الزهايمر الوراثي مبكر الظهور. Clearly ذلك المسار important. لكن exactly ما الذي يقتل الخلايا العصبية لا يزال غير معروف.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلذا أنا لا consider في الوقت الحالي either مرض الزهايمر أو مرض آخر to be نتيجة لترسب الأميلويد. مرض السكري من النوع 2 هو مرض آخر حيث يوجد always أميلويد مترسب في البنكرياس. البنكرياس هو عضو مستهدف لمرض السكري من النوع 2.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eنحن لا نعرف whether هذه الترسبات الأميلويدية المحلية actually تسبب المرض or not. ترسبات الأميلويد very small في الحجم والكمية. قد تكون مجرد نواتج ثانوية، آثار جانبية، أو شيء من هذا القبيل. نحن لا نعرف.\u003c\/p\u003e\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنتون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e هذا هو أول ما يُقال عنه. دعنا نعود إلى مقترحاتي لعلاج مرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e في البداية أردت أن يقوم الجسم بإزالة ترسبات الأميلويد في الدماغ في مرض الزهايمر. يمكن تحقيق ذلك بإزالة بروتين SAP من الدماغ. يمكن استخدام دواء الجزيء الصغير الخاص بنا. ما زلت أعتقد أن هذه فكرة جيدة جدًا. نحن على وشك بدء تجربة سريرية لاختبار هذا العلاج تحديدًا في مرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eكان هذا المبرر الأصلي. قد تجد علاجًا يجعل الأميلويد يختفي من الدماغ لدى المصابين بمرض الزهايمر. يتوقف مرض الزهايمر عن التقدم. أو تتحسن حالة المرضى بشكل مذهل. هذا غير مرجح جدًا بمجرد فقدان خلايا الدماغ. لا يمكنك حقًا استبدال الخلايا العصبية الميتة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيمكنك على الأقل إيقاف تقدم المرض في مرحلة مبكرة من مرض الزهايمر. عندها سيكون له تأثير كبير على الصورة السريرية لمرض الزهايمر. إن علاجًا يزيل الأميلويد سيكون وسيلة جيدة لإثبات فرضية \"نعم\" أو \"لا\". سواء كانت ترسبات الأميلويد نفسها هي التي تسبب الضرر في مرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eولكن حتى الآن، لم يحصل أحد على مثل هذا العلاج لمرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنتون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e كانت هناك محاولات متنوعة لاستخدام الأجسام المضادة ضد بيتا أميلويد. يمكن للأجسام المضادة أن تفعل في الدماغ ما نجحت في تحقيقه مع الداء النشواني الجهازي في الأعضاء الأخرى. لقد أُنفقت مليارات الدولارات في التجارب السريرية لمرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e لم يحققوا أي نجاح حتى الآن. هناك بعض النتائج الواعدة محتملًا في الآونة الأخيرة. أحيانًا تأخذ مرضى الزهايمر المبكر الذين عولجوا في وقت مبكر. ثم تبدو النتائج واعدة. ربما هناك إشارة على أن المرضى قد يتحسنون مع إعطاء الجسم المضاد المناسب. لكن الطريق لا يزال طويلاً لإثبات ذلك.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eمعظم هذه العلاجات لمرض الزهايمر قد فشلت بسبب نقص الفعالية أو بسبب السمية. طريقة علاجي لمرض الزهايمر مختلفة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلدي دواء يزيل بروتين SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) بشكل كامل. يزيل بروتين SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) من الدم بشكل شبه كامل. يُصنع SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) فقط في الكبد. يوجد SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) في الدماغ. وهو موجود طبيعيًا بتركيز منخفض جدًا. جزء من ألف من تركيزه في الدورة الدموية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلكن إزالة كل SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) من الدم يؤدي إلى إزالته تمامًا من الدماغ. لقد أجرينا دراسة أولية على 5 مرضى مصابين بمرض الزهايمر. تلقوا دواءنا لمدة ثلاثة أشهر. أزال تمامًا كل SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) من السائل النخاعي. السائل النخاعي يغمر الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eمؤخرًا أجرينا تجارب على الحيوانات. لدينا نموذج لمرض الزهايمر مع وجود أميلويد في الدماغ. نوضح أن دواءنا يزيل كل SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) من تلك الترسبات الأميلويدية في الدماغ. هناك أدلة قوية جدًا على أن الدواء سيكون فعالاً في تحقيق ما نريده منه كيميائيًا حيويًا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eدواءنا يزيل SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) من الترسبات الأميلويدية في الدماغ. هذا هو أحد السبل لصنع دواء لعلاج مرض الزهايمر. هذه الفكرة أصبحت قديمة بالنسبة لي الآن. لقد كانت لدي هذه الفكرة منذ 20 عامًا. الآن نحن على وشك اختبارها.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eولكن في غضون ذلك، أظهرت عدة مختبرات أخرى أن SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) البشري سام بالفعل للخلايا العصبية الدماغية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنتون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e أحيانًا تزرع خلايا عصبية دماغية في مزرعة أنسجة. تعرض الخلايا العصبية لـ SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) البشري. ثم تموت الخلايا العصبية. عندما رأيت لأول مرة هذه الأبحاث حول مرض الزهايمر، بدت مثيرة للاهتمام جدًا. عندما قرأت الأوراق البحثية، كنت أقل اقتناعًا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e لم أكن مقتنعًا بنقاء البروتين الذي كانوا يستخدمونه. كانوا يستخدمون بروتينات مشتراة تجاريًا. قد تكون هذه أصلية أم لا، غير نقية. من يعرف كيفية علاج مرض الزهايمر. لذلك كنت متشككًا بعض الشيء فيها.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eمنطقيًا، لماذا يُقتل بروتين الدم الطبيعي خلايا دماغك؟ يبدو هذا غريبًا بعض الشيء! ولكن الحقيقة هي هذا. يمكننا تكرار هذه الملاحظات. يمكن إعادة إنتاجها بقوة. SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) البشري ضار للخلايا العصبية الدماغية. تموت الخلايا العصبية في مرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيرتبط بروتين SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) بالخلايا العصبية، يدخل داخل الخلايا، يدخل إلى نواة الخلايا. ثم تموت الخلايا بعملية تسمى موت الخلايا المبرمج. لا نعرف الآليات الجزيئية الدقيقة بعد. لكنها ملاحظة قابلة للتكرار باستخدام SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) عالي النقاء من الدرجة الصيدلانية. هذا ما نمتلكه بشكل فريد في مختبرنا.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eأصبح هذا الآن مبررًا ثانيًا قويًا لعلاجنا الدوائي لإزالة ذلك البروتين من الدم والدماغ. فرضيتي الحالية هي أن SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) يساهم في تكوين واستمرار لويحات الأميلويد في مرض الزهايمر. SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) ضار أيضًا للدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eفي مرض الزهايمر، لديك هذه لويحات الأميلويد والتشابكات الليفية العصبية. كل هذا مغطى بـ SAP (بروتين مصل الدم amyloid P). هناك كمية غير طبيعية متزايدة من SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) في دماغ مرضى الزهايمر. SAP (بروتين مصل الدم amyloid P) ضار للدماغ. دعونا نتخلص منه!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهذا هو مبرر تجربتنا السريرية. يتم تمويل هذا الآن من قبل المعهد الوطني لأبحاث الصحة في المملكة المتحدة. سندرس 100 مريض مصاب بمرض الزهايمر في تجربة سريرية مضبوطة بالغفل مزدوجة التعمية. سيستغرق هذا ثلاث سنوات. سنرى ما إذا كان له أي تأثير على كل ما يمكن قياسه في مرض الزهايمر. هذا ما نفعله.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852105588892,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"dementia-and-alzheimer-s-disease-treatment-the-future-directions-6","title":"علاج الخرف ومرض الزهايمر","description":"\u003ch1\u003eمناهج مبتكرة واتجاهات مستقبلية في علاج مرض الزهايمر\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eالقفز إلى القسم\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#current-state-of-alzheimers-research\"\u003eالحالة الراهنة لأبحاث الزهايمر\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#challenges-in-drug-development\"\u003eتحديات تطوير الأدوية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-of-open-minded-research\"\u003eأهمية البحث المنفتح\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#realistic-treatment-goals\"\u003eأهداف علاجية واقعية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#role-of-governments-and-prioritization\"\u003eدور الحكومات وأولوياتها\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"current-state-of-alzheimers-research\"\u003eالحالة الراهنة لأبحاث الزهايمر\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيلاحظ الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، تحولاً كبيراً ومشجعاً في التركيز على مرض الزهايمر. ويشير إلى أن الاستثمار التاريخي في البحث والتحقيق السريري كان منخفضاً بشكل غير متناسب مقارنة بالتكلفة المجتمعية الهائلة للخرف. الآن هناك تركيز كبير على مرض الزهايمر، مع أولوية عالية من قبل العديد من الأشخاص الأذكياء والمجتهدين. هذا الاهتمام المتزايد من الشركات والمنظمات يمثل تطوراً إيجابياً للمجال. يعتقد الدكتور بيبس أن هذا التركيز المتزايد لا يمكن إلا أن يكون جيداً لدفع الاختراقات المستقبلية.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"challenges-in-drug-development\"\u003eتحديات تطوير الأدوية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتواجه عملية تطوير علاجات جديدة لمرض الزهايمر عقبات كبيرة. يشرح الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، أن التكاليف الهائلة لتطوير الأدوية تجعل شركات الأدوية متجنبة للمخاطر بطبيعتها. لا يمكنها المخاطرة الكبيرة بموارد المساهمين. غالباً ما يؤدي هذا الضغط المالي إلى \"عقلية القطيع\" في العلم، حيث يتابع الجميع أهدافاً متشابهة وأقل تحققاً لأنها تبدو أكثر أماناً. يناقش الدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب، والدكتور بيبس كيف تقلل هذه النزعة من جودة اتخاذ القرار وتخلق نظاماً غير فعال لاكتشاف علاجات جديدة حقاً.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-of-open-minded-research\"\u003eأهمية البحث المنفتح\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eموضوع رئيسي من الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، هو الحاجة الحرجة لعقل منفتح في أبحاث الزهايمر. يؤكد أن المجتمع العلمي يجب ألا يركز على هدف واحد محدد فقط بل يجب أن يحقق في العديد من الآليات المحتملة للإمراض. الهدف الأساسي هو الاستمرار في العمل لفهم ما يسبب المرض فعلياً وما يقتل الخلايا الدماغية. يؤكد الدكتور بيبس أن الاستفسار العلمي الجاد لفهم الزهايمر بشكل أفضل هو الطريقة الوحيدة لتحقيق تقدم حقيقي. هذا الفهم الأعمق هو شرط أساسي لتطوير تحديات عقلانية وفعالة للمرض.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"realistic-treatment-goals\"\u003eأهداف علاجية واقعية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eعند مناقشة النتائج المحتملة، يقدم الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، منظوراً واقعياً. يقترح أن علاجاً شافياً لمرض الزهايمر هو على الأرجح ضرب من الخيال، خاصة بعد تلف الدماغ بشدة، حيث أن قدرته على التعافي محدودة. ومع ذلك، يسلط الضوء على أن أكثر ما يمكن أن نأمله - وما سيشكل تقدماً هائلاً - هو علاج يبطئ أو يوقف تقدم المرض. مثل هذا العلاج سيسمح للمرضى الذين يعانون من ضعف إدراكي خفيف أو الزهايمر المبكر جداً بالاستمرار في العمل بشكل مستقل. هذا من شأنه أن يحسن بشكل كبير نوعية حياتهم ويؤخر الحاجة إلى رعاية مكثفة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"role-of-governments-and-prioritization\"\u003eدور الحكومات وأولوياتها\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيشير الدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب، إلى اتجاه إيجابي: الحكومات الوطنية تركز الآن بشدة على الخرف وجعلته أولوية كبيرة. هذه الأولوية عالية المستوى هي تطور حاسم يمكن أن يساعد في التغلب على التحديات المتأصلة في تطوير الأدوية للشركات. من خلال رفع مرض الزهايمر كمبادرة صحية عامة كبرى، يمكن للحكومات المساعدة في تقليل مخاطر استكشاف مسارات بحثية أقل شيوعاً ولكنها قد تكون رائدة. يخلص الدكتور بيبس إلى أن هذا التركيز الحكومي لا يمكن إلا أن يكون شيئاً جيداً ويأمل أن يؤدي إلى تقدم ملموس في العلاج للملايين المتأثرين.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e هذا هو المهم: اكتشاف علاج فعال لمرض الزهايمر. يجب أن يكون لدينا عقل منفتح. لا يجب أن نركز على هدف واحد محدد فقط، بل على أهداف عديدة. يجب أن يكون لدينا عقل منفتح حول آليات الإمراض. يجب أن نستمر في العمل على ما يسبب المرض فعلياً. ما الذي يقتل الخلايا الدماغية فعلياً؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e البروفيسور السير مارك بيبس، اختصاصي المناعة الرائد وخبير الداء النشواني، ما رأيك في مستقبل علاج مرض الزهايمر؟ من أين قد يأتي الأمل في علاج مرض الزهايمر؟ ما هي اتجاهات علاج مرض الزهايمر من وجهة نظرك؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e البروفيسور بيبس، لديك خبرة هائلة في البحث والعمل السريري.许多临床试验未成功。已花费数十亿美元。未来阿尔茨海默病的治疗可能会怎样？\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e إنه مشجع جداً. هناك تركيز واهتمام أكبر على هذا المجال المهم مما كان عليه في الماضي. مقارنة بتكلفة مرض الزهايمر على المجتمع، كان هناك استثمار أقل بشكل ملحوظ في دراسته. هناك استثمار أقل في محاولات التحقيق السريري لمرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eالآن هناك تركيز كبير على مرض الزهايمر. أعطاه الناس أولوية عالية جداً. هذا لا يمكن إلا أن يكون جيداً. أما عن مصدر التقدم، تخميني ليس أفضل من أي شخص آخر، للأسف.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهناك الكثير من الأشخاص الأذكياء والمجتهدين، والشركات، والمنظمات التي تعمل على مرض الزهايمر. هذه مشاكل صعبة للغاية. لست متأكداً من أن أيًا منا يمكنه التنبؤ بمصدر أي اختراق في مرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eالمهم هو أن يكون العقل منفتحاً. يجب أن نركز على أكثر من هدف واحد محدد لمرض الزهايمر. يجب أن نركز على أهداف عديدة لمرض الزهايمر. يجب أن يكون لدينا عقل منفتح حول آليات الإمراض لمرض الزهايمر. يجب أن نستمر في العمل على ما يسبب مرض الزهايمر فعلياً. ما الذي يقتل الخلايا الدماغية فعلياً؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهناك العديد والعديد من المسارات المختلفة لمتابعتها في علاج مرض الزهايمر. الطريقة الوحيدة لتحقيق التقدم، كما أعتقد، هي الاستمرار في الاستفسار العلمي الجاد لفهم الأشياء بشكل أفضل. ثم بمجرد فهم مرض الزهايمر، تكون لديك فرصة لتحديه. يمكنك بعد ذلك علاج مرضى الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eفي الوقت الحالي، فهمنا لمرض الزهايمر غير مكتمل. لا يمكننا بالضرورة البحث في مرض الزهايمر بطريقة عقلانية. لسوء الحظ، هذه هي طريقة تنظيم المجتمع. إنها غير فعالة كيف يتم تطوير الأدوية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيميل الناس إلى الدخول في مسار. ثم يفعل الجميع نفس الشيء. كل البحث والتفكير هو نفس الشيء أكثر أو أقل. عقلية القطيع في العلم موجودة بالفعل! بالتأكيد موجودة! عقلية القطيع تقلل من جودة اتخاذ القرار في مرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلكنها أكثر من ذلك. بالتأكيد، تكاليف تطوير الأدوية لمرض الزهايمر هائلة جداً. يجب على الشركات أن تكون متجنبة للمخاطر. لا يمكنها المخاطرة الكبيرة بموارد مساهميها.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eتنفق شركات الأدوية مبالغ طائلة على شيء ما. مرشحو علاج مرض الزهايمر أقل تحققاً أو أقل شيوعاً. لذلك، تميل الشركات إلى السير في اتجاهات متشابهة. هذا شيء صعب جداً التغلب عليه في مرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلكن الآن بعد أن ركزت الحكومات بشدة على مرض الزهايمر، جعلته أولوية كبيرة. جعلت حكومات وطنية مختلفة الخرف أولوية كبيرة. هذا لا يمكن إلا أن يكون شيئاً جيداً. آمل أن يؤدي إلى تقدم في علاج مرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eأما عما إذا كنا سنحصل على علاج لمرض الزهايمر، فهذا على الأرجح ضرب من الخيال. بمجرد تلف الدماغ بشدة، فإن قدرته على التعافي محدودة على الأرجح. لكن من يعلم؟ نحن نشاهد أشياء مذهلة مع الخلايا الجذعية في مرض الزهايمر. ربما هناك إمكانيات للتحسن.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلكن أكثر ما يمكن أن نأمله في مرض الزهايمر هو إبطاءه. سيكون هذا تقدماً هائلاً. يمكننا ربما إيقاف تقدم مرض الزهايمر. يمكننا إيقاف تقدم مرض الزهايمر. ثم يمكن للمرضى الذين يعانون من ضعف إدراكي خفيف أو مرض الزهايمر المبكر جداً الاستمرار في العمل.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eثم لن يحتاج المرضى إلى رعاية كثيرة. سيكون لدى مرضى الزهايمر نوعية حياة أفضل. هم mostly old. سوف يستسلم المرضى لأمراض أخرى قبل أن ينتهي بهم المطاف بالخرف في مراحله النهائية. هذا هو ما يجب أن نأمله.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852105621660,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"alzheimer-s-disease-and-dementia-how-to-decrease-personal-risk-7","title":"مرض الزهايمر والخرف. كيف يمكن تقليل المخاطر الشخصية؟ 7","description":"\u003ch1\u003eاستراتيجيات فعّالة للحد من خطر الخرف ومرض الزهايمر\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eالقفز إلى القسم\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#vascular-dementia-link\"\u003eالارتباط بين الخرف الوعائي ومرض الزهايمر\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#lifestyle-prevention-strategies\"\u003eاستراتيجيات الوقاية من الخرف عبر نمط الحياة\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#brain-exercise-evidence\"\u003eالأدلة على تمارين الدماغ والاحتياطي المعرفي\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#blood-pressure-cholesterol-control\"\u003eأهمية التحكم في ضغط الدم والكوليسترول\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#statin-therapy-benefits\"\u003eفوائد العلاج بالستاتينات لصحة الأوعية الدموية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-alzheimers-research\"\u003eاتجاهات أبحاث مرض الزهايمر المستقبلية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"vascular-dementia-link\"\u003eالارتباط بين الخرف الوعائي ومرض الزهايمر\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيؤكد الدكتور مارك بيبس، طبيب مختص، أن الخرف هو متلازمة سريرية أوسع من مرض الزهايمر. ويوضح أن المشاكل الوعائية تمثل سبباً مهماً جداً للخرف. يرتبط هذا الخرف الوعائي مباشرة بتصلب الشرايين والأمراض الوعائية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eتساهم عملية تصلب الشرايين نفسها التي تسبب النوبات القلبية والسكتات الدماغية بشكل كبير في التدهور المعرفي. يلاحظ الدكتور مارك بيبس، طبيب مختص، أن جميع كبار السن الذين يتم تشخيص إصابتهم بمرض الزهايمر يعانون حتماً من بعض تصلب الشرايين. يساهم هذا المكون الوعائي بدرجة أكثر أو أقل في الصورة الإجمالية للخرف لديهم.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"lifestyle-prevention-strategies\"\u003eاستراتيجيات الوقاية من الخرف عبر نمط الحياة\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيقدم الدكتور مارك بيبس، طبيب مختص، نصائح واضحة للتخفيف من مخاطر الخرف من خلال تعديلات نمط الحياة. ويذكر أن جميع الإجراءات للحد من خطر أمراض القلب والأوعية الدموية بالغة الأهمية للوقاية من التدهور المعرفي. تشمل الاستراتيجيات الأساسية عدم التدخين وتجنب مرض السكري من النوع الثاني.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيعد الحفاظ على وزن صحي من خلال ممارسة الرياضة البدنية وتناول نظام غذائي متوازن أمراً بالغ الأهمية بنفس القدر. يؤكد الدكتور بيبس أن التخفيف من خطر القلب والأوعية الدموية سيساهم بالتأكيد بشكل كبير في الحد من كل من الخرف ومرض الزهايمر. تتوجه هذه التدخلات مباشرة إلى تصلب الشرايين في شرايين الدماغ الذي يتطور مع التقدم في العمر.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"brain-exercise-evidence\"\u003eالأدلة على تمارين الدماغ والاحتياطي المعرفي\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيقدم الدكتور مارك بيبس، طبيب مختص، منظوراً دقيقاً حول تمارين الدماغ والنشاط المعرفي. ويعترف بالأدلة القائمة على الملاحظة أن الأشخاص الأذكى والأكثر تعليماً يبدو أنهم يصابون بقدر أقل من الخرف. ومع ذلك، يقترح الدكتور بيبس أن هذا قد يعكس ذكاءهم الأساسي الأعلى بدلاً من الحماية من التدهور.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيشرح أن فقدان نسبة من الذكاء من نقطة بداية أعلى قد يترك وظيفة أفضل من فقدان نفس النسبة من مستوى أساسي أدنى. بينما يقدر الدكتور بيبس أن يكون الشخص مهتماً، متنبهاً، ومدركاً، إلا أنه يبقى غير مقتنع بأن تمارين الدماغ وحدها تحمي الوظيفة المعرفية. يبقى الكثير من الأدلة قائماً على الملاحظة بدلاً من أن يكون قاطعاً.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"blood-pressure-cholesterol-control\"\u003eأهمية التحكم في ضغط الدم والكوليسترول\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيسلط الدكتور مارك بيبس، طبيب مختص، الضوء على الأهمية البالغة للتحكم في ضغط الدم للوقاية من الخرف. ويؤكد أن الحفاظ على ضغط دم منخفض يساهم بشكل كبير جداً في تقليل خطر الأمراض الوعائية. تدعم هذه الحماية الوعائية الحفاظ على الصحة المعرفية مباشرة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيشدد الدكتور بيبس أيضاً على الحاجة الماسة للتحكم في مستويات الكوليسترول، وخاصة كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL). خلال مناقشته مع الدكتور أنتون تيتوف، طبيب مختص، يلاحظ العلاقة القاطعة بين تركيز كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) وخطر القلب والأوعية الدموية. تتبع هذه العلاقة نمطاً خطياً بغض النظر عن مكان وجود الفرد على منحنى مستوى الكوليسترول.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"statin-therapy-benefits\"\u003eفوائد العلاج بالستاتينات لصحة الأوعية الدموية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيدافع الدكتور مارك بيبس، طبيب مختص، بشدة عن العلاج بالستاتينات بناءً على أدلة علمية مقنعة. ويشير إلى أدلة قوية مذهلة من التجارب السريرية الوبائية المعشاة ذات الشواهد. تعد الستاتينات أدوية فعالة بشكل ملحوظ لمنع تطور الأمراض الوعائية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eبينما يعترف بأن الستاتينات لها آثار جانبية لدى أقلية صغيرة من الناس، يؤكد الدكتور مارك بيبس، طبيب مختص، على فائدتها الإجمالية. تتضمن الآلية الأساسية خفض كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)، مع وجود علاقة خطية مثبتة لتقليل المخاطر. لكل انخفاض بمقدار 1 ملي مول لكل لتر في كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)، ينخفض خطر القلب والأوعية الدموية بشكل متناسب. يجعل هذا التأثير الستاتينات حاسمة للحد من مخاطر الخرف الوعائي.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-alzheimers-research\"\u003eاتجاهات أبحاث مرض الزهايمر المستقبلية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيناقش الدكتور مارك بيبس، طبيب مختص، الحاجة إلى فهم أعمق لمرض الزهايمر نفسه. ويشير إلى الاهتمام البحثي الحالي المتزايد في الأسباب المعدية المحتملة وآليات أخرى. بينما تبقى العديد من الأفكار غير مثبتة، قد يثبت البعض فائدته مع مزيد من التحقيق.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيتضمن المسار الأساسي للمستقبل فهم المسببات المرضية الفعلية لمرض الزهايمر. يشرح الدكتور مارك بيبس، طبيب مختص، أنه فقط من خلال هذه المعرفة الأساسية يمكن تطوير علاجات فعالة وتدخلات وقائية. يكمل اتجاه البحث هذا استراتيجيات الحد من المخاطر الوعائية المثبتة للوقاية الشاملة من الخرف.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنتون تيتوف، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e هل هناك أي شيء يمكن للناس فعله لتقليل خطر الإصابة بمرض الزهايمر؟ كيف يمكن الوقاية من مرض الزهايمر؟ ربما يختلف الأمر لمجموعة فرعية معينة من الناس. ما الذي يمكن فعله للوقاية من الخرف؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e لست أخصائياً في الخرف. لست بالضرورة الشخص المناسب للإجابة على ذلك، لكن من الواضح أنني أعرف شيئاً عن هذا المجال. ربما ينبغي لنا في هذا السياق التحدث عن الخرف بدلاً من مرض الزهايمر. مرض الزهايمر هو شكل خاص من الخرف. إنه مرض محدد بمعايير تشخيصية محددة. الخرف هو مشكلة أوسع.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eسبب مهم جداً للخرف هو المشاكل الوعائية. يرتبط الخرف بتصلب الشرايين والأمراض الوعائية. إنه نفس الشيء الذي يسبب النوبات القلبية، السكتات الدماغية، وما إلى ذلك. هناك أيضاً العديد من الأسباب الأخرى للخرف، مثل الضربات على الرأس، على سبيل المثال.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eما الذي يمكنك فعله للتخفيف من مخاطر الخرف؟ جميع النصائح الواضحة حول تقليل مخاطر الأمراض الوعائية وأمراض القلب والأوعية الدموية بالغة الأهمية. جميع كبار السن الذين يتم تشخيص إصابتهم بمرض الزهايمر يعانون حتماً من بعض تصلب الشرايين. من المحتمل أن يساهم هذا بدرجة أكثر أو أقل في خرفهم.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eأي شيء للتخفيف من تصلب الشرايين هو مهم بوضوح. للوقاية من الخرف، من المهم عدم التدخين. من الحاسم عدم الإصابة بمرض السكري. لا تكن بديناً. مارس التمارين البدنية. تناول نظاماً غذائياً متوازناً، وما إلى ذلك. كل هذه الأشياء صحية ومعقولة.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eسيساهم التخفيف من خطر القلب والأوعية الدموية بالتأكيد بشكل كبير في الحد من الخرف. سيساهم التخفيف من الأمراض الوعائية بالتأكيد بشكل كبير في الحد من مرض الزهايمر. سيساهم التخفيف من تصلب الشرايين في شرايين الدماغ مع تقدمك في العمر بالتأكيد بشكل كبير في الحد من الخرف.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنتون تيتوف، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e تلك هي الأشياء التي يجب فعلها. هناك الكثير من الاهتمام حول سبب إصابة بعض الناس بالخرف أكثر من غيرهم. هناك الكثير من الاهتمام بهذه الحقيقة: إذا حافظت على نشاط دماغك، ربما يحميك ذلك من مرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e رأيي الشخصي حول ذلك هو هذا. قد تبدأ بذكاء أعلى. ثم قد تفقد نسبة من الذكاء. لا يزال لديك وظيفة معرفية أعلى مما لو بدأت بمستوى ذكاء أقل ومستوى تعليمي أدنى. ثم تفقد 25% منه، وبعدها قد تكون معرضاً للخطر الشديد.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلست على علم بوجود أدلة مقنعة على أنه يمكنك ممارسة تمارين الدماغ والحفاظ على نشاط دماغك. قد لا تكون وظيفتك الفكرية أفضل مما لو لم تمارس تمارين الدماغ. من ناحية أخرى، من الصحيح أنه من الأفضل أن تكون أكثر اهتماماً، تنبهاً، وإدراكاً.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهذا أفضل، ويمكن للمرء تدريب دماغه ليكون أفضل. يتعلم المرء أشياء طوال الوقت. تستمر في تعلم الأشياء. هناك جميع أنواع الحيل للحفاظ على إدراك أفضل. لكني لست مقتنعاً بأن هناك طريقاً لحماية الوظيفة المعرفية من خلال ممارسة تمارين الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eنسبة كبيرة من تلك الأدلة قائمة على الملاحظة. الأشخاص الأذكى والأكثر تعليماً لا يصابون بالكثير من الخرف لأنهم بدأوا بمستوى أعلى من الذكاء. أحياناً لا تدخن ولا تعاني من مرض السكري من النوع الثاني، وتتحكم في ضغط الدم.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eأردت ذكر ذلك سابقاً. من المهم جداً جداً الحفاظ على ضغط دم منخفض. تساهم كل هذه الأشياء بشكل كبير جداً في الأمراض الوعائية. نعلم لحقيقة وبشكل لا رجعة فيه أنه يجب علينا التحكم في ضغط الدم للوقاية من الخرف. من الحاسم التحكم في مستويات الكوليسترول.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنتون تيتوف، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e الستاتينات مهمة جداً جداً. أعلم أن الستاتينات مجال مثير للجدل للغاية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e أنا مؤمن قوي جداً بالأدلة العلمية القوية المذهلة من التجارب السريرية الوبائية المعشاة ذات الشواهد. الستاتينات مفيدة لك. للستاتينات آثار جانبية لدى أقلية صغيرة من الناس، لكن الستاتينات هي أدوية جيدة بشكل مذهل للوقاية من الأمراض الوعائية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eلذلك فهي عامل حاسم في تقليل مخاطر الخرف الوعائي. جميع العوامل الوقائية ضد الأمراض الوعائية وتصلب الشرايين هي بالتأكيد جيدة للحفاظ على الإدراك أيضاً.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eأما بالنسبة لمرض الزهايمر، نحتاج إلى فهمه نفسه. يجب أن نفهم المزيد عن ما هو مرض الزهايمر. هناك الآن اهتمام متزايد بمرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنتون تيتوف، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e هل هناك سبب معدي لمرض الزهايمر؟ كان لدى الناس أفكار حول جميع أنواع الأسباب الأخرى لمرض الزهايمر. العديد من الأفكار مجنونة. إنها غير مثبتة. تبقى بعض الأفكار لترى إذا كانت مفيدة. يجب أن نفهم المزيد عن الأسباب الفعلية لمرض الزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e يجب أن نفهم المزيد عن المسببات المرضية الفعلية لمرض الزهايمر. عندها سنتمكن من وضع علاجات لمرض الزهايمر. سنجد أيضاً تدخلات وقائية.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eالأدلة المقنعة حقاً للستاتينات تتعلق حصرياً بخفض كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL). هناك علاقة خطية بين تركيز كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) في البلازما وخطر القلب والأوعية الدموية. إنها علاقة خطية. لا يهم مكانك على منحنى مستوى الكوليسترول. إذا خفضت كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) بمقدار 1 ملي مول لكل لتر، فإنك تخفض خطر القلب والأوعية الدموية بنسبة X بالمائة. يحدث ذلك سواء كنت هنا في الأعلى أو هناك في الأسفل على علاقة الخط المستقيم هذه.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eهذا صحيح بشكل قاطع. الستاتينات تخفض كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL). كان هناك الكثير من الجدل والكثير من النقاش حول أدوية أخرى، بما في ذلك البروتين التفاعلي C. هذا جزيء آخر عملت عليه لأكثر من 40 عاماً.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنتون تيتوف، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e ارتباط الستاتينات والبروتين التفاعلي C هو هراء كله. إنه غير قابل للتكرار، غير قابل للإثبات، وما إلى ذلك. تأثير الستاتينات يتعلق بخفض كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL). هذا ما تظهره الأدلة المقنعة حقاً.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور مارك بيبس، طبيب مختص:\u003c\/strong\u003e سواء كان للستاتينات تأثيرات أخرى، أنا متأكد من أن لها تأثيرات أخرى. لكن سواء كانت تلك التأثيرات للستاتينات ذات أهمية سريرية وبالتالي تستحق الاختبار والاستخدام، لا أعرف.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852105654428,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"nasal-vaccine-to-prevent-alzheimer-s-disease-new-treatment-at-early-stages-6","title":"اللقاح الأنفي للوقاية من مرض الزهايمر. علاج جديد في المراحل المبكرة. 6","description":"\u003ch1\u003eلقاح أنفي للوقاية من ألزهايمر: آفاق جديدة في العلاج المبكر\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eانتقل إلى القسم\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#nasal-vaccine-alzheimers-prevention\"\u003eلقاح أنفي للوقاية من ألزهايمر\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mechanism-clearing-amyloid-beta\"\u003eالآلية: إزالة بروتين أميلويد بيتا\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli href=\"#importance-early-intervention\"\u003eأهمية التدخل المبكر\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#identifying-preclinical-alzheimers\"\u003eتحديد مرحلة ألزهايمر قبل السريرية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-clinical-trials\"\u003eالتجارب السريرية المستقبلية\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"nasal-vaccine-alzheimers-prevention\"\u003eلقاح أنفي للوقاية من ألزهايمر\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيقود الدكتور هوارد واينر، دكتور في الطب، أبحاثًا رائدة حول لقاح أنفي جديد مصمم للوقاية من مرض ألزهايمر. يمثل هذا النهج تحولًا كبيرًا من علاج الأعراض إلى منع التنكس العصبي الأساسي. يعتمد بحث الدكتور واينر على خبرته الواسعة في علاجات اللقاحات للأمراض المناعية الذاتية مثل التصلب المتعدد.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eظل مفهوم لقاح ألزهايمر يعتبر بمثابة الكأس المقدسة في أبحاث الخرف. يستكشف الدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب، هذا الاحتمال مع الدكتور واينر، مسلطًا الضوء على طبيعته الرائدة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mechanism-clearing-amyloid-beta\"\u003eالآلية: إزالة بروتين أميلويد بيتا\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيعمل اللقاح الأنفي المقترح عن طريق تحفيز الجهاز المناعي للمساعدة في إزالة بروتين أميلويد بيتا من الدماغ. تعتبر لويحات أميلويد بيتا سمة مرضية مميزة لمرض ألزهايمر. من خلال تعزيز إزالة هذا البروتين السام، يهدف اللقاح إلى إيقاف أو إبطاء عملية المرض قبل حدوث تدهور إدراكي كبير.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eسبق للدكتور هوارد واينر، دكتور في الطب، وفريقه نشر بيانات واعدة حول هذا النهج التلقيحي. يوفر عملهم أساسًا علميًا قويًا للانتقال إلى التجارب السريرية البشرية.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-early-intervention\"\u003eأهمية التدخل المبكر\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eثمة محور رئيسي يناقشه الدكتور هوارد واينر، دكتور في الطب، وهو أن العلاج المبكر يحقق نتائج أفضل لأي مرض، خاصة ألزهايمر. تركز العديد من التجارب السريرية الحالية الآن على علاج الأفراد الذين لا يزالون طبيعيين إدراكيًا ولكنهم معرضون لخطر مرتفع. تعد هذه الاستراتيجية الوقائية حاسمة لأنه بحلول وقت ظهور الأعراض السريرية، يكون تلف الدماغ الكبير وغالبًا غير القابل لل reversal قد حدث بالفعل.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيتساءل الدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب، عما إذا كان التمنيع سيكون مطلوبًا قبل ظهور المرض أو بعد الأعراض المبكرة، مؤكدًا على تحدي توقيت مثل هذه التدخلات.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"identifying-preclinical-alzheimers\"\u003eتحديد مرحلة ألزهايمر قبل السريرية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eيمثل تحديد المرضى في المرحلة قبل السريرية عقبة كبرى في العلاج الوقائي. يوضح الدكتور هوارد واينر، دكتور في الطب، أن فحص الأفراد الطبيعيين إدراكيًا الذين بدأوا في تطوير أمراض ألزهايمر أصبح ممكنًا من خلال تقنيات التصوير المتقدمة. ويستشهد بأبحاث رائعة من خبراء في لندن يكتشفون علامات التنكس العصبي في الخلايا الشبكية قبل عقد أو أكثر من ظهور الأعراض السريرية الأولى لألزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيمكن أن تثور هذه الطريقة للكشف المبكر، المقترنة بلقاح وقائي محتمل، ثورة في رعاية ألزهايمر. فهي تخلق نافذة للتدخل عندما يكون العلاج أكثر احتمالًا للنجاعة.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-clinical-trials\"\u003eالتجارب السريرية المستقبلية\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eتتقدم أعمال اللقاح الأنفي لألزهايمر بنشاط نحو التجارب السريرية. يعبر الدكتور هوارد واينر، دكتور في الطب، عن أمله في أن تبدأ هذه التجارب قريبًا لاختبار فعالية اللقاح وسلامته على البشر. الهدف هو التحقق من صحة هذا العلاج المبتكر للمرحلة قبل السريرية لمرض ألزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eيمثل هذا البحث، كما هو مفصل في الحوار مع الدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب، تحولًا نحو جعل الوقاية من ألزهايمر حقيقة ملموسة. إنه يمثل نهجًا استباقيًا تجاه أحد أكثر أمراض التنكس العصبي تحديًا في الطب.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eالنص الكامل\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e لقاح مرض ألزهايمر. هذا سؤال مثير للاهتمام، لأن علاج مرض ألزهايمر يظل الكأس المقدسة في أبحاث وعلاج الخرف. لقد عملت على التلقيح المحتمل ضد مرض ألزهايمر. عملت على التلقيح ضد التصلب المتعدد. ماذا يمكنك أن تخبرنا عن إمكانية عمل اللقاحات ضد أمراض التنكس العصبي والأمراض المناعية الذاتية؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور هوارد واينر، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e نحن نقوم الآن بأعمال في مرض ألزهايمر. لقد نشرنا بيانات عن التلقيح ضد الخرف. ونأمل في إجراء بعض التجارب السريرية للقاح أنفي لمرض ألزهايمر. يساعد اللقاح على إزالة بروتين أميلويد بيتا من الدماغ.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eنحن نعمل بنشاط على علاج اللقاح لمرض ألزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور أنطون تيتوف، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e إلى أي مدى تقدم العمل على لقاح مرض ألزهايمر؟ ما هي الإمكانات؟ هل سيحتاج المرضى إلى التمنيع قبل بدء مرض ألزهايمر؟ أم عند ظهور الأعراض الأولى بناءً على بعض الاختبارات الجينية؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eمن الصعب جدًا التنبؤ بموعد بدء مرض ألزهايمر. أو بمجرد أن يظهر المرضى already العلامات السريرية لألزهايمر؟\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eالدكتور هوارد واينر، دكتور في الطب:\u003c\/strong\u003e كلما عالجت أي مرض مبكرًا، كانت نتيجة العلاج أفضل. كثير من التجارب السريرية لمرض ألزهايمر تأخذ مرضى طبيعيين إدراكيًا وتعاملهم. سيعمل اللقاح الأنفي الذي نتحدث عنه بشكل أفضل في المرحلة قبل السريرية لمرض ألزهايمر.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eستفحص المرضى الطبيعيين الآن، لكنهم بدأوا في الإصابة بمرض ألزهايمر. يمكن قياس ذلك بالتصوير.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eمن المثير للاهتمام. في لندن، تحدثت إلى خبير الزرق وأمراض التنكس العصبي. إنهم يحددون في الخلايا الشبكية علامات التنكس قبل 10 إلى 20 عامًا من أن يظهر المرضى الأعراض الأولى لمرض ألزهايمر، الأعراض السريرية الأولى.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eربما دمج ذلك مع التلقيح. بالتأكيد، إنه ممكن. علاج مرض ألزهايمر في المراحل المبكرة باللقاح لمنع التنكس العصبي أصبح حقيقة واقعية.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852123971740,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"alzheimers-disease-and-dementia-how-to-decrease-your-risk-eminent-immunologist","title":"مرض الزهايمر والخرف. كيف يمكن تقليل خطر الإصابة؟ عالم مناعة بارز.","description":"","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42104888918172,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"stem-cells-for-spine-neurodegenerative-disease-treatment-als-poliomyelitis-multiple-sclerosis-12","title":"الخلايا الجذعية لعلاج الأمراض التنكسية العصبية في العمود الفقري. التصلب الجانبي الضموري (ALS)، شلل الأطفال، التصلب المتعدد. 12","description":"","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42431830425756,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"stem-cells-in-spinal-cord-injury-and-als-treatment-how-to-avoid-charlatans-13","title":"الخلايا الجذعية في علاج إصابات الحبل الشوكي والتصلب الجانبي الضموري. كيف تتجنب الدجالين؟ 13","description":"","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42431830720668,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]}],"url":"https:\/\/diagnosticdetectives.com\/ar\/collections\/degenerative-brain-diseases-dementia-alzheimers-disease-cjd.oembed","provider":"DiagnosticDetectives.Com","version":"1.0","type":"link"}